Неврологические нарушения при артрите: что поражается и показатели крови
Ревматоидным артритом называется заболевание соединительной ткани носящее системный характер, преимущественно поражающее мелкие суставы эрозивно-деструктивным методом, носящим сложный аутоиммунный патогенез. Причина возникновения заболевания до конца не изучена. Возникновению аутоиммунных процессов предшествует некоторое сочетание гормональных, генетических и средовых факторов.
При ревматоидном артрите возможны неврологические нарушения, которые характеризуются поражением нервной системы. Процент возникновения таких нарушений бывает соответственно 16 и 10% случаев.
У приблизительно 73 процентов больных встречается сочетание патологий центральной и периферической нервной системы.
Патология при нарушениях в нервной системе в случае ревматоидного артрита имеет следующие синдромы:
Церебральная патология при артритах
Наиболее важное значение в процессе поражения такой важной системы организма человека как нервная система, является поражение периферических и церебральных сосудов, которые питают нервы, что в итоге и приводит к деградации нервной ткани. Вместе с сосудистым фактором, который приводит к тому, что развивается церебральная патология и полинейропатия, значение в развитии заболевания имеет также аутоиммунный процесс. Со временем данный процесс увеличивается. Это подтверждается анализами крови, в которых находится повышенное содержание антител к миелину.
Учитывая клинические проявления сосудистого поражения нервной системы можно отметить три различных формы васкулита церебрального характера:
Исходя из выше написанного, следует что, в полное обследование пациентов страдающих ревматоидным артритом необходимо включить осмотр такого специалиста как невролог, целью которого является выявление различных патологий нервной системы.
Высокий показатель антител к денатурированной и нативной ДНК в сыворотке крови служит дополнительным условием при диагностике поражений нервной системы. Для улучшения снабжения кровью периферических нервов при таком заболевании как ревматоидный артрит, рекомендуется использование улучшающих циркуляцию крови и снижающих иммунный ответ организма препаратов.
Источник статьи: http://proartrit.ru/nevrologicheskie-narushenija-pri-artrite/
Что происходит в мозге при ревматоидном артрите
Множество людей во всём мире страдает от хронических воспалительных заболеваний, таких, как ревматоидный артрит. Однако то, как эти процессы влияют на мозг, пока что изучено недостаточно хорошо. Опубликованное учёными из Мичиганского университета в Nature Communications исследование рассматривает эту проблему более подробно.
«Ревматоидный артрит — это воспалительное аутоиммунное состояние, для которого характерны неприятные уровни воспаления, влияющие на суставы человека и другие части тела, вызывая усталость, сонливость и когнитивные дисфункции. Несмотря на предположения, что воспаление, которое мы видим в крови, влияет на мозг, до этого исследования мы не знали точно, где и как происходят изменения в мозге», — говорит доктор Эндрю Шрепф, один из ведущих авторов исследования.
По словам Шрепфа, эффекты воспаления более понятны при краткосрочных заболеваниях, однако то же самое нельзя сказать о заболеваниях хронических.
«Например, когда человек заболевает гриппом, у него проявляются симптомы воспаления — он становится вялым, не может справиться с высокой температурой. Мы хотели понять, что происходит при состояниях, когда пациент страдает от воспаления неделями, месяцами или годами, как при ревматоидном артрите», — говорит он.
Исследователи использовали данные о 54 пациентах с ревматоидным артритом, предоставленные доктором Нилом Басу из Абердинского университета в Великобритании.
«Исследования вроде нашего обычно проводятся на здоровых людях, у которых болезненное состояние вызывается искусственно. Они проходят через сканирование мозга до и после вмешательства в их иммунитет. Результаты таких экспериментов интересны, но чтобы понять, что происходит с людьми, у которых есть хронические заболевания, нам необходимо увидеть мозг кого-то, кто страдает от воспаления длительное время», — говорит Шрепф.
Исследователи собрали данные о работе и структурных особенностях мозга пациентов в начале исследования и спустя полгода и проверили, влиял ли рост уровня воспаления на структуру мозга и нейронные связи.
«Мы использовали уровни воспаления в периферической крови, как это делают ревматологи, когда отслеживают тяжесть заболевания и ищут способ его контролировать. Мы получили основательные и последовательные результаты в паре областей мозга, в которых начали образовываться несколько нейронных сетей. Спустя шесть месяцев мы обнаружили похожие характеристики, хотя такое воспроизведение результатов при нейровизуализации встречается нечасто», — поясняет Шрепф.
Доктор Челси Каплан, соавтор исследования, при изучении функционального взаимодействия 264 областей мозга выявила схожие изменения у больных с высоким уровнем воспаления.
«Проанализировав работу нейронных сетей мозга с помощью теории графов и установив соотношения с уровнями воспаления, мы обнаружили закономерность в том, как и когда формировались связи между нижней теменной долей и медиальной префронтальной корой. Это исследование показало, что мозг работает не сам по себе, и воспаление, измеряемое в периферии, может менять функциональные связи в мозге и влиять на некоторые когнитивные симптомы при ревматоидном артрите», — говорит Каплан.
Басу, будучи практикующим ревматологом, отмечает — развитие противовоспалительной терапии за последние десять лет позволило уменьшить периферическое воспаление, которое приводит к боли в суставах и недееспособности при ревматоидном артрите. Однако больные продолжают жаловаться на усталость и плохое самочувствие.
«Эти занимательные данные подтверждают, что воспаление при ревматоидном артрите влияет не только на суставы, но и на мозг.
Объединив продвинутые методики нейровизуализации с опытом пациентов, мы доказываем, что работа с центральными воспалительными путями в будущем может значительно повысить качество жизни больных ревматоидным артритом и похожими хроническими воспалительными заболеваниями», — говорит Басу.
Так как это одно из первых исследований воспаления головного мозга при ревматоидном артрите, то необходимы дальнейшие работы для подтверждения выявленной закономерности, подчёркивает Шрепф.
Текст: Анастасия Никифорова
doi:10.1038/s41467-018-04648-0
A multi-modal MRI study of the central response to inflammation in rheumatoid arthritis
Andrew Schrepf, Chelsea M. Kaplan, Eric Ichesco, Tony Larkin, Steven E. Harte, Richard E. Harris, Alison D. Murray, Gordon D. Waiter, Daniel J. Clauw & Neil Basu
Источник статьи: http://neuronovosti.ru/arthritis/
Поражение головного мозга при ревматоидном артрите
Юсупов Ф.А., Грошев С.А.
Кафедра неврологии, психиатрии и наркологии медицинского факультета Ошского государственного университета, г. Ош, Кыргызская Республика
При ревматоидном артрите (РА) в патологический процесс достаточно часто вовлекается нервная система [2, 4, 5], что значительно ухудшает прогноз и усложняет реабилитационную тактику. При этом чаще поражается периферический отдел нервной системы [1, 4], поражение же центральной нервной системы (ЦНС) в доступных источниках недостаточно освещено. Вместе с тем признаки вовлечения ЦНС говорят о высокой активности процесса и, конечно, значительно снижают трудоспособность больных [3].
Целью настоящей работы явилось изучение клинических проявлений поражения ЦНС у больных РА.
Под нашим наблюдением находились 15 больных. Все больные женского пола в возрасте от 20 до 63 лет (средний возраст составил 34 года) с достоверным диагнозом РА по критериям Американской ревматологической ассоциации (АРА). Степень активности и вариант течения определяли согласно критериям, принятым в Институте ревматологии АМН РФ [4]. Длительность заболевания составила от 1 года до 30 лет.
У одиннадцати было медленно прогрессирующее течение заболевания и у 4 – быстро прогрессирующее. I степень активности имела место у четверых больных, у девяти обследованных – II степень, и у 2-х больных – III степень. У большинства наблюдаемых пациентов (9 человек) диагностировали ФНСII, у 5 больных – ФНСIII и у 1 – ФНСI.
Все больные обследовались в кардиоревматологическом отделении Ошской областной объединенной клинической больницы. Обследование проводилось до начала базовой терапии заболевания.
Ко всем больным были применены общеклинические, неврологические и лабораторные методы обследования: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунологические тесты Валера-Розе, Жокинена, на анстистрептолизин–О (АСЛ-О), антистрептокиназу (АСК), ревматоидный фактор (РФ), С-реактивный протеин (СРП), реакцию Вассермана (RV). Кроме того, всем больным проводились исследование глазного дна, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) и электроэнцефалография (ЭЭГ). Так же проводили рентгенографию черепа, шейного отдела позвоночника и вовлеченных в патологический процесс суставов.
Поражение нервной системы было выявлено у 14 из 15 больных. Последнее проявлялось мононейропатиями у трех больных, полинейропатиями у двенадцати, радикулопатиями – у десяти больных; у шести наблюдаемых — цервикокраниалгиями; и у двух больных — невралгией тройничного нерва.
Наряду с этими неврологическими проявлениями, у одиннадцати больных было обнаружено поражение ЦНС различной степени выраженности.
При тщательном обследовании удалось выяснить, что у одного из 15 больных РА дебютировал астеновегетативным синдромом. Последний проявлялся в повышенной рассеянности внимания, лабильности настроения, высокой утомляемости и раздражительности. Только лишь полтора года спустя, возникли жалобы со стороны суставов, характерные для основного заболевания. На фоне последних увеличилась выраженность астеновегетативного синдрома и присоединились другие признаки вовлечения ЦНС.
У двух из пятнадцати больных симптомы поражения ЦНС возникли в течение 3 месяцев после начала заболевания. Они проявились в виде диффузной головной боли и системного головокружения у одного из наблюдаемых. У другого больного возникли головная боль, локализованная в затылочной и теменных областях с последующим распространением на виски; головокружения; повышенная раздражительности и лабильность.
Поражение ЦНС у остальных описываемых больных развилось на фоне основного заболевания, через различные периоды после его начала.
У четверых больных наблюдалось нарушение сна, которое характеризовалось у двух из них сонливостью в течение суток, а у двух других – беспокойным сном, с длительным периодом засыпания и частыми пробуждениями в течение ночи. У шести больных наблюдалось нарушение памяти. Из них четверо жаловались на нарушение запоминания и быстрое забывание нового материала, а двое – на забывание давно прошедших событий.
Признаки вовлечения в патологический процесс кортико-нуклеарных путей имели место у пяти больных. Оно проявлялось в виде положительных рефлексов орального автоматизма (носо-губным Аствацатурова и ладонно-подбородочным Маринеску-Радовичи), снижения тонуса мимических мышц. Дизартрия обнаруживалась у двух больных, что у одной из них проявлялось в виде «заплетания» языка, периодического нарушения выговаривания слов. У второй больной было постоянное затруднение разговора.
Пирамидный синдром выявился у пяти больных. Он проявился снижением силы мышц одной или двух конечностей одной половины тела до 2-3 баллов, повышением тонуса мышц различной степени выраженности по моно- или гемитипу, положительными разгибательными патологическими рефлексами Бабинского, Жуковского, симптомом веера.
Атаксия мозжечкового генеза была зафиксирована у семи больных. Признаками ее явились шаткая походка, неустойчивость в позе Ромберга, положительными пробами на мимопопадание с закрытыми и открытыми глазами, наличием горизонтального нистагма разной размашистости.
У двоих больных наблюдалась вовлечение лобной доли. Наряду с признаками корковой атаксии, у них зафиксировали элементы лобной психики, что давало основание для проведение дифференциальной диагностики с объемным процессом головного мозга. Для этого проводились ЭхоЭГ, ЭЭГ и исследование глазного дна в динамике. Результаты первых трех из этих методов подтвердили лишь диффузную ишемизацию головного мозга без развития очаговых поражений. Так, на ЭхоЭГ смещения М-эха обнаружено не было ни у одного больного; на ЭЭГ отмечалась распространенная синхронизация электрической активности с преобладанием a — и D -волн. Сосуды глазного дна были извиты и сужены.
Эпилептиформные припадки по типу Petit mal были обнаружены у одной наблюдаемой больной. Данный синдром возник через 14 месяцев со дня начала заболевания. Прием антиэпилептических препаратов, продолжающийся до настоящего времени, позволил снизить частоту припадков. В данном случае на ЭхоЭГ не отмечалось смещения М-эха, но на ЭЭГ отмечались пик-волны распространенного характера и комплексы в виде медленных двугорбых волн.
У десяти больных РА отмечались явления дисциркуляции в бассейне позвоночных и основной артерий, что проявлялось выраженным неврастеническим синдромом, симптомами орального автоматизма, нарушением памяти по типу фиксационной амнезии, снижением внимания, сужением артерий сетчатки.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) отмечались у двух наблюдаемых пациентов, что выражалось у одного из них внезапным снижением силы и ловкости верхней конечности справа, повышением тонуса ее мышц, дизартрией, нарушением ориентировки в пространстве, положительным рефлексом Маринеску-Радовичи. У второго больного наблюдались снижение силы в обеих конечностях правой стороны, дизартрия, выпадение блоков информации о давно прошедших событиях из памяти, положительные рефлексы Жуковского, Бабинского, Гордона. Обнаруженный неврологический дефицит полностью восстанавливался в течение 10-11 часов у первого больного и 12-14 часов — у второго.
Результаты нашего исследования согласуются с данными мировой литературы в том, что наиболее часто поражение нервной системы при РА проявляется периферическими нарушениями[1, 6].
Однако в наших наблюдениях нам удалось зафиксировать наряду с поражением периферии нервной системы вовлечение и центральных ее отделов (эпилептиформный синдром, ПНМК, дисциркуляторная энцефалопатия, астеновегетативный и псевдобульбарный синдромы). Вероятно последнее обуславливается тем, что патогенез РА располагает к поражению ЦНС за счет васкулопатий и ишемии так же, как и к поражению периферической нервной системы [4].
Вовлечение нервной системы в патологический процесс не коррелирует с длительностью заболевания, т.к. последняя составила 2-30 лет. Удалось выяснить, что возможно начало заболевания с признаков поражения ЦНС, хотя в доступной литературе указывается, что вовлечение нервной системы происходит через 1-5 лет [4, 5].
Обнаружена определенная связь между активностью патологического процесса и поражением нервной системы в целом. Чем активнее основное заболевание, тем более выражено поражение нервной системы и разнообразней клинические проявления.
Вовлечение в заболевание ЦНС часто обуславливается распространением воспаления и деформации на суставы цервикокраниального сегмента скелета.
Суммируя все вышеизложенное можно заключить, что при РА наряду с периферией нервной системы поражаются и центральные ее отделы. Предрасполагают к этому единые стороны патогенеза данных изменений и вовлечение в воспалительный процесс шейного отдела позвоночника, результатом чего является дисциркуляция в бассейне позвоночных и основной артерий.
Причем спектр клинических проявлений вовлечения ЦНС достаточно широк и разнообразен, равно как и сроки возникновения этих симптомов. В связи с чем необходимо участие невропатолога в лечении такого грозного заболевания как РА уже на ранней стадии его течения.
Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей в 3-х тт. под редакцией Ф.И. Комарова — Москва, Медицина. 1999 г. Том III, стр. 485-495.
Мамасаидов А.Т., Юсупов Ф.А. – Наука и новые технологии, №3, 2001. Стр. 21-22.
Медицинская газета. №№ 26-27 от 11.04 и 13.04 2001 г. «Ревматоидный артрит», стр. 8-9.
Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. – Москва, Медицина, 1989 г. Стр. 253-291.
Справочник по ревматологии под ред. Насоновой В.А. – Москва, Медицина. 2000 г. Стр. 75-80.
Справочник-путеводитель практикующего врача «2000 болезней от А до Я» под ред. И.Н. Денисова, Э.Г. Улумбекова. – Москва, Гэотар Медицина. 1999 г. Стр. 63-65.
Источник статьи: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=8961