Меню

Этиология и патогенез псориатического артрита

Псориатический артрит

Псориатический артрит — хроническое прогрессирующее системное заболевание, ассоциированное с псориазом. Патологический процесс локализуется преимущественно в тканях опорно-двигательного аппарата и приводит к развитию эрозивного артрита, внутрисуставного остеолиза и спондилоартрита.

Эпидемиология.

Псориаз выявляется у 1-3 % населения. Мужчины и женщины страдают псориазом одинаково часто. По данным большинства авторов, псориатический артрит развивается у 5-7 % больных псориазом. Хотя некоторые исследователи указывают на значительно более частую встречаемость поражения суставов при псориазе (от 15 до 61 %). Дебют заболевания может развиться в любом возрасте, но чаще всего начало болезни приходится на возраст от 20 до 50 лет. В детском возрасте псориатический артрит встречается редко (1,9 % среди всех форм псориаза у детей). Обычно суставной синдром присоединяется в возрасте 9-12 лет и является проявлением ювенильного псориатического артрита.

Этиология и патогенез псориатического артрита остаются до конца не изученными. В последние годы псориаз и псориатический артрит рассматривают как клинические проявления системного процесса в рамках псориатической болезни. Большинство исследователей считают, что этиопатогенетические механизмы развития кожного псориаза сходны с таковыми при псориатическом артрите.

Среди значимых факторов в развитии псориатической болезни выделяют генетическую предрасположенность в виде ассоциации болезни с HLA-антигенами, вредные факторы внешней среды и иммунные нарушения.

Изучение системы лейкоцитарных антигенов человека у больных псориазом выявило два подтипа заболевания — I и II. Псориаз I типа тесно связан с системой HLA (около 65 % всех больных псориазом) и начинается, как правило, в юношеском возрасте. Обнаружена ассоциация псориаза с HLA-антигенами В13, В16, В17, В27, В38, В39, DR4, DR7. Установлено, что HLA-B27 ассоциируется с поражением осевого скелета (позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений), a DR4 — с эрозивным артритом периферических суставов. Для вульгарного псориаза характерна ассоциация с HLA-антигеном CW6. В ряде работ представлены сведения о гаплотипах HLA-антигенов, которые характеризуют более благоприятное (В17-А2) и неблагоприятное (В13-А9 и -A3; В8, В27, В35, В40) течение болезни.

При псориазе II типа болезнь возникает значительно позднее, связь с системой HLA отсутствует. Псориаз наследуется мультифакториально, предположительно по аутосомно-доминантному типу с долей генетической компоненты, равной 60-70 %, и средовой — 30-40 %. Детально структура наследственного предрасположения не расшифрована. Известно, что гены, не входящие в систему HLA, также принимают участие в развитии этого заболевания. По-видимому, генез псориаза может предопределяться не только наличием в генотипе «гена псориаза», но и неблагоприятной аллельной комбинацией других, вспомогательных генов (полигенная модель наследования).

Неблагоприятная наследственность проявляется фенотипически под влиянием средовых (провоцирующих) факторов. К ним относятся:

  • Инфекционные агенты (стрептококк, стафилококк, микотическая инфекция, вирусы — ретровирусы, ВИЧ). Доказано более тяжелое течение псориатического артрита у больных, страдающих хроническим тонзиллитом, и очень тяжелое течение (атипичные формы псориаза, генерализованный, быстропрогрессирующий псориатический артрит) у больных СПИДом.
  • Эндокринные факторы. Пик заболеваемости псориазом приходится на пубертатный период и период менопаузы. Беременность изменяет течение болезни, как правило, способствуя уменьшению проявлений заболевания, хотя в некоторых случаях провоцирует тяжелое течение болезни.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит, дисбактериоз кишечника).
  • Психоэмоциональный стресс предшествует дебюту псориаза в 70 % случаев и обострению процесса — в 65 % случаев.
  • Медикаменты (препараты лития, β-адреноблокаторы, аминохинолиновые средства, иногда НПВП) могут провоцировать возникновение псориаза или его обострение.

В последние годы появилось много работ по изучению иммунных механизмов развития псориатической болезни. Установлено, что при этом заболевании развивается лимфопения с относительным увеличением количества CD8 лимфоцитов, но с резко сниженной их функциональной (прямой и стимулированной) активностью. Соотношение Т- и В-лимфоцитов остается в норме. В сыворотке крови больных определяется высокая концентрация циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кожный антиген и антитела, преимущественно классов А и G. Уровень иммуноглобулина М остается в норме. Иммунные комплексы также обнаруживают в очагах поражения кожи и в других тканях, обусловливая органные повреждения (почек, суставов, сосудов, сердца, глаз и др.). При этом также часто выявляется низкий уровень комплемента и высокая фагоцитарная активность нейтрофилов и мононуклеаров.

Читайте также:  Артрит первого пальца стопы код по мкб

Развитие активного иммунологического процесса всегда связано с продукцией цитокинов, повышенной экспрессией рецепторов к цитокинам на клетках поврежденных тканей (на кератиноцитах существенно увеличивается количество рецепторов к ИЛ-8), которые также участвуют в развитии патологического процесса. При псориазе происходит многократная активация ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-8, что ведет к нарушению цитокиновой регуляции клеточного цикла эпидер-мальных клеток, обусловливая их гиперпролиферацию, нарушение кератинизации и воспаление в дерме. Существует предположение о том, что патогенез псориаза будут связывать преимущественно с нарушениями цитокиновой регуляции.

Последовательность развития патологического процесса при псориатической болезни схематично может быть представлена следующим образом. Под влиянием провоцирующих факторов у предрасположенных лиц возникают дефектные кератиноциты, представляющие собой антиген, который активирует местные иммунные реакции (фагоцитоз, повышение количества клеток CD4, CD8 и В-лимфоцитов, натуральных киллеров, провоспалительных цитокинов — ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-8, интерферонов, колониестимулирующих факторов), а также экспрессию цитокиновых рецепторов и молекул адгезии на поверхности клеток кожи и других клеток соединительной ткани. В процессе развития иммунных реакций происходит частичная элиминация антигена из организма, но при этом формируются аутоантигены, вызывающие при определенных условиях развитие аутоиммунного процесса. В организме формируются сенсибилизированные лимфоциты и антитела к аутоантигену, повреждающие собственные ткани с формированием в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). ЦИК элиминируются фагоцитарной системой, но при ее несостоятельности развивается иммунокомплексное повреждение тканей. Возникает порочный круг: поступление антигена → иммунная реакция → повреждение тканей → поступление антигена → аутоиммунная реакция и т. д.

Подтверждением концепции о псориазе как системном заболевании соединительной ткани является злокачественная форма псориатического артрита, при которой отчетливо прослеживается взаимосвязь и взаимозависимость кожного и суставного синдромов, а также вовлекается в патологический процесс большинство органов и систем организма.

Патоморфология псориатического артрита.

Морфологические изменения, развивающиеся в синовиальной оболочке при псориатическом артрите, сходны с таковыми при ревматоидном артрите, но с некоторыми особенностями. Ранняя фаза и прогрессирование псориатического синовита характеризуются преобладанием экссудативной воспалительной реакции с повышением сосудистой проницаемости, выходом фибрина, лейкопедезом синовиального пласта, пролиферацией, десквамацией синовиоцитов, капилляритами, васкулитами. Отмечается преимущественно поверхностная локализация воспалительного процесса в синовиальной оболочке, постоянное присутствие полинуклеаров в инфильтрате, ангиогенез с кольцевидным склерозом стенок сосудов гиперплазированных синовиальных ворсин при хроническом течении патологического процесса. При псориатическом артрите рано возникает поражение суставного хряща с преобладанием в нем деструктивных изменений. В зависимости от стадии процесса выделяют ряд гистологических признаков псориатического синовита.

Патогенез псориатической артропатии

  • отек субсиновиального слоя;
  • высокая активность щелочной фосфатазы в эндотелии капилляров;
  • капилляриты, единичные васкулиты;
  • скудный диффузный инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов, полинуклеаров;
  • гипертрофия и слабая пролиферация синовиоцитов.

Активный прогрессирующий иммуновоспалителъный процесс:

  • пролиферация синовиоцитов, инфильтрация синовиального слоя полинуклеарами, лимфоцитами, макрофагами, выраженные дистрофические изменения в синовиоцитах с их десквамацией;
  • массы фибрина с большим количеством распадающихся клеток на поверхности ворсин;
  • поверхностная локализация воспалительной реакции в субсиновиальном слое ворсин;
  • умеренный диффузный инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов, полинуклеаров;
  • капилляриты, васкулиты;
  • ангиогенез в глубоких отделах ворсин с кольцевидным склерозом стенок сосудов;
  • очаги гемосидероза.
Читайте также:  Обострение ревматоидного артрита после родов

Регрессия иммуновоспалительного процесса:

  • мелкоочаговая периваскулярная инфильтрация из лимфоцитов и плазмоцитов;
  • выраженный склероз стенок сосудов;
  • атрофия синовиоцитов.

Выраженность морфологических изменений зависит от локализации суставного процесса и длительности болезни. Чем более выражен синовит, тем в большей степени он морфологически отличается от ревматоидного синовита. Исходом псориатического воспаления в суставах может быть фиброзный, затем костный анкилоз.

Источник статьи: http://medbe.ru/materials/diagnostika-i-lechenie-artritov/psoriaticheskiy-artrit/

Псориатический артрит

Псориатический артрит (псориатическая артропатия) – ассоциированное с кожной формой псориаза воспалительное поражение суставов. Псориатический артрит характеризуется наличием кожных бляшек, артралгиями, скованностью суставов, болями в позвоночнике, миалгиями, последующей деформацией позвонков и суставов. Псориатическая артропатия диагностируется преимущественно по клиническим и рентгенологическим признакам. Лечение псориатического артрита проводится длительно и системно с помощью противовоспалительных, сосудистых средств, хондропротекторов, физиотерапии, реабилитационных мероприятий. Прогрессирующее течение псориатического артрита приводит к инвалидизации пациента.

Общие сведения

Псориатический артрит сопровождает течение псориаза у 5-7% пациентов; реже клиника артрита предшествует кожным проявлениям. Этиологические факторы псориатического артрита неизвестны. Среди причин рассматриваются аутоиммунные и генетические механизмы, средовые факторы, в частности, инфекции. В пользу наследственной теории псориатического артрита свидетельствует выявление у 40% ближайших родственников пациентов с псориазом суставного синдрома. Включение механизмов иммунной реактивности при псориатическом артрите находит подтверждение в лабораторных тестах. Предполагается участие вирусных и бактериальных агентов в развитии псориатического артрита.

Факторами, предрасполагающими к возникновению псориатической артропатии, относятся наличие подтвержденного псориаза, наследственная склонность, возраст от 30 до 50 лет.

Классификация псориатического артрита

Классифицируют пять форм клинического течения псориатического артрита:

  • олигоартрит с асимметричным вовлечением суставов;
  • артрит, поражающий дистальные межфаланговые суставы;
  • ревматоидоподобный симметричный артрит;
  • мутилирующая форма артрита с тяжелой необратимой деформацией суставов;
  • спондилит.

Симптомы псориатического артрита

У большей части пациентов (70%) суставный синдром развивается вслед за кожными проявлениями псориаза; в других случаях (около 20%) предшествует поражению кожи; в остальных 10% – появление кожных и суставных симптомов совпадает по времени. Псориатический артрит может развиваться постепенно с общей слабости, артралгии, миалгии либо внезапно – с острого артрита с резкими болями и отечностью суставов. В начальном периоде отмечается заинтересованность межфаланговых суставов пальцев рук, плюсне- и пястно-фаланговых, коленных, плечевых суставов.

Суставные боли при псориатическом артрите сильнее в покое и по ночам; характерная утренняя скованность и боль уменьшаются в течение дня и при движении. Олигоартрит с асимметричным вовлечением суставов составляет наиболее частую клиническую форму псориатического артрита. Отличается поражением не более 4-х суставов стоп и кистей, «сосископодобном» опуханием пальцев, развитием тендовагинита сгибателей, багрово-синюшной окраской кожи над суставами. Артрит, поражающий дистальные межфаланговые суставы, характеризуется наиболее типичной клиникой псориатического артрита.

Ревматоидоподобный симметричный артрит захватывает от 5 и более суставов (межфаланговых, пястно-фаланговых); приводит к беспорядочной деформации суставов и разнонаправленности длинных осей пальцев. Мутилирующая форма псориатического артрита вызывает подвывихи, необратимую деформацию и укорочение пальцев стоп и кистей за счет остеолиза мелких костей. Данный вариант течения псориатического артрита нередко встречается у пациентов с тяжелой кожной симптоматикой и сочетается со спондилоартритом. Спондилит – форма псориатического артрита, поражающая различные отделы позвоночника. Псориатический спондилит может наблюдаться изолированно или в сочетании с поражением суставов конечностей.

Различные варианты течения псориатического артрита могут сопровождаться мышечными и фасциальными болями, поражением акромиально-ключичных и грудинно-ключичных, сочленений, ахиллобурситом, поражением глаз (иридоциклитом, конъюнктивитом), реже — амилоидозом почек. Злокачественное развитие псориатического артрита включает тяжелые поражения кожи и позвоночника, генерализованный полиартрит и лимфаденопатию, лихорадку по гектическому типу, кахексию, вовлечение висцеральных органов, глаз, нервной системы.

Читайте также:  Диета ревматоидного артрита номер 10

Диагностика псориатического артрита

При подозрении на псориатический артрит пациенту необходима консультация ревматолога и дерматолога.

Специфическими критериями диагностики псориатического артрита являются: заинтересованность пальцев стоп и кистей с одновременным поражением нескольких суставов; диффузная припухлость и деформация пальцев; поражение первых пальцев стоп; талалгии; псориатические бляшки на коже и изменения ногтей; случаи семейного псориаза; наличие рентгенологических признаков; проявления сакроилеита; отрицательный тест на ревматоидный фактор. Обязательным критерием является псориатический анамнез у пациента или родственников.

В периферической крови при псориатическом артрите определяется лейкоцитоз, гипохромная анемия, нарастание СОЭ; в венозной крови – увеличение уровня сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, γ- и α2-глобулинов. Для псориатического артрита характерен отрицательный результат исследования крови на РФ, обнаружение иммуноглобулинов в синовиальных оболочках и коже, нарастание в крови уровней IgA и IgG, определение ЦИК. При исследовании синовиального выпота обнаруживается повышенный цитоз и нейтрофилез, рыхлость муцинового сгустка, низкая вязкость суставной жидкости.

На рентгенографии суставов при псориатическом артрите выявляются эрозирование суставной поверхности заинтересованной кости, уменьшение ширины суставной щели; признаки остеопороза, остеолиза с разноосевым смещением костей пальцев, анкилоза суставов, паравертебральной кальцификации. При необходимости проводится артроскопия и диагностическая пункция сустава.

Лечение псориатического артрита

Специфическая терапия псориатического артрита отсутствует, в связи с чем лечение ориентировано на уменьшение явлений воспаления, боли и предотвращение потери функции сустава. Препаратами основного ряда при псориатическом артрите служат НПВС (диклофенак, пироксикам, индометацин, ибупрофен). В случае их плохой переносимости, осложнений со стороны почек, ЖКТ, обострения кожного псориаза целесообразно назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикама, нимесулида, целекоксиба). Выраженная скованность суставов устраняется назначением миорелаксантов ( толперизона гидрохлорида, баклофена, тизанидина).

В системную терапию псориатического артрита включается прием глюкокортикоидов. Для достижения быстрого и выраженного эффекта (уменьшения боли, увеличения амплитуды движений) возможно внутрисуставное введение глюкокортикостероидов. К базисным препаратам, модифицирующим течение псориатического артрита, относятся метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, колхицин, микофенолата мофетил и др. Механизм их действия направлен на предупреждение поражения здоровых суставов. Базисные препараты применяются совместно с НПВС под контролем переносимости. При тяжелых формах псориатического артрита проводится иммуносупрессивная терапия азатиоприном, циклоспорином; моноклональными антителами к ФНО-α — инфликсимабом, этанерцептом.

Использование экстракорпоральной гемокоррекции (плазмафереза, гемосорбции, мембранного плазмафереза и др.), а также ВЛОК и УФОК при псориатическом артрите показано для снижения активности заболевания, увеличения периодов ремиссии, сокращения сроков лекарственного лечения.

Эффективным физиотерапевтическим методом при псориатическом артрите является ПУВА-терапия (фотохимиотерапия), включающая пероральный прием фотосенсибилизирующего препарата с последующим наружным облучением УФ-лучами. В комплексе физиотерапевтического лечения при псориатическом артрите проводятся сеансы магнитотерапии, транскутанной лазеротерапии, электрофореза, фонофореза с глюкокортикостероидами, р-ром диметилсульфоксида, ЛФК. Грубые деформации и анкилозы с необратимыми нарушениями функций суставов являются показаниями к эндопротезированию суставов.

Прогноз и профилактика псориатического артрита

Течение псориатического артрита хроническое с высокой вероятностью инвалидизирующего исхода. Современные методы терапии позволяют добиваться ремиссии и снижать темпы прогрессирования болезни. Отягощают прогноз развитие псориатического артрита в детском и молодом возрасте, тяжелая форма кожного псориаза, полиартикулярные поражения.

Ввиду неизученности этиологии псориатического артрита предупредить заболевание невозможно. К мерам вторичной профилактики относятся систематическая противорецидивная терапия и врачебный контроль с целью сохранения функциональности суставов.

Источник статьи: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/psoriatic-arthritis