Дифференциальная диагностика ювенильного ревматоидного артрита

Дифференциальная диагностика суставного синдрома при ювенильных артритах

Приведены классификация и номенклатура ювенильного идиопатического (ревматоидного) артрита, рассмотрены особенности суставного синдрома при различных видах артритов у детей, а также диагностические критерии.

Classification and nomenclature of juvenile idiopathic (rheumatoid) arthritis are given, the special features of the articulate syndrome in the various forms of arthritis in children are examined , and also the diagnostic criteria.

Ревматические заболевания у детей в настоящее время широко распространены, и частота их возникновения неуклонно растет. Значительную часть этой патологии занимают заболевания суставов. Симптомы поражения суставов могут возникать постепенно или развиваться остро, а в случае хронизации процесса нередко приводят к инвалидизации ребенка, нарушая его рост, развитие и социальную адаптацию. В данной статье описаны особенности суставного синдрома при наиболее распространенных заболеваниях суставов у детей.

Ювенильный идиопатический (ревматоидный) артрит (ЮРА) определяется как артрит неустановленной причины, присутствующий в течение 6 недель, возникший у ребенка, не достигшего 16-летнего возраста, при исключении другой патологии суставов (Классификация и номенклатура ювенильных идиопатических артритов, Дурбан, 1997).

Классификация и номенклатура ЮРА включает выделение семи вариантов течения заболевания (по классификации Международной лиги ревматологических ассоциаций (League of Associations for Rheumatology, ILAR)):

1) системный артрит;
2) полиартрит: негативный по ревматоидному фактору (РФ);
3) полиартрит: позитивный по РФ;
4) олигоартрит: а) персистирующий, б) распространяющийся;
5) энтезитный артрит;
6) псориатический артрит;
7) другие артриты, которые а) не соответствуют ни одной из категорий или б) отвечают критериям более чем одной категории.

Системная форма с полиартритом (соответствует синдрому Стилла)

Этот системный вариант ЮРА был впервые описан британским педиатром Д. Ф. Стиллом в 1897 г. В настоящее время, по данным литературы и нашим наблюдениям, синдром Стилла встречается достаточно редко, всего в 12–16% от всех случаев ЮРА у детей, преимущественно раннего возраста [1–4]. Для него характерно острое, манифестное, начало; на самых ранних этапах болезни в процесс вовлекаются как крупные, так и мелкие суставы, в том числе мелкие суставы кистей и стоп. Для синдрома Стилла типично вовлечение в процесс шейного отдела позвоночника и височно-нижнечелюстных суставов. Суставы припухшие, резко болезненные, в них могут быстро развиться болевые контрактуры. Боль и контрактуры приводят к потере функции и вынужденному положению пораженного сустава под определенным углом, в результате чего дети теряют подвижность. Таким образом, кардинально от других вариантов ЮРА, этот вариант отличает генерализованный суставной синдром в дебюте. Для этого варианта ЮРА также характерны внесуставные проявления. Самые частые из них — лихорадочный синдром и сыпь. Лихорадка чаще фебрильная, иногда достигающая 39–40 °С, продолжающаяся, как правило, не более 3–4 недель. Сыпь при синдроме Стилла чаще мелкоточечная, напоминающая скарлатинозную, иногда — кореподобную, нестойкая, более выраженная на высоте лихорадки. Процент инвалидизации при синдроме Стилла достигает 25–30% [2].

Системная форма ЮРА с ограниченным суставным синдромом или олигоартритом, соответствующая аллергосептическому варианту

Впервые симптомокомплекс, включающий в себя лихорадку, артралгии, аллергическую сыпь, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию и сопровождающийся высоким нейтрофильным лейкоцитозом, был описан Висслером в 1943 г. В последующем, наблюдая около 100 подобных случаев, Висслер и Фанкони пришли к выводу, что это заболевание имеет аутоиммунную природу и нередко трансформируется в ревматоидный артрит. Он существенно отличается от синдрома Стилла, прежде всего отсроченностью суставных проявлений, что значительно затрудняет раннюю диагностику. Мы наблюдали детей, у которых стойкие симметричные изменения в суставах сформировались только через 2–3 года от начала заболевания. Локализация суставных поражений также свое­образна. Как правило, в процесс вовлекаются крупные суставы — коленные, тазобедренные, голеностопные и очень редко — суставы кистей и стоп. В них довольно быстро развиваются деструктивные изменения: разволокнение хряща, костные эрозии, причем этот процесс быстро прогрессирует, приводя к значительному разрушению, например, головки бедренной кости. Для этого варианта заболевания свойственен и особый характер лихорадки: обычно она появляется в ранние утренние часы, начиная с 5–6 часов, после сильного озноба. Продолжительность лихорадки — 3–4 часа, затем наступает гектическое падение, сопровождающееся проливными потами. Начало лихорадки часто совпадает с появлением кожных высыпаний. Сыпь при аллергосептическом синдроме носит чрезвычайно упорный характер и, также как лихорадка, может длиться месяцами. Локализуется она на туловище и разгибательных поверхностях конечностей, щеках. Сыпь может быть уртикарной, пятнисто-папулезной, но все-таки визитной карточкой этого варианта является так называемая «линейная» сыпь, представляющая скопления мелких элементов сыпи в виде полосок длиной до 1 до 4 см. Для этого варианта ЮРА характерен высокий лейкоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофиллез с палочкоядерным сдвигом до 15–20%. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может достигать 80 мм/час [2].

Из висцеральных поражений при аллергосептическом варианте довольно часто развивается миокардит и миоперикардит, значительно утяжеляющий клиническую картину болезни.

В том случае, когда аллергосептический синдром протекает без поражения суставов, можно говорить о болезни Висслера–Фанкони без трансформации в ЮРА. Под нашим наблюдением находится ряд детей, у которых отмечался однократно или повторно аллергосептический синдром, иногда с преходящими экссудативными изменениями в суставах, однако рентгенологических признаков поражения суставов не отмечалось в течение длительного времени (более 10 лет). Проведенное иммуногенетическое обследование показало ряд особенностей иммуногенетических ассоциаций аллергосепсиса Висслера–Фанкони, отличных от аллергосептического варианта ЮРА [5]. Клинико-иммуногенетическое проспективное обследование больных с системными формами ЮРА позволяет предположить, что аллергосептический вариант ЮРА и аллергосепсис Висслера–Фанкони являются родственными, но не тождественными заболеваниями [2, 5].

Олигоартикулярный вариант ЮРА

По клиническим, иммунологическим и иммуногенетическим особенностям выделяется наблюдаемый преимущественно у девочек вариант ЮРА, начинающийся с моно- или олигоартрита в раннем детском возрасте.

Средний возраст начала заболевания составляет 2,5 года (от 6 месяцев до 6 лет), в дебюте у всех детей с этим вариантом ЮРА отмечается моно- или ассиметричный олигоартрит, преимущественно суставов ног. Чаще всего поражается коленный сустав. При олигоартикулярном начале помимо коленного сустава может поражаться голеностопный и/или лучезапястный суставы. В дальнейшем у 40% больных суставной синдром распространяется и принимает характер ограниченного полиартрита, у остальных пациентов продолжает рецидивировать в виде олигоартрита. Внесуставные проявления, такие как лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия нетипичны для данного варианта ЮРА. Наиболее частым и неблагоприятным внесуставным проявлением этого варианта ЮРА является иридоциклит. Развитие увеита при этой форме заболевания отмечается у 50% больных. Однако в течение последних 10 лет частота развития увеита у этих больных снизилась до 20–30%. Вероятно, активное проведение ранней иммуноподавляющей терапии, которое все шире стало использоваться у больных с олигоартикулярным вариантом ЮРА, предотвращает развитие увеита у большинства пациентов. Иммунологическими особенностями этого варианта являются отсутствие РФ и довольно частое (у 40%) выявление антинуклеарного фактора (АНФ) в невысоких титрах (1:40–1:80). Этот вариант олигоартрита часто называют «олигоартритом маленьких девочек», и, по мнению A. M. Prier, он не имеет аналогов у взрослых при ревматоидном артрите [1].

По нашим данным, согласующимся с результатами большинства иммуногенетических обследований аналогичных групп, приведенных в литературе, иммуногенетическими маркерами этого варианта ЮРА являются антигены HLA-А2 и HLA-DR5. Антиген гистосовместимости HLA-А2 выявлен у 80% больных с этим вариантом ЮРА. Даже при высокой частоте распространенности HLA-А2 в популяции, составляющей 49%, этот антиген гистосовместимости может рассматриваться как маркер олигоартрита маленьких девочек.

Среди антигенов гистосовместимости II класса наиболее высокой по нашим данным была частота HLA-DR5-антигена, который был выявлен у 80% больных этим вариантом ЮРА, при популяционной частоте этого антигена 30%.

Второй вариант олигоартрита характерен для мальчиков препубертатного, пубертатного возраста. Он характеризуется ассиметричным олигоартритом преимущественно суставов нижних конечностей, сопровождается поражением суставов свода стопы, болями в пятках (талалгиями), болями или болезненностью при пальпации в области прикрепления связок и сухожилий (энтезитами), вовлечением крестцово-подвздошных сочленений. Суставной синдром отличается торпидностью, прогрессирующим характером, особенно неблагоприятно протекает поражение тазобедренных суставов. Этот вариант по классификации ILAR может быть отнесен к энтезитному варианту ювенильного идиопатического артрита и, по сути, может рассматриваться как начальная стадия ювенильного спондилоартрита. Для этого варианта заболевания характерна ассоциация с HLA-В27, который выявляется у 50–80% пациентов этой группы. У 10% больных может развиваться передний увеит, сопровождающийся болью, покраснением глаз, светобоязнью [2, 5].

Полиартикулярный вариант ЮРА

Выделяют два субтипа полиартикулярного варианта ЮРА: серопозитивный по РФ и серонегативный по РФ.

Серопозитивный по ревматоидному фактору субтип ЮРА развивается преимущественно у девочек подросткового возраста, по своим клиническим, иммунологическим, иммуногенетическим особенностям он не отличается от серопозитивного по РФ полиартрита у взрослых. Клинически при этом субтипе ЮРА характерно симметричное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных суставов, а также голеностопных и мелких суставов стопы. Больные отмечают утреннюю скованность, нарастающее ограничение подвижности суставов. Лабораторная активность умеренная, выявляется ревматоидный фактор. Иммуногенетическим маркером этого субтипа, как и при РА взрослых, является HLA-DR4. Кроме того, поражение суставов характеризуется быстрым развитием деструктивно-пролиферативных изменений.

Серонегативный по РФ субтип полиартрита также чаще встречается у девочек, характерно симметричное поражение крупных и мелких суставов с прогрессирующим течением заболевания. Течение артрита у большинства — относительно доброкачественное, однако у ряда пациентов могут развиваться тяжелые деструктивные изменения в суставах. Большинство ревматологов считает, что РФ-негативный полиартрит у детей соответствует РФ-негативному РА взрослых [2].

Для диагностики ЮРА чаще всего используют диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации (АРА). К ним относятся следующие критерии:

• начало заболевания до достижения 16-летнего возраста;
• поражение одного и более суставов, характеризующееся припухлостью/выпотом либо имеющее как минимум два из следующих признаков: ограничение функции, болезненность при пальпации, повышение местной температуры;
• длительность суставных изменений не менее 6 недель;
• исключение других ревматических заболеваний.

Для постановки определенного диагноза необходимо наличие всех 4 признаков.

Диагностика ЮРА наиболее сложна в случае развития аллергосептического синдрома, когда суставной синдром отсутствует или слабо выражен, а в клинической картине доминирует гектическая лихорадка, сыпи, поражения внутренних органов. Так как этот симптомокомплекс присущ не только ревматоидным, но и другим заболеваниям, диагноз системной формы ЮРА ставится методом исключения следующих патологий:

• сепсис;
• инфекции (иерсиниоз, токсоплазмоз и др.);
• гематоонкологические заболевания, солидные опухоли;
• диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, идиопатический дерматомиозит, системные васкулиты);
• периодическая болезнь;
• хронические заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

В проведении дифференциальной диагностики необходимо использовать следующие методы:

• посевы биологических сред на флору с определением чувствительности;
• серологические методы для исключения инфекций;
• иммунологические исследования;
• биопсия костного мозга;
• компьютерная томография и/или магнитно-резонансная томография грудной, брюшной полостей, головного мозга;
• эндоскопические исследования;
• прокальцитониновый тест.

Особое значение в последние годы приобрел метод определения прокальцитонина, который позволяет дифференцировать воспалительные реакции, связанные с ЮРА, от воспалительных реакций, обусловленных бактериальной инфекцией. Известно, что при сепсисе и даже при локальном инфекционном процессе отмечается повышение уровня прокальцитонина, в то время как при ЮРА, даже в случае высокой клинико-лабораторной активности системной формы ЮРА, уровень прокальцитонина остается в норме [2].

Псориатический артрит

Псориатический артрит (ПсА) — это хроническое воспалительное заболевание суставов, которое развивается примерно у трети больных псориазом.

Классическими проявлениями псориаза у детей являются эритематозные папулы, покрытые серебристыми чешуйками, которые сливаются в бляшки различной формы. Чаще всего поражается кожа локтей, коленей, паховой области, волосистой части головы [6–8].

У большинства больных ПсА отсутствует четкая хронологическая зависимость между поражением кожи и суставов. Примерно у 75% пациентов поражение кожи предшествует развитию артрита, у 10–15% больных они возникают одновременно, однако еще в 10–15% случаев артрит развивается раньше псориаза [6–8].

У детей артрит в 50% случаев предшествует появлению псориаза. Однако даже при наличии у ребенка симптомов данного дерматоза, он обычно не столь явно выражен, как у взрослых, поэтому врачи нередко не замечают его [6–8].

Под нашим наблюдением находилось 28 пациентов с ПсА, у 29,4% детей заболевание началось с поражения кожи (поражение суставов у них развилось в среднем через 2,4 ± 0,3 года от начала заболевания), а у 70,6% пациентов в дебюте наблюдался суставной синдром (поражение кожи присоединилось в среднем через 4,5 ± 0,8 года), причем одна больная страдала артритом без кожных изменений в течение 8 лет.

ПсА может начинаться постепенно, исподволь (первые симптомы: повышенная утомляемость, миалгии, артралгии, энтезопатии, потеря массы тела). Приблизительно у трети детей в дебюте заболевания отмечается приступообразная резкая болезненность, отек и скованность в суставах, выраженная в утренние часы [6–8].

У подавляющего большинства (80%) больных ПсА чаще проявляется артритом дистальных, проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей, коленных суставов, реже — пястно- и плюснефаланговых, а также плечевых суставов [6–9].

По нашим сведениям, в дебюте заболевания у 17,6% пациентов отмечался аллергосептический синдром с лихорадкой, типичной сыпью, лимфоаденопатией, гепатолиенальным синдромом (по литературным данным, для ПсА нехарактерно вовлечение в процесс внутренних органов); у 11,8% — генерализованное поражение суставов, включая шейный отдел позвоночника, по типу синдрома Стилла; у 70,6% — олигоартикулярный асимметричный суставной синдром, причем процесс начинался с поражения голеностопных, коленных, проксимальных межфаланговых кистей и тазобедренных суставов.

Наиболее распространено деление ПсА на 5 классических форм [9]:

1) асимметричный олигоартрит;
2) артрит дистальных межфаланговых суставов;
3) симметричный ревматоидноподобный артрит;
4) мутилирующий артрит;
5) псориатический спондилит.

Эта классификация очень условна, формы заболевания нестабильны и могут со временем переходить одна в другую.

В 70% случаев ПсА проявляется асимметричным моно- или олигоартритом (асимметричность — характерная черта этого заболевания). Данной патологии свойственно также вовлечение в дебюте болезни так называемых суставов-исключений (межфалангового сустава I пальца и проксимального межфалангового — V пальца кисти). Особенностью ПсА является поражение всех суставов одного пальца кисти — аксиальный, или осевой, артрит. Нередко при этом наблюдается тендовагинит сухожилий сгибателей, что придает пораженному пальцу сосискообразный вид. Кожа над пораженными суставами, особенно пальцев кистей и стоп, нередко приобретает багровую или багрово-синюшную окраску [6–8].

В разгар заболевания (через 5–6 лет от начала болезни) у 41,2% пациентов диагностировался симметричный ревматоидоподобный артрит, у 23,5% — ассиметричный олигоартрит, у 23,5% — спондилоартрит с поражением периферических суставов (голеностопных, коленных, межфаланговых), у 11,8% — мутилирующий артрит.

Для постановки диагноза ПсА имеют значение асимметричный моно-, олигоартрит, особенно с поражением пальцев кистей или стоп, аксиальный артрит, вовлечение в дебюте болезни дистальных межфаланговых суставов или суставов-исключений, асимметричный сакроилеит. Опреде­лен­ные трудности диагностики возникают при отсутствии у больных кожного процесса. В этих случаях следует тщательно обследовать пациента с целью поиска даже минимальных проявлений псориаза [6, 7, 10].

Для постановки диагноза используются Ванкуверские диагностические критерии ювенильного ПсА (1989). Определенный ювенильный ПсА выявляется при наличии:

1) артрита и типичной псориатической сыпи;
2) артрита и хотя бы трех из следующих «малых» признаков:
— изменений ногтей (синдром «наперстка», онихолизис);
— псориаза у родственников 1-й или 2-й степени родства;
— псориазоподобной сыпи;
— дактилита.

Вероятный ювенильный ПсА определяется при наличии артрита и хотя бы двух из «малых» признаков.

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (ЮАС) — это заболевание с наследственной предрасположенностью, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в суставах как периферических, так и в суставах осевого скелета, часто сочетающееся с энтезитами, серонегативностью по РФ и АНФ. Поскольку поражение суставов позвоночника может быть отсрочено на годы, обязательным критерием диагноза в детском возрасте является поражение крестцово-подвздошных сочленений [11].

Наиболее ранними проявлениями ЮАС является артрит одного или нескольких периферических суставов, обычно нижних конечностей, сочетающийся с энтезопатиями чаще пяточных костей. Системные проявления выражены минимально, но может иметь место субфебрильная лихорадка. Признаки поражения позвоночного столба обычно либо отсутствуют, либо слабо выражены и развиваются только во взрослом (редко в подростковом) возрасте, причем их прогрессирование происходит медленно и типичные рентгенологические изменения формируются позже обычного.

Чаще (до 80% случаев) в дебюте может отмечаться изолированный периферический артрит или изолированный энтезит. В 25% случаев ЮАС начинается с одновременного поражения периферических суставов и осевого скелета [12–14]. И очень редко с изолированного вовлечения в процесс осевого скелета или глаз.

Для артрита при ЮАС характерно преимущественное поражение суставов нижних конечностей; асимметричность суставного синдрома. Суставной синдром чаще представлен моно- или олигоартикулярным поражением, в редких случаях полиартритом. Для ЮАС характерно относительно доброкачественное течение с возможностью полного обратного развития и склонностью к длительным, в том числе многолетним, ремиссиям, недеструктивным характером артрита (за исключением тарзита и коксита). Периферический артрит при ЮАС часто сочетается с энтезитом [11].

Чаще всего артрит развивается в коленных, тазобедренных и голеностопных суставах и очень редко в суставах верхних конечностей (локтевых, лучезапястных, мелких суставов кистей). Кроме того, типичным считается при поражении мелких суставов вовлечение в процесс первых пальцев [11].

Наиболее приемлемыми для постановки диагноза являются диагностические критерии Гармиш–Партенкирхен (табл. 1).

Вероятному ЮАС соответствуют 2 основных критерия или 1–2 основных + 2 дополнительных критерия.

Определенному ЮАС соответствуют те же критерии + рентгенологически достоверный сакроилеит (двусторонний сакроилеит II стадии или односторонний сакроилеит не менее III стадии).

Реактивный артрит

Реактивный артрит (РеА) — это асептическое воспалительное заболевание суставов, развивающееся в ответ на внесуставную инфекцию, преимущественно кишечную и урогенитальную.

Синдром Рейтера

Классическим клиническим проявлением реактивного артрита является болезнь Рейтера или уретроокулосиновиальный синдром, который характеризуется классической триадой клинических симптомов — уретритом, коньюнктивитом, артритом [24–27]. Синдром Рейтера развивается в хронологической связи с перенесенной инфекцией мочеполового тракта или кишечника или на фоне персистирующей инфекции.

Синдром Рейтера, развивающийся на фоне хламидийной инфекции, у детей имеет ряд особенностей. В дебюте чаще всего отмечаются симптомы поражения урогенитального тракта (уретрит, баланит, баланопостит). В последующем присоединяются симптомы поражения глаз (чаще конъюнктивит) и суставов. Встречается так называемый неполный синдром Рейтера, при котором может отсутствовать поражение глаз или мочеполового тракта, но присутствует суставной синдром [15].

Поражение опорно-двигательного аппарата характеризуется развитием ограниченного асимметричного, моно-, олиго- и полиартрита. Отмечается преимущественное вовлечение в процесс суставов ног, с наиболее частым поражением коленных, голеностопных суставов, плюснефаланговых, проксимальных и дистальных межфаланговых суставов пальцев стоп. Артрит может начинаться остро, с выраженными экссудативными изменениями. У некоторых пациентов повышается температура, вплоть до фебрильных цифр.

Экссудативный артрит может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, с большим количеством синовиальной жидкости, непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит. Типичным для РеА является поражение первого пальца стопы, формирование «сосискообразной» деформации пальцев стоп (за счет выраженного отека и гиперемии пораженного пальца), развитие теносиновита и бурсита, развитие ахиллобурсита [15].

У ряда больных отмечается развитие энтезита и энтезопатий (боли и болезненность при пальпации в местах прикрепления сухожилий к костям), частые боли в пятках, боли, скованность, ограничение подвижности в шейном и поясничном отделе позвоночника. Эти клинические симптомы характерны для мальчиков подросткового возраста, с наличием HLA-B27. У этих детей имеется высокий риск формирования ювенильного спондилоартрита.

При затяжном (6–12 месяцев) или хроническом (более 12 месяцев) течении болезни характер суставного синдрома меняется. Увеличивается число пораженных суставов, артрит становится более симметричным, чаще вовлекаются суставы верхних конечностей и позвоночник.

Часто классические симптомы синдрома Рейтера хронологически не связаны между собой, что затрудняет диагностику.

Синдром Рейтера, ассоциированный с кишечной инфекцией

Синдром Рейтера, ассоциированный с кишечной инфекцией, протекает более остро, агрессивно, чем ассоциированный с хламидийной инфекцией. При постэнтероколитическом синдроме Рейтера обнаруживается более явная хронологическая связь с перенесенной кишечной инфекцией. Заболевание может протекать с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, острым суставным синдромом, высокой лабораторной активностью. Все внесуставные проявления также носят более выраженный характер. При иерсиниозном РеА конъюнктивит может быть гнойным, тяжелым. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Уретрит характеризуется острым течением, поражения слизистых оболочек также более выражены, чем при хламидийном синдроме Рейтера [15].

Вероятный реактивный артрит (без отчетливых внесуставных поражений)

В ряде случаев РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим в клинической картине является суставной синдром, который характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. По количеству пораженных суставов преобладает моно-, олигоартрит. В целом характер и течение артрита аналогичны таковым при синдроме Рейтера. Типичным для РеА является поражение первого пальца стопы, формирование «сосискообразной» деформации пальцев стоп. У ряда больных возможно развитие энтезита и энтезопатий. Вне зависимости от наличия внесуставных проявлений у этих детей имеется высокий риск формирования ювенильного спондилоартрита.

В случае отсутствия полной клинической картины синдрома Рейтера, даже при характерном суставном синдроме диагноз РеА представляет значительные трудности. Наличие характерного моно-, олигоартрита, с преимущественным поражением суставов ног, выраженной экссудацией, связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических признаков перенесенной инфекции позволяет отнести заболевание к вероятному реактивному артриту [15].

Диагноз РеА ставится на основании диагностических критериев, принятых на III Международном совещании по реактивным артритам в Берлине в 1996 г. (табл. 2) [16].

Согласно этим критериям диагноз РеА можно поставить лишь в том случае, если у больного имеет место типичный периферический артрит, протекающий по типу асимметричного олигоартрита с преимущественным поражением суставов нижних конечностей [15].

Необходимо также наличие клинических признаков инфекции (диареи или уретрита), перенесенной за 2–4 недели до развития артрита. Лабораторное подтверждение в этом случае желательно, но не обязательно. При отсутствии клинических проявлений инфекции учитываются лабораторные данные, ее подтверждающие. Диагноз синдрома Рейтера или РеА ставится на основании данных о предшествующей инфекции, анализа особенностей клинической картины и данных лабораторных и инструментальных методов обследования и результатов этиологической диагностики [15].

Знание особенностей суставного синдрома при различных видах артритов у детей сокращает время постановки диагноза и позволяет проводить раннее начало антиревматической терапии, определить правильную тактику лечения и улучшить прогноз и качество жизни наших пациентов.

1. Cassidi J. T., Petty R. E. Textbook of Pediatric Rheumatology. Toronto, W. B. Saunders Company. 819 p. 2002.
2. Жолобова Е. С., Шахбазян И. Е., Улыбина О. В., Афонина Е. Ю. Ювенильный ревматоидный (идиопатический) артрит: руководство по детской ревматологии / Под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 162–244.
3. Шахбазян И. Е. Детская ревматология: Рук-во для врачей / Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002. С. 271–310.
4. Prier A. M. Systemic forms of juvenile idiopathic arthritis: clinical course // Press Med. 2000. V. 29. P. 503–509.
5. Жолобова Е. С. Роль наследственных (иммуногенетических) и средовых (инфекционных) факторов в развитии ювенильных артритов. Автореф. дисс. на соис. … д.м.н. М., 2005.
6. Бунчук Н. В., Бадокин В. В., Коротаева Т. В. Псориатический артрит: ревматология национальное руководство/Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 355–366.
7. Бурдейный А. П. Псориатический артрит: ревматические болезни / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчук. М.: Медицина,1997. С. 314–324.
8. Чебышева С. Н. Псориатический артрит: руководство по детской ревматологии / Под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 285–299.
9. Moll J. M., Wright V. Psoriatic arthritis // Semin. Arthritis Rheum. 1973. № 3. Р. 55–78.
10. Southwood T. R. Psoriatic arthritis // Textbook of pediatric rheumatology. Toronto: W. B. Saunders Company, 2002. Р. 345–354.
11. Жолобова Е. С., Чебышева С. Н. Ювенильный спондилоартрит: руководство по детской ревматологии / Под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 245–264.
12. Ross E., Petty R. E., Cassidi J. T. Juvenile Ankilosing Spondilitis. Textbook of Pediatric Rheumatology. Toronto, W. B. Saunders Company. 2002. 819 р.
13. Никишина И. П. Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит: кардиология и ревматология детского возраста / Под ред. Г. А. Самсыгиной, М. Ю. Щербаковой. М.: ИД Медпрактика-Мб, 2004.
14. Burgos-Vargas R., Pacheco-Tena C., Vazquez-Mellado J. A short-term follow-up of enthesitis and arthritis in the active phase of juvenile onset spondyloarthropathies // Clin Exp Rheumatol. 2002, Sep-Oct; 20 (5): 727–731.
15. Жолобова Е. С. Реактивный артрит: руководство по детской ревматологии / Под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 265–284.
16. Kingsly G., Sieper J. Third Intenetional Workshop on Reactive Arthritis: an overview // Ann Rheum Dis. 1996. Vol. 55. P. 564–570.

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
С. Н. Чебышева 1 , кандидат медицинских наук
А. В. Мелешкина, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник статьи: http://www.lvrach.ru/2013/06/15435721