Деформирующий остеоартроз артрит и подагру

В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены на две группы: первично-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА), представляющий собой: дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Воспалительные явления, которые иногда сопровождают течение деформирующего остеоартроза, всегда являются вторичными.
ДОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех ревматических болезней.
Болеют в основном люди среднего и старшего возраста, клинические проявления артроза начинаются в 40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и молодом возрасте, что обуславливает социальную значимость данного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при:

Тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями на одни и те же суставы (плечевые у малров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм развития артроза в этом случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, суставной капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, поражение которой резко отрицательно сказывается на ее функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной фидкости, изменение физико- химического состава, который вызывает тяжелые нарушения трофики хрящевой ткани, которая получает питательные в-ва диффузным путем.
Нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового, сустава, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого — развитию дегенеративных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и потерей ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.
Гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к гипоксии суставных поверхностей. Вэтих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной остеоартроза.
В основе артроза, возникающего в результате нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена, лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а так же отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У дaнной категорий больных почти всегда увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.
Наследственность, безусловно, имеет значение в развитии остеоартроза; однако ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща, который не выдерживает нагрузок, привычных для нормальной хрящевой ткани.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение метаболизма хряща и потеря его основной составной части – протеогликанов.
Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет эластичность и упругость. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на суставные поверхности. По краям, где трофические изменения выражены слабее, а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением — образованием остеофитов. Далее развивается склероз капсулы, ослабление её тонуса и выраженная макродеформация всего сустава.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА
(Н.С.Косинская, М.Г. Астапенко, 1989г)

Группы:
Первичный ( процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще)
Вторичный ( дегенерация предварительно измененного хряща в результате травмы, артрита и. т. д.)

I стадия — незначительное ограничение подвижности сустава в одном направлении; рентгенологически — незначительное сужение суставной щели и начальные остеофиты.

II стадия — небольшая деформация с нерезким ограничением подвижности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц, рентгенологически — сужение суставной щели в 2-3 раза, субхондральный склероз; выраженные остеофиты.
III стадия — резкое ограничение движений, значительная деформация сустава, атрофия мышц; на рентгенограмме — почти полное исчезновение суставной щели, уплощение эпифизов, обширный остеосклероз, наличие «суставных мышей»

III Клинические формы:

а) дистальных — узлы Гебердена
б) проксимальных — узлы Бушара.

Изменение суставов позвоночника.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Главным образом поражаются суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка. Это суставы нижних конечностей — тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего поражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как. моноартикулярное заболевание, другие симметричные суставы вовлекаются в процесс спустя некоторое время.
При обращению к врачу больные предъявляют жалобы па боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить думать об артрите, однако, детальное изучение анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в суставах, профессии позволяет, не прибегая к сложным инсутрументальным методикам, установить правильный характер артроза.
Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли при выраженных физических нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке, становятся более продолжительными.
БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от воспалительных болей они возникают в конце дня и, как правило, не беспокоят ночью. Усиливаются при перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, их интенсивность снижается во время отдыха. По характеру боли тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при остеоартрозе характеризуется значительным полиморфизмом в связи с различными причинами, лежащими в его основе.
По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при присоединении реактивного синовиита наблюдаются так называемые СТАРТОВЫЕ БОЛИ, которые возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся определенное время физической нагрузки. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.
Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении. И, напротив, при экссудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при длительном покое и исчезают при ходьбе.
При наличии в полости сустава крупного костного или хрящевого осколка (суставная мышь) может возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мышц между суставными поверхностями, лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль внезапно прекращается.
И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру.
ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным синовиитом, к концу дня количество экссудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она исчезает за 2-3 дня.
Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в пораженных суставах, которая со временем переходит в грубый хруст.

Постепенно происходит деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихов.

В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного ограничивается, однако развития анкилозов никогда не происходит.Kaк уже говорилось, найболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы. Сейчас мы кратко остановимся на особенностях поражений данных суставов:
KOKCAPTPОЗ — артроз тазобедренного сустава, встречается одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 45-50 лет. Особенностью этой локализации процесса является иррадиация боли в коленный сустав, причем иррадиирующая боль иногда возникает намного чаще, чем истинная. Боли механического характера, возникают при ходьбе, как правило, сопровождаются прихрамыванием. Помимо выше указанной иррадиации боль может проводится в пах, ягодицу, бедро и поясницу. Относительно рано возникает гипотрофия мышц бедра и ягодицы. Постепенно нарастает ограничение, подвижности сустава, сперва внутренняя ротация, затем отведение и позже приведение бедра. При осмотре припухлость и гиперемия кожи в области сустава отсутствуют. Больные отмечают болезненность при пальпации и перкуссии области сустава. Характерно вынужденное положение со слегка согнутым бедром. Походка изменена, прихрамывание сменяется походкой с переваливанием туловища из стороны в сторону (утиная походка) при укорочении головки бедренной кости.
ГОНАРТРОЗ — артроз коленного сустава. Чаще и более тяжело протекает у женщин. Как правило, гонартроз бывает двусторонним. Основными симптомами являются боли, возникающие чаще всего при спуске или подъеме по лестнице и проходящие в покое. Боль локализуется в передней и внутренней частях сустава, иррадиирует в голень. В начальном периоде страдает сгибание, а затем и разгибание голени. При пальпации определяется болезненность, выраженный хруст, уплотнение сумки сустава. Характерно периодическое присоединение синовита с явлениями артрита (отечность, экссудация, гиперемия, локальное повышение температуры), хорошо поддающегося терапии. Со временем развивается нестабильность сустава, связанная с ослаблением боковых связок, что вызывает искривление ног по типу «О»- образных или «Х»- образных.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при ДОА обычно в пределах нормы.

ДИАГНОСТИКА
Диагноз ДОА, как правило, не труден и основывается на следующих клинико-рентгенологических проявлениях:
1) жалобы на боли в суставах «механического типа»
2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава
3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную
4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины
5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов
6) стойка деформация суставов, обусловленная скелетом, но не мягкими тканями
7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов
8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, деформация суставных поверхностей
9) нормальные показатели анализа крови
10) cинoвиaльнaя жидкость не вocпaлительного типа.

ЛЕЧЕНИЕ
Общими задачами лечения больного артрозом являются:

предотвращение прогрессирования дегенерации хряща
уменьшение боли и признаков реактивного синовиита
улучшение функции сустава

Базисная терапия артрозов направлена не уменьшение деструкции хрящевой ткани.
Учитывая большую потерю протеогликанов, предпринимаются попытки внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также АТФ, которая, обладая большим запасом энергии, оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.
Еще более эффективно лечение больных инъекциями РУМЛОНА препарата из экстракта, хряща н костного мозга молодых животных. Этот препарат обладает способностью стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, улучшает вязкости синовиальной жидкости, а следовательно, и смазку суставных поверхностей. Румалон назначают 1-2 раза в год по 1 мл в\м через день на курс лечения 25 инъекции.
Наряду с румалоном в качестве базисного препарата применяется препарат АРТЕПАРОН – комплекс мукополисахаридов. Благодаря своему сродству с суставным хрящом препарат легко проникает в суставную щель и блокирует активность протеолитических ферментов, вызывающих дегенерацию хряща. Артепарон назначается в\м 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 недель, а затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Курс лечения проводят 2 раза в год в течение нескольких лет.
Для стимуляции обмена веществ назначаются общепринятые биологические стимуляторы: алоэ, ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Следует помнить, что биостимуляторы и румалон обладают аллергизирующим действием и стимулируют рост опухолей.
Огромное значение имеет разгрузка пораженного сустава. Запрещается длительная ходьба, поднятие тяжестей, длительное стояние на ногах, смена профессии, резкое снижение веса.

Второй важной задачей является устраненное болей и реактивного синовиита, что приводит к расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и подвижности сустав.
Для этой цели применяются нестероидные противовоспалительные средства, дозы и тактика применения которых были оговорены ранее (см. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ). Кортикостероидные препараты применяются только для внутрисуставного введения, что оказывает очень хороший обезболивающий эффект и купирует признаки реактивного синовиита. При возникновении ночных болей назначаются но-шпа, никошпан — препараты, улучшающие внутрисуставное кровообращение.
При выраженном болевом синдроме в коленном суставе назначают препараты, ингибирующие действие лизосомальных ферментов. В частности, контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс лечения составляет 3-5 инъекций.
Для улучшения смазки суставных поверхностей и в результате этого уменьшения болевого с-ма, прибегают к введению в полость сустава ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН, а его вводят в коленный сустав по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрркортизона, курс лечения 5 инъекций.
Для улучшения функции суставов осторожно применяют:
ЛФК, ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.

ПОДАГРА
Эта медико-биологическая проблема издавна привлекала, внимание исследователей и клиницистов. Это заболевание, известно с незапамятных времен, однако до сих пор продолжаются споры относительно частоты его возникновения, этиологии, патогенеза и лечения.
Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos — нога, аgrа — капкан, жертва).
Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей, видимо, без учета природы заболевания. Нозологическую самостоятельность подагра получила лишь в 1683 г. после детального описания Thomas Sydenham.
Веками накапливались многообразные предубеждения и ошибочные представления об этом заболевании. Все еще бытует мнение, что подагра — болезнь богачей и властьимущих и представляет собой страшный недуг.
B настоящее время под подагрой подразумевается заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена и увеличением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом, поражением внутренних органов, образованием тофусов.
В соответствии с данными эпидемиологических исследований, подагрой страдает до 2% взрослого населения, среди мужчин в возрасте 55-64 года частота заболеваемости увеличивается до 5-6%. Мужчины болеют в 15-20 раз чаще женщин. В классическом варианте заболевание дебютирует в возрасте 40-50 лет, однако, в последнее время подагра не является редкостью и у 20-30 летних пациентов.

ЭТИОЛОГИЯ
Подагра в большинстве случаев возникает как первичное самостоятельное заболевание, развивающееся под ведущим воздействием одного или нескольких известных предрасполагающих этиологических факторов, таких, как алиментарный, наследственный и. т.д. За такой формой болезни сохранилось название всей нозологической единицы — «подагра» или реже употребляемое — «первичная» или «эссенциальная», подагра.
В части случаев развитие подагры обусловлено наличием определенного предшествующего заболевания: свинцовой интоксикации, лейкоза, псориаза. Соответствующая форма подагры, определяется как «вторичная».
Переходя к непосредственному рассмотрению этиологии подагры, хотелось бы отметить, что один изолированный этиологический фактор вызывает развитие заболевания чрезвычайно редко. В связи с этим следует опасаться так называемой этиологической ситуации, которая представляет собой совокупность нескольких факторов риска и практически всегда приводит к развитию подагры.
Сейчас мы подробно остановимся на этиологических факторах первичной подагры, огромную роль в развитии которой играет наследственность. Значение наследственного фактора оказывается иногда настолько значительным, что, несмотря на режим, профилактическое лечение, строгий образ жизни заболевание часто и рано проявляться у членов семьи больного. Хотя в ряде случаев наследственная предрасположенность не столь фатальна, может встречаться не во всех поколениях и чаще всего связана с соответствующим предрасположением к гиперурикемии, которая бывает примерно у 25% родственников больных.
Этнические особенности весьма характерны для подагры, однако, следует отметить определенную относительность этого этиологического фактора, так как неодинаковый уровень заболеваемости среди различных расс и народов может быть обусловлен генетическими факторами, особенностями жизненного склада, исторически сложившейся привычкой питаться и т.д. Но, несмотря на это, следует отметить чрезвычайно высокий уровень заболеваемости на Филиппинах, где подагра встречается в 20 раз, чаще, чем в популяции в целом. Известен, поразительный факт существования, эндемической подагры в районе села Анвакан в армении, тде этим заболеванием страдает 31% взрослого населения, что связывают с повышенным содержанием молибдена в почве.
Пол так же можно отнести к предрасполагающим факторам. У женщин обнаруживается более низкий уровень урикемии по сравнению с мужчинами, что связано с особенностями синтеза уратов и повышенным их клиренсом. Существуют наблюдения, согласно которым заболеваемость подагрой у женщин значительно увеличивается в климактерическом периоде, а у мужчин после наступления половой зрелости. У женщин, страдающих подагрой часто наблюдаются вторичные половые признаки мужского типа: низкий голос, грубоватые черты лица, гипертрихоз, избыточное развитие
мышечной системы.
Питание. Значение алиментарного фактора является очевиднцм. В его пользу свидетельствует большее распространение подагры в странах и районах с повышенным употреблением с пищей мяса, пива, виноградных вин (водка, ликеры и виски считаются менее опасными); заболевание часто встречается среди продавцов мясных изделии и пивоваров; обеспеченных слоев общества; среди американских и африканских негров (в связи с различным питанием); в периоды, наступающие после воин, и сопровождающиеся улучшением питания. В пользу этиологического значения алиментарного фактора свидетельствуют наблюдения о терапевтической эффективности малопуриновой диеты, провоцирующее влияние обильной, особенно мясной пищи и алкогольных напитков на первый и последующие приступы болезни.
Возраст так же можно расценивать как этиологический фактор. Заболевание чаще всего начинается в 30-50 лет, именно в этот период наблюдается прогрессирующее увеличение урикемии даже в условиях нормы. Следует учитывать и динамику изменения соотношения половых гормонов в различных возрастных группах мужчин и женщин, о которой уже говорилось ранее.
Получило широкую поддержку представление о том, что заболеванию в большей мере подвержены люди, у которых малая физическая нагрузка сочетается либо с праздным времяпровождением, либо с весьма активной интеллектуальной деятельностью. Подагра поражает больше богатых, чем бедных, чаще умных, чем не очень умных. Ее жертвой становятся знаменитые короли, императоры, полководцы, адмиралы и философы.
Завершая тему этиологии необходимо коротко остановиться на причинах, способствующих развитию вторичной подагры.
К заболеваниям, способным вызвать вторичную подагру, относятся, прежде всего, болезни крови, в частности, эритремия, вторичные эритроцитозы и миелоидный лейкоз обуславливают большинство случаев вторичной подагры. Развитие заболевания отмечается также при миеломной болезни, серповидноклеточной анемии, таласемии и хронической постгеморрагической анемии. При данных состояниях гиперурикемия возникает вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.
Значительное место в возникновении подагры занимает почечная патология, что объясняется наличием гиперурикемии при тотальной почечной недостаточности. В свяэи.с этим различные заболевания почек способные приводить к длительной азотемии (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит), могут обуславливать, в конечном счете, возникновение вторичной подагры в результате торможения канальцевой экскреции и снижении выведения мочевой кислоты.

Источник статьи: http://my-health-info.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=59:-55-06&catid=12:-50-23&Itemid=12