Лечение артрита у коз

Лечение артрита у коз

Артрит-энцефалит коз — (АЭК), симптомокомплекс, характеризующийся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артрита и интерстици-альной пневмонии. Болезнь, известная также как лейкоэнцефаломиелит-артрит коз.

Предполагается, что болезнь распространена широко, так как симптомокомплекс поражения 3-систем органов (ЦНС, суставов, легких) у коз уже описан в некоторых странах. Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США. При этом только у 1—2 % инфицированных животных поражается ЦНС и до 30—40 % (в последствии) — суставы. В Мексике обнаружили вирусные частицы ВАЭК при клиническом, серологическом, патологическом, иммуногистохимическом и ультраструктурном исследовании молочных коз. Изучали ткани после гибели животных. Исследовали синовиальные мембраны, легкие и молочные железы от коз с клинической характеристикой заболевания и содержанием специфических антител.

Болезнь широко поражает козлят в возрасте 1—5 месяцев. По клиническим признакам АЭК похож на синдром висны-маэди у овец. В ранних сообщениях эта болезнь была представлена как маэди или ППО по аналогии с аденоматозом овец, проявляется атаксией, гиперстезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Животные часто погибают с картиной тетраплазии. Присоединяются явления пневмонии и воспаления суставов. Яркий клинический признак — увеличение объема путового сустава. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение количества белка. Течение болезни — несколько недель, исход — летальный.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и легких. В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваску-лярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфопитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких — изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия пери-бронхиальной лимфоидной ткани.

Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные AT и цитокины. AT к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как AT к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их. Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус — АТ связываются с Fc-рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки. После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию AT класса II — главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин — Ig.

Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец. Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов. Вирус содержит 60—70S РНК и РНК-зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов. В градиенте сахарозы его плотность составляет 1,15 г/см3, т. е. идентична плотности вируса висны-маэди.

Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100—120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток. Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца. После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронноплотное центрально расположенное ядро.

Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди. Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов. Гомологичные участки геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении внутренними белками двух вирусов. Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов.

Устойчивость не изучена. Прототипные шт. — К 1514, 1736—81, 2150—81. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маэди, вызывающим у козлят в возрасте 2—4 месяцев пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей — артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей. Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ. Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток. Поверхностный гликопротеин gp 135 вируса АЭК формируется в результате посттрансляционной модификации гликозилированного gp 155. Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маэди. Исходя из имеющихся данных о последовательностях, проведен филогенетический анализ лентивирусов мелких жвачных для фрагментов из областей env, pol, gag и LTR Дивергенция между фрагментами варьировала от 16 % в областях gag и pol до 22 % в env и 35 % в LTR. Существует как негативный, так и позитивный дарвиновский отбор в генах исследуемых лентивирусов. При построении филогенетических деревьев по относительной скорости замен применительно к позиции кодонов выявлены интересные взаимоотношения между лентивирусами овец и коз. В целом дифференцировано, как минимум, 6 разных экотипов (clades) без четкого разделения штаммов, выделенных от коз (вирус артрита-энцефалита коз) и овец (вирус маэди-висна). Филогенетические деревья, построенные на основе фрагментов из разных кодирующих областей, хорошо согласовались между собой, равно как и с деревьями, построенными с использованием других методов филогенетического реконструирования. Таким образом, получены убедительные свидетельства существования и эпидемиологического значения межвидовой трансмиссии.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на ягнятах 1,5-месячного возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирусоспецифические AT. С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в растворе фи-кола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты. Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное. Спустя 3 месяца инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции. После ее проявления у всех коз, | инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из трех отмечали обострение инфекции. Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец. Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 месяцев наблюдения. Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.

Профилактика и меры борьбы. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны. Поэтому меры борьбы сводятся к проведению ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивнях животных. Рекомендуется изолированное содержание потомства инфицированных коз и вскармливание козлят молоком КРС или молоком коз из благополучных хозяйств. Совместное содержание коз и овец может неблагоприятно влиять на попытки искоренения двух болезней, вызываемыхретровирусами, т. е. артрита-энцефалита коз и висны-маэди овец. Козы, вакцинированные провирусной ДНК или вирионами, дефектными по гену tat (tat-), становились иммунными к патогенному вирусу дикого типа.

Источник статьи: http://veterinarua.ru/virusnye-infektsii/1248-artrit-entsefalit-koz.html

Гнойно-некротический артрит у козы

Определение болезни и ее классификация. Анатомо-топографические данные. Этиология, патогенез и клинические признаки заболевания. Диагноз и дифференциальный диагноз. Прогноз и лечение гнойно-некротического артрита у козы. Артриты невыясненной этиологии.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru

Гнойно-некротический артрит у козы

Гнойный некротический артрит- это задержка гнойного экссудата в полости сустава, вирулентная инфекция, запоздалое или нерациональное лечение, угнетение иммунобиологических реакций у больного животного вследствие всасывания бактерий, токсинов и продуктов тканевого распада играют огромную роль в патогенезе гнойного артрита.

По течению артриты у животных могут быть:

Хронические артриты иногда сопровождаются разростом фиброзной или костной ткани. У животных могут возникать в результате инфекционных болезней острые и хронические артриты (при бруцеллезе, паратифе).

По характеру экссудата асептические артриты могут быть:

3. Анатомо-топографические данные


Наружная оболочка суставной капсулы образуется из плотной соединительной ткапи, подкрепленной на отдельных ее участках различными связками, фасциями, апоневрозами и сухожилиями. Она содержит много сосудов, нервов и голлагеновых волокон. Синовиальная оболочка имеет два слоя. Наружный, подсиновиальный, слой состоит из клеток жировой и соединительной ткани, а также значительного количества пучков коллагеновых фибрилл. Он богат капиллярами, артериолами и мелкими венами, лимфатическими сосудами и содержит обильную сеть чувствительных и вазомоторных нервных разветвлений, посредством которых происходит координация сокращений мускулов и нормализация затраты силы для движений. У лошадей кровеносные сосуды образуют густую сеть, концевые петли которой лежат в виде тончайших капилляров в собственно синовиальной оболочке. Наружный слой синовиальной оболочки является главным местом, где возникают и развиваются вазомоторные расстройства, патологические процессы, грануляционная ткань.


Внутренний слой синовиальной оболочки очень тонок и беден сосудами. Он построен из соединительной ткани, импрегнированной хондроидной субстанцией, эластических волокон и разветвляющихся соединительнотканных клеток, расположенных близко друг к другу на поверхности, обращенной в полость сустава. Этот слой выстилает полость сустава изнутри, имеет серовато-белый цвет, гладкую поверхность и зеркальный вид.


Синовиальная оболочка образует во многих суставах жировые выросты, складки и выпячивания, благодаря которым создается наибольшая подвижность сустава. Она снабжена на месте прикрепления к суставным поверхностям костей соединительнотканными ворсинками. Величина их различна: в одних суставах они едва заметны, в других — достигают в длину 1—1,5 см. Большинство ворсинок содержит сосуды. Среди них встречаются так называемые слизистые ворсинки, содержащие полые пространства, заполненные слизистой жидкостью.


Через синовиальные ворсинки выделяется в полость сустава жидкая часть синовии и патологический выпот.


Капсулярная связка обладает двусторонней проницаемостью, причем различные вещества из сустава в организм и из организма в сустав проникают в разные сроки. Например, коллоидные вещества (растворы гуммиарабика, сыворотка крови) проникают из сустава в организм значительно быстрее, чем из организма в сустав. Пероральное введение салпцплатов вызывает наиболее характерную реакцию в синовиальной жидкости у менее отчетливую в моче. Пенициллин, введенный внутривенно, почти не проникает в полость сустава, а сульфидин и глюкоза даже при пероральном введении очень быстро появляются в синовиальной жидкости (С. Р. Миротворцев).


Неповрежденный внутренний слой синовиальной оболочки мало проницаем и почти не адсорбирует, так как подавляющее большинство лимфатических сосудов синовиальной оболочки не имеют прямого сообщения с полостью сустава. Внутренний слой синовиальной оболочки является как бы барьером между суставной полостью и сосудистой сетью; однако резорбтивная способность синовиальной оболочки может быть повышена под влиянием тепловых процедур, массажа, активных и пассивных движений, после наложения давящих повязок на сустав, при нарушении целости суставной капсулы, при воспалительных гнойных процессах в суставе и лечебных мероприятиях, понижающих внутрисуставное давление (артропункции и артротомии).


Совершенно противоположное действие оказывают дегенеративные изменения в капсуле сустава, отложение на стенке синовиальной оболочки сгустков крови, фибрина,, скопление в полости сустава патологического выпота, вызывающего растягивание суставной капсулы, инъекции в полость сустава денатурирующей белок жидкости (спирта).


Синовиальная жидкость представляет собой прозрачную, клейкую, малоподвижную, тягучую жидкость. Она имеет слегка желтоватый цвет, щелочную реакцию и содержит хлорид натрия, кальций, остаточный азот, муцин, капельки жира, ферменты, гиалуроновую кислоту, лизоцим и агглютинины.


Синовия при сепсисе содержит много десквамированных эпителиоидных клеток, гемогистиоцитов и гистиоцитов, моноциты и мелкие гистиоциты — раздраженные-формы, малые лимфоциты и микролимфоциты — в состоянии раздражения, большие лимфоциты, плазматические клетки и дегенерированвые хрящевые клетки. Значительное-увеличение в синовии количества лимфоцитов, гистиоцитов и моноцитов служит показателем явной защиты лимфоидного типа в отношении бактерий и продуктов жизнедеятельности — токсинов, тогда как в крови наблюдается резко выраженная нейтрофилия.


Синовиальная жидкость содержит 97% воды, 0,88—2,44% белка и 0,32—0,89% золы. Муцин, входящий в состав синовпп, образуется в результате слизистого перерождения износившихся поверхностных клеток синовиальной оболочки и суставных хрящей, а по мнению других авторов, выделяется специальными клетками, выстилающими мембрану.


Состав синовии во время покоя и движения животного различен. У лошадей после усиленной работы синовия становится более густой и клейкой, содержит больше муцина и белковых веществ, чем синовия у тех же животных, находившихся в покое. При воспалительном процессе в суставе синовия содержит твердые частицы, почти целиком состоящие из обломков и продуктов распада стертых клеток хряща и синовиальной оболочки.


Здоровые суставы содержат незначительное количество синовии, тогда как при хронических воспалениях синовиальной оболочки количество синовии может быть увеличено в 50—70 раз против нормы.


Синовия питает суставные хрящи посредством диффузии. Она предохраняет их от преждевременного изнашивания, увлажняет поверхности синовиальной оболочки и хрящей, делает их скользкими, вследствие чего движения суставов становятся свободными, и легкими. Синовия защищает суставные поверхности против кислых метаболитов. Без синовии суставные хрящи подвергаются дегенеративным изменениям и легко реагируют на различные повреждения.


Суставной хрящ. Суставные поверхности костей покрыты гиалиновым хрящом, который состоит из хондромукоида, хондроитин-серной кислоты и коллагена. Он содержит 50—80% воды, очень много натрия и серы (2—6%), следы кальция и фосфора. Кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервы в нем отсутствуют. Хрящ получает питательные вещества из синовии посредством осмоса или путем насасывания синовии при чере-. дующихся нагрузке и разгрузке хряща во время работы сустава. Необходимое количество-питательного материала, поступающего в синовиальную жидкость из окружающих тканей и лимфы, суставной хрящ впитывает в себя наподобие губки. Только часть хряща, прилегающего непосредственно к кости, получает питание из сосудов гаверсовых каналов.


Эластичность и окраска суставного хряща изменяются с его возрастом. У молодых животных он имеет синевато-белый, а у взрослых животных желтовато-белый или серо-желтый цвет вследствие образования пигмента липофусцина. Постепенное уплотнение хряща вследствие дегидратации, увеличение гликогена и жира являются признаками его постарения. В дальнейшем происходит отложение извести и нарастающая потеря гомогенного строения. У старых лошадей поверхность хряща становится мутной, неровной как бы разрыхленной.


гнойный артрит коза болезнь


4. Этиология


Гнойное воспаление сустава может возникать при проникающих ранах, механических повреждениях околосуставных ткаией, при переходе гнойного воспалительного процесса с параартикулярнъгх тканей, слизистых сумок и сухожильных влагалищ на суставные ткани, а также метастатическим путем при гнойном плеврите, эндометрите, паратифе и т. тт.


В этиологии асептических и гнойных артритов существенное значение имеет состояние сенсибилизации организма. У крупного рогатого скота и других животных под воздействием различных алергенов (кровь, сыворотка, вакцины, лекарственные вещества, антибиотики, пыльца растений и т.д.) может возникать состояние сенсибилизации. В результате организм животного ставится более ранимым по отношению к тем или иным повреждающим воздействиям. В этих условиях воспаление в суставе может возникнуть под влиянием различных даже слабых раздражителей (охлаждение, химические вещества, травма и т. д.).

Гнойный деформирующий артрит характеризуется разрушением суставного хряща, подхрящевой костной ткани (дегенеративно-деструктивные процессы) и одновременным разростом соединительной ткани в капсуле сустава, в очагах разрушения хряща и кости, появлением очагов костной ткани в местах прикрепления капсулы, связок (регенера-тивнорепаративные процессы).

В результате разроста соединительной и костной ткани на месте разрушенного суставного хряща, измененной капсулы развивается анкиноз сустава и появляются костные разращения в его окружности.

Гнойные артриты могут развивается в любом суставе, но более часто поражают путовой, заплюсневый , коленный. В острый период заболевания при движении животного наблюдается хромота смешанного типа. Наиболее четко она проявляется при серозно-фибринозном и фибринозном артритах. При последнем возможно и продолжительное повышение температуры тела на 0,5—1°С. Общее стояние больных удовлетворительное. Животное держит конечность не, касаясь пола зацепной частью копыт, и освобождает пораженную конечность от нагрузки.

В области пораженного сустава определяют четко выраженную припухлость, объем сустава увеличен, контуры сглажены. При пальпации отмечают местное повышение температуры, сильную болезненность. Пассивные движения сустава также болезненны. В дивертикулах сустава наблюдают флюктуацию, но при сильном поражении сустава определение флюктуации бывает затруднительным.

Распознавание проникающих ранений суставов обычно не вызывает затруднений. Однако они могут возникнуть, если синовиальная жидкость не вытекает из раны. Этот важнейший диагностический симптом может отсутствовать при наличии колотой незияющей раны, повреждении сустава, защищенного толстым мышечным слоем. В этих случаях постановка диагноза облегчается лишь с развитием воспалительных явлений в суставе; можно также применить диагностическую инъекцию в сустав раствора риванола 1 : 500, 5%-ного йодоформ-эфира или 0,25%-ного раствора красного стрептоцида. Появление введенной жидкости в ране служит доказательством нарушения целости капсулы сустава.

Нельзя исследовать свежую рану зондом, так как можно занести инфекцию в полость сустава или перфорировать синовиальную оболочку, если ранение было непроникающим.

При исследовании суставов необходимо учитывать расположение слизистых сумок и сухожильных влагалищ, так как их повреждение может служить причиной дифференциально-диагностических ошибок.

Диагноз у курируемого животного был поставлен на основании анамнестических данных и клинических признаков.

8. Дифференциальный диагноз

В процессе диагностики гнойного артрита необходимо исключить :

-асептические артриты-ушибы, растяжения, вывихи и другие механические повреждения предопределяют в последующем развитие асептических артритов.

В полости сустава обнаруживают скопление большого количества фибрина в виде напластовании на капсуле сустава, комков, глыбок, лежащих в дивертикулах сустава.

В крови наблюдают лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле.

Контуры сустава сглажены, дивертикулы не заметны.

Представляет собой хронический воспалительный процесс в суставе и характеризуется развитием стойких костных разращений.

9. Прогноз


Прогноз от благоприятного до плохого, что зависит от характера повреждения сустава, времени хирургической обработки раны и состояния больного животного.


На основании постоянного наблюдения за животным в процессе курации, ежедневного осмотра состояния раны, оценки общего состояния, прогноз был определен как благоприятный, так как курируемого животного общее состояние удовлетворительное, аппетит хороший, данные температуры, пульса и дыхания находились в пределах физиологической нормы.

10. Лечение


Применяют циркулярную новокаиновую блокаду. Заслуживает внимания использование гидрокортизона. Крупным животным его вводят в суставную полость в дозе 125 мг с 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина с добавлением 500 тыс. ЕД бензилпенициллина или стрептомицина сульфата.


При подостром течении введение повторяют через 5—6 дней.


Необходимо учитывать стадию болезни. При гнойном артрите хорошие результаты дает применение протеолитических ферментов. Дополнительно при гнойном артрите внутримышечно следует вводить антибиотики пролонгированного действия (бициллин-3, бициллин-5) из расчета 10—15 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.


С целью уменьшения повышенного внутрисуставного давления, удаления гнойного экссудата и воздействия на патогенную микрофлору промывают также полость сустава раствором новокаина с антибиотиками (на 100мл 0,5%-ного раствора новокаина 550 тыс. ЕД антибиотика). После промывания полости сустава и удаления раствора одну иглу удаляют, а через вторую вводя! 300— 500 тыс. ЕД антибиотика в малом объеме новокаинового раствора. Полость сустава промывают ежедневно в течение 2—3 дней. На область сустава накладывают спиртово-ихтиоловую высыхающую повязку.


Показана также циркулярная новокаиновая блокада. Наряду с местным лечением проводят активную общую противосептическую терапию (внутримышечно антибиотики, внутривенно глюкоза, кальция хлорид, гексаметилентетрамин).


На стадии параартикулярной флегмоны, гнойного остеоартрита показано оперативное вмешательство — артротомия. После фиксации животного в боковом положении и обезболивания разрезают дивертикулы или вскрывают очаги нагноения. Проводят общую и местную противосептическую терапию.


У крупного рогатого скота при поражении копытного, венечного суставов можно ампутировать палец или делать экзартикуляцию суставов пальца.


Список используемой литературы


Белов А.Д., Беляков И.М. Лукъяновский В.А. Физиотерапия и физиопрофилактика болезней животных. — М.: Колос, 1983


Белов А.Д., Плахотин Н.В. Башкиров Б.А. и др.; Общая ветеринарная хирургия.-М.:Агропрмиздат, 1990


Калашник А.И., Цередера Б.Я., Русинов А.Ф., Цанько И.С., Юрченко Л.И. Практикум по общей и частной ветеринарной хирургий,-М.: Агропромиздат, 1988


Общая хирургия ветеринарной медецины: Учеб. / Э. И. Веремей, В, М, Лакисов, В. А. Лукьяновский и др. Мн.: Ураджай, 2000.


Частная ветеринарная хирургия: Учеб. пособие/И.К. Поваженко, С. И. Братюха, Г.Н. Калиновский .-К.: Вышая школа» 1991.-


Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Механическое повреждение кожи (рваная рана) шеи у кошки. Анатомо-топографические данные области локализации патологического процесса. Этиология и патогенез болезни. Заживление ран по вторичному натяжению. Клинические признаки и дифференциальный диагноз.

реферат [45,4 K], добавлен 16.01.2012

Сущность и классификация гнойного некротического артрита, причины его возникновения у животных. Анатомическое строение суставной капсулы, характеристика синовиальной оболочки. Клиническая картина и диагностика заболевания, его лечение с учетом стадии.

реферат [16,3 K], добавлен 06.12.2011

Основные причины возникновения вагинита у животных. Развитие гнойно-катарального вагинита как осложнения послеродового гнойно-катарального эндометрита. Стадии воспалительного процесса при заболевании. Патогенез и клинические признаки, прогноз и лечение.

реферат [20,5 K], добавлен 12.12.2011

Классификация, патогенез и клинические признаки абсцесса. Лечение животных с абсцессами. Диагностика и стадии развития флегмоны. Патогенез и основные формы сепсиса, методы терапии. Особенности гнойно-резобтивной лихорадки как предсептического состояния.

реферат [27,6 K], добавлен 22.12.2011

Основные виды деформированных копыт и копытец. Анатомо–топографическое расположение сухожилий, связок, суставов, костей, сосудов и нервов. Патогенез заболевания у козы, его клинические признаки и профилактика. Лечение путем обрезывания копытцевого рога.

курсовая работа [427,3 K], добавлен 13.12.2013

Определение и этиология вестибуловагинита – болезни, возникающей в результате травм и инфицирования. Симптомы, обследование, диагноз и лечение болезни животного. Профилактика заболевания: соблюдение санитарно-гигиенических условий и правил ведения родов.

контрольная работа [26,2 K], добавлен 05.05.2009

Выпячивание пристеночной брюшины и выпадение части внутренностей через расширенное пупочное кольцо. Грыжевое отверстие и его разновидности, классификация, полость грыжевого мешка. Анатомо-топографические данные. Диагноз у курируемого животного и лечение.

реферат [25,6 K], добавлен 07.12.2011

Инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей. Несколько видов Fusobacterum necrophorum. Бактериологическое исследование. Основные формы болезни и анализ возбудителей.

презентация [1,8 M], добавлен 05.05.2017

Определение, этиология, патогенез, клиническая картина гипотонии преджелудков у овцы. Дифференциальный диагноз, результаты исследований (система кровообращения, пищеварения). Особенности течения болезни, обзор методов лечения, прогноз и профилактика.

курсовая работа [56,0 K], добавлен 04.02.2011

Классификация основных видов задержания последа: полное, неполное и частичное. Анатомо-топографические данные области патологического процесса. Этиология, патогенез и клинические признаки болезни. Оказание помощи животным по удалению последа из матки.

курсовая работа [488,9 K], добавлен 26.12.2013

Источник статьи: http://otherreferats.allbest.ru/agriculture/00163926_0.html