Псевдосептический синдром при ревматоидном артрите

Псевдосептический синдром при ревматоидном артрите

Ревматология как самостоятельная научно-практическая дисциплина формировалась почти 80 лет назад в связи с необходимостыо более углубленного изучения болезней этого профиля, вызванной их широким распространением и стойкой нетрудоспособностью.
В понятие «ревматические болезни» включают ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др., а также многообразные артриты и артрозы, болезни позвоночника, околосустапных и внесуставных тканей (периартриты, бурситы, миозиты).
Объединяющим принципом этих заболеваний явилось поражение соединительной ткани. Находящейся в коже, сухожильном аппарате, хрящевой н костной ткани, в синовиальных и серозных оболочках суставов и эпителии сосудов.
Ревматические болезни являются древнейшей патологией человека, однако только в XVIII – XIX вв. из обобщенного понятия «ревматизм» (Термин предложен Галеном) стали выделять отдельные нозологические формы, такие как подагра, ревматическая лихорадка, болезнь Бехтерева и др.
В настоящей лекции мы остановимся на ревматических заболеваниях, поражающих суставной аппарат, в частности, на ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и первичном деформирующем остеоартрозе.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ.
Ревматоидный артрит — хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферичсских (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного полиартрита. Относится к малым коллагенозам и является одним из самых распространенных инвалидизирующих заболеваний.
Это заболевание регистрируется вo всех странах мира и во всех климато-географических зонах с частотой от 0,6% до 1,3%. При этом повсеместно чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
По современным представлениям поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при ревматоидном артрите (РА) является следствием иммуннопатологичсских нарушений (аутоагрссии).
В пользу аутоиммунной природы РА свидетельствует ряд признаков:

1. выявление ревматоидного фактора и различных аутоантител
2. обнаружение сенсебилизированных к соединительной ткани лимфоцитов
3. наличие гистологических признаков иммунного воспаления;
4. неэффективность противовоспалительной терапии и хороший эффект от применения ммуномодуляторов. Хотя в настоящее время нет убедительных данных в пользу инфекционной природы РА, этот вопрос продолжает активно дискутироваться.

Существует точка зрения, согласно которой определенная роль в заболевания отводится вирусной инфекции, особенно вирусу Эпштейна-Барр, который локализуется в В-лимфоцитах и нарушает синтез иммуноглобулинов, а также вирусам гепатита В и краснухи.
Многие исследователи придерживаются инфекционно-аллергической этиологической теории, основываясь на том, что у больных РА, чаще чем у других категорий, в крови обнаруживаются антитела_к стрептококку группы А, а введение золотистого стафилококка в сустав кроликов вызывает воспаление и в единичных случаях ревматоидоподобные изменения. Однако убедительных, прямых доказательств участия инфекционных факторов в развитии заболевания нет.
Отмечается роль наследственности в происхождении РА, о чем свидетельствует повышение частоты заболевания у родственников больных и близнецов.
Предрасполагающим фактором является холодный и влажный климат.

ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание аутоиммунной природы. Неизвестный первичный антиген (вирусы, бактерии, ультрафиолетовое облучение, переохлаждение) вызывает иммуннодефицит Т-лимфоцитов и приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами антител к синовиальной оболочке пораженного сустава, которые представляют собой нммунноглобулины-О, А, М (в частности, модификация IgG является ревматоидным фактором). Они соединяются с антигеном в комплексы антиген-антитело, которые либо самостоятельно повреждают синовиальную оболочку сустава, либо в синовиальной жидкости подвергаются фагоцитозу. После поглощения фагоцитом они активируют лизосомальные ферменты, разрушающие оболочку фага и после выхода наружу повреждающие синовиальную ткань сустава, вызывая неспецифическое воспаленнс. В результате вослалителыюй реакции происходит активное высвобождение медиаторов воспаления – гистамина, простагландинов, протеолитических ферментов, которые еще больше усугубляют деструкцию.
Вследствие повреждения синовиальной оболочки сустава образуются осколки белков, которые организм (учитывая сопутствующий иммуннодифецит) воспринимает как чужеродные. К ним вырабатываются аутоантитсла и все повторяется вновь.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Патологический процесс при PA преимущественно развивается в сустатвах и околосуставных тканях. Возникает синовиит. На синовиальной оболочке в результате неспецифического воспаления увеличивается количество лимфоидных клеток и начинается разрастание грануляционной ткани (ПАННУС). Он наползает на суставные поверхности суставов, разрушая хрящевую ткань с образованием УЗУР, ТРЕЩИН и СЕКВЕСТРОВ.
Изнутри паннус развивается в костных каналах и оттуда разрушает суставной хрящ. В результате этого иа суставных поверхностях возникают участки, лишенные хрящевой ткани. На этих оголенных поверхностях происходит дальнейшее разрушение уже костной ткани, процесс переходит на суставную сумку и сухожильный аппарат, вызывая анкилоз.
Внесуставные поражения при ревматоидном артрите представляют собой очаги фибриноидного некроза, окруженные фиброзной капсулой, a которую быстро прорастают сосуды. Такие узелки находятся в сердце, легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте, в нервной системе и сосудистой стенке. Т.е. практически во всех системах и тканях организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ РА
А. По клинико-анатомическому признаку

1. Ревматоидный артрит (суставная форма)

-моноартрит
-олигоартрит
-полиартрит

1. Ревматоидный артрит с висцеральными поражениями (серозных оболочек легких, сосудов, сердца, глаз, почек, нервной системы)

Особые синдромы:
Псевдосептический синдром
Синдром Фелти
3. Ревматоидный артрит в сочетании с:
— деформирующим остеоартрозом
— диффузными заболеваниями соединительной ткани
— ревматизмом

1. Ювенильный ревматоидный артрит.

Б. По клинико-иммунологической характеристике
— серопозитивный
— серонегативный

В. ПО ТЕЧЕНИЮ БОЛЕЗНИ
— медленно прогрессирующее классическое тсчение
— быстропрогрессирующее

Г. ПО СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ
— ремиссия
— минимальная активность
— средняя активность
— высокая активность

Д. ПО РЕНТЕНОЛОГИЧЕСКИМ СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ
1. Околосуставной остеопороз
2. Остеопороз + сужение суставной щели + единичные узуры
3. Остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры
4. Симптомы 3 стадии + костный анкилоз

Е. ПО СТЕПЕНИ СОХРАНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
А — Функциональная способность сохранена
В — Функциональная способность нарушена
профессиональная способность сохранена
профессиональная способность утрачена
утрачена способность к самообслуживанию

Различают три степени активности ревматоидного артрита:

I степень — МИНИМАЛЬНАЯ
Небольшие боли при движении, утренняя скованность в течение 30 минут, экссудативных явлений нет, СОЭ но более 20 мм/час, лабораторные показатели в пределах нормы, температура тела нормальная, висцеропатий нет (8 баллов).

II степень – СРЕДНЯЯ
Боли не только при движении, но и в покое, утренняя скованность до полудня, экссудатнвные явленил в суставах. Температура субфибрильная, СОЭ — 30-40 мм/час, лабораторные показатели повышены, висцеропатии редкие (9-16 баллов).

III степень ВЫСОКАЯ
Сильные боли в покое, и при малейшем движении, скованность в течение всего дня, значительные экссудативные явления, висцеропатии. СОЭ — 40-60 мм/чпс, температура тела высокая. Значительное повышение всех лабораторных биохимических показателей. (17-24 балла).

ПРИМЕР ДИАГНОЗА: Ревматоидный артрит, преимущественно суставная форма. Серонегативный. II степень активности. Медленно прогрессирующее течение. Рентгенологическая стадия П. Функциональная недостаточность суставов II степени.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА :
Патологический процесс локализуется преимущественно в периферических суставах, поэтому ведущую роль в клинической картине болезни приобретает артрит. У 70% -80% больных наблюдается продромальный период. За несколько месяцев до появления признаков артрита больные могут отмечать снижение трудоспособности, неврозность, потливость, сердцебиение, миалгии, артралгии, иногда беспричинную субфибрильиую температуру. Наиболее ранним и важным предвестником является чувство утренней скованности во всем теле и особенно часто в суставах кистей. Происхождение этого синдрома связано с нарушением нормального ритма выработки эндогенного гидрокортизона. В норме пик его выработки приходится на 7-8 часов утра, при ревматоидиом артрите он смещается на болеет позднее время, причем, чем тяжелее течение тем позже происходит выброс гормона. Второй причиной утренней скованности является воспалительный отек сухожилии, в связи с чем они с трудом скользят по сухожильным влагалищам.
Дебюту суставного синдрома предшествуют психическая или физическая травма, грипп, ангина, обострение хронического тонзилита, гайморита, отита. Первые проявления артрита обычно проявляются спустя 1-2 недели после обострения очагов хроиической инфекции.
Начало заболевания может быть острым, подострым и хроническим.
Чаще всего отмечается подострое течение. Такой вариант в большей мере характерен для больных среднего возраста и преимущественно женщин. Признаки воспаления нарастают в течение 1-2 недель.
Реже болезнь начинается остро и характеризуется быстрым (в течение нескольких дней или часов) развитием ярких артритов с выраженным болевым синдромом, явлениями экссудации. Утренняя- скованность продолжается на протяжении всего дня. Данная форма сопровождается высокой лихорадкой и приводит к полной обездвиженности больного.
Еще реже болезнь начинается незаметно с очень медленным нарастанием симптомов артрита при нормальной температуре и СОЭ, без заметного ограничения движений, приобретая хроническое прогрессирующее течение. Внесуставных проявлений, как правило, не бывает.

Теперь подробно остановимся на клинической характеристике отдельных симптомов. НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
Постепенно появляются артралгии или артриты.
Наиболее ранней локализацией артрита являются II и III пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. На втором месте по частоте поражения в ранний период стоят коленный и лучезапястные суставы, реже локтевые и голеностопные. Некоторые суставы практически всегда остаются незатронутыми, это так называемые суставы исключения. К ним относятся первый пястно-фаланговый сустав (большого пальца кисти) и проксимальный, межфаланговый сустав мизинца. Поражение этих суставов в раннем периоде заболевания исключают диагноз ревматоидного артрита.
Примерно у 2/3 больных PA начинается с симметричного олигоартрита, наиболее частым симптомом которого являются боли. В дебюте заболевания они не резко выражены, однако тягостно переносятся больными. Боли, как правило, постоянные, усиливающиеся в состоянии покоя и чрезмерной физической активности, носят диффузный характер по всему суставу. Характерен воспалительный ритм — усиление болей во второй половине ночи и в утренние часы, к вечеру они ослабевают. Болевые ощущения могут возникать в регионарных мышцах, сухожильях, связках.

Суставы, как правило, увеличены в размерах, их контуры сглажены. Это происходит вследствие образования выпота в суставной капсуле, иногда определяется симптом флюктуации.
Количество экссудата бывает довольно значительным и может вызывать ограничение функции. Часто наличие атрофии регионарных мышц приводит к ложному впечатлению об увеличении сустава. При движениях наблюдается хруст.
Характерным является повышение температуры кожи над пораженным суставом, иногда это определяется путем пальпации и почти всегда при помощи тепловидения.
При пальпации определяется резкая болезненность, боль четко определяется над суставной щелью по краям суставной капсулы, а также в области сухожилий и связок.
Одним из самых патогномоничных симптомов является симптом утренней скованности, встречающийся в 93% случаев. Об основных ее механизмах развития было сказано выше. Основным проявлением является преходящее ограничение движении в пораженных суставах. Больные испытывают трудности при поднятии рук вверх, сжатии пальцев в кулак (с-м тугих перчаток), повороте и наклонах туловища (с-м корсета), при причесывании, вставании с постели. Чем дольше длится скованность, тем сильнее выражена активность процесса.
Артриты сопровождаются субфибрильной температурой и ускорением СОЭ.

В ПЕРИОД РАЗВЕРНУТОЙ КАРТИНЫ БОЛЕЗНИ СУСТАВНОЙ ФОРМЫ РА

Больных беспокоит общая слабость, апатия, ухудшение сна, почти полная потеря аппетнта. Наблюдается похуданис, стойкий субфибриллитет. На этом фоне возникает типичное для РА поражение суставов.
Вследствие развития пролиферативных процессов, суставы утолщаются, это сопровождается стойкой, плотной, пружинящей припухлостью периартикулярных тканей, которая обуславливает дефигурацию пораженных суставов, в первую очередь мелких суставов запястья, лучезапястных, коленных и локтевых.
Плечевые, тазобедренные суставы и суставы позвоночника поражаются редко и, как правило, в поздней стадии.
Вышеописанные процессы вызывают сморщивание капсулы, связок, сухожилий, разрушение суставных поверхностей, что приводит к выраженной деформации суставов, возникновению подвывихов и мышечных контрактур, особенно пальцев кистей, локтевых и коленных суставов. Одновременно с этим развивается атрофия близлежащих мышц (особенно выше пораженного сустава).
Суставной процесс носит неуклонно прогрессирующий характер. При каждом очередном обострении поражаются все новые и новые суставы, в с вязи с этим одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии процесса деструкции. Движения в них становятся все более ограниченными и в терминальной стадии развиваются анкилозы.

Поражения различных суставов имеют определенные особенности:
При вовлечении в патологический процесс СУСТАВОВ КИСТИ (они поражаются первыми), возникает болезненность, припухлость, а затем деформация и ограничение движений. Вследствие утолщения межфаланговых суставов, пальцы приобретают веретснообразную форму. При поражении пястно-фаланговых суставов – припухлость располагается между головками пястных костей. При прогрессировании заболевания возникают подвывихи пальцев и контрактуры различных типов:

1. Найболеее часто происходит “УЛЬНАРНАЯ ДЕВИАЦИЯ” кисти — отклонение всех пальцев в сторону локтевой кости (к мизинцу), при этом кисть приобретает форму «ПЛАВНИКА МОРЖА».
2. Характерна деформация в виде «ШЕИ ЛЕБЕДЯ» – сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах.
3. В виде «БУТОНЬЕРКИ» — сгибание в пястно-фаланговых и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах.

Выше указанные деформации являются следствием разрушения суставных поверхностей суставов, мышечных дистрофий и поражения сухожилий, которые «растаскивают» пальцевые фаланги в разные стороны.

ЛУЧЕЗАПЯСТНЫЙ СУСТАВ. Поражение суставов запястья приводит к их слиянию в костный блок, который равносилен анкилозу. Иногда происходит подвывих головки локтевой кости.

ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ вовлекается в процесс при достаточно продолжительном анамнезе болезни, что часто сопровождается сгибательной контрактурой, локоть фиксируется в положении полусгибания, полупронации, иногда сопровождается симптомами сдавления локтевого нерва.

Артрит ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА встречается относительно редко и сопровождается припухлостью и распространенной болезненностью, что значительно ограничивает движения.

КОЛЕННЫЕ СУСТАВЫ поражаются часто и уже в дебюте болезни. Характеризуется обильным выпотом и воспалительным отеком периартикулярных тканей. При пальпации в подколенной ямке можно выявить синовиальное выпячивание «КИСТА БЕЙКЕРА». Больной находится в вынужденном положении с согнутыми коленями. Если не менять позы, то очень быстро сустав фикируется в этом положении и возникает сгибательная контрактура. При ослаблении внутрисуставных связок определяется симптом «ВЫДВИЖНОГО ЯЩИКА».
Артрит ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА редкое и позднее поражение, сопровождающееся выраженной болезненностью в паховой области и ранними атрофиями мышц бедра и ягодичных мышц.
ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Изменения кожи проявляются в ее бледности, ярко розовой окраске ладоней, сухости, истонченности. Часто на коже вблизи ногтевого ложа появляются мелкие очажки некроза, вызванные сопутствующим васкулитом.
ПОДКОЖНЫЕ РЕВМАТОИДНЫЕ УЗЕЛКИ — одно из саму характерных внесуставных проявлений РА. Они представляют собой соединительнотканные образования величиной от горошины до ореха. При пальпации безболезнены и подвижны. Образуются вблизи локтя, на межфаланговых суставах, реже на коленях. Чаще всего их 2-3, они никогда не воспаляются и могут исчезнуть в период ремиссии или после курса лечения кортикостероидами. Появляются внезапно и являются неблагоприятным прогностическим признаком.
ЛИМФОДЕНОПАТИЯ — является характерным симптомом РА. Чаще всего встречается при тяжелом течении и сочетается с висцеритами. Лимфатические узлы увеличены,иногда достигают размеров вишни, безболезненны, подвижны. Пальпируются чаще всего в подчелюстной области, на шее, в подмышечной впадине, в кубитальной ямке.
Лимфоаденопатия часто сочетается с увеличением селезенки. Увеличение лимфатических узлов можно рассматривать как ответную реакцию организма вследствие раздражения продуктами распада соединительной ткани.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ВИСЦЕРАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ
Является высокоактивной генерализованной формой, которая встречается в 12% — 13% всех случаев РА. Эта форма, помимо полиартрита и лимфаденопатии характеризуется поражением серозных оболочек внутренних органов. Болезнь начинается с полиартрита, затем появляются ревматоидные узелки, затем увеличение лимфатических узелков, затем признаки поражения одного или нескольких органов.

1. Поражения плевры и перикарда являются одним из найболее частых висцеритов. Чаще бывают сухими, реже экссудативными. Протекают, как правило, скрыто и определяются уже пост-фактум в виде плевральных или перикардиальных спаек, обнаруживающихся при рентгенологическом обследовании. Иногда больных беспокоят умеренные боли в боку при дыхании и кашле. Редко полисерозиты протекают с развернутой яркой клинической картиной. Особенностью плеврита подобной этиологии является наличие ревматоидного фактора и низкий уровень глюкозы в экссудате, хороший эффект от гормональной терапии и значительное увеличение СОЭ (до 50 мм/час).
2. Поражение почек при PA является одной из причин смерти этих больных. Оно развивается через 3-5 лет после начала болезни и проявляется в виде трех типов поражения: амилоидоза почек, очагового нефрита и пиелонефрита.
3. Ревматоидный васкулит — весьма характерное проявление РА. Он сопровождается поражением внутренних органов, кожными |симптомами (полиморфная сыпь геморрагического характера, множественные экхимозы), носовыми н маточными кровотечениями, церебральным и абдоминальным синдромом, невритами. Всегда сочетается с высоким титром ревматоидного фактора в крови.
4. Поражение сердца встречается относительно редко и проявляется преимущественно в виде дистрофии миокарда. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на наличие миокардита (умеренные боли в области сердца, одышка, увеличение границ сердца, снижение звучности I тона, систолический шум над верхушкой). Особенностью такого кардита является скудная симптоматика и длительное упорное рецидивирующее течение.

В некоторых случаях поражается эндокард, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана.

1. Поражение легких может проявляться хронической интерстициальной пневмонией, с рецидивами в период обострения ревматоидного артрита. Она проявляется кашлем, одышкой, субфебрилитетом, притуплением перкуторного звука и мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких. Особенностью является хороший эффект после курса кортикистероидов и отсутствие динамики при длительной антибактериальной терапии.
2. Поражение нервной системы — ревматоидная нейропатия — является одним из самых тяжелых проявлений РА. Она может проявляться в виде полиневрита, сопровождаться выраженными болями в конечностях, двигательными и чувствительными нарушениями, мышечными атрофиями. В тяжелых случаях могут возникнуть парезы и параличи. Нарушения мозгового кровообращения обусловлены васкулитом сосудов головного мозга.
3. Поражение печени наблюдается у 60% -80% больных. Сопровождается повышением патологических функциональных проб: тимоловой, сулемовой, формоловой.
4. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гипоацидного гастрита (метеоризм, обложенный язык, тяжесть в эпигастральной области). Не исключена возможность развития этого состояния вследствие длительной лекарственной терапии РА.
5. Поражение глаз встречается редко. Как правило, это ириты и ириоциклиты.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ПСЕВДОСЕПТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.

Самый тяжелый вариант клинического течения болезни. Некоторые авторы обозначают его ак злокачественный РА. Как правило, он встречается у молодых людей. Начало острое, суставной синдром выражен значительно с быстрым вовлечением в процесс хрящей и костей. Это сопровождается высокой лихорадкой гектического типа с ознобами и проливными потами, похуданием, анемией, висцеритом и васкулитом. Болезнь быстро прогрессирует. У 50% больных поражение внутренних органов, становится ведущим в клинической картине, а явления артрита как бы отступают на второй план. Иногда при назначении массивной терапии кортикостероидами возможна трансформация болезни в обычную форму. Все лабораторные тесты указывают на наивысшую степень активности. В крови часто обнаруживается ревматоидный фактор, а в некоторых случаях единичные волчаночные клетки. Посевы крови всегда стерильны.

СИНДРОМ ФЕЛТИ
Описан автором, в 1924 г. Развивается в возрасте 40-60 лет.
Для него характерно:
— полиартрит
— увеличение селезенки и лимфатических узлов
— лейкопения

ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ является отдельной клинической формой. Встречается чаще у девочек в возрасте до 16 лет и отличается от ревматоидного артрита взрослых:

1. Более частым началом и течением по типу моно-олигоартрита с поражением крупных суставов (коленных, тазобедренных, суставов позвоночника).
2. Частым поражением глаз.
3. Наличием кожных высыпаний в виде эритематозно-макулезного дерматита.
4. Серонегативностью (ревматоидный фактор обнаруживается у 3% — 10%).
5. Более благоприятным прогнозом.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

У больных с ревматоидным артритом при исследовании клинического анализа крови может наблюдаться:
— При длительном анамнезе характерна анемия гипохромного характера, содержание гемоглобина иногда снижается до 35-40 г/л. Скорость развития анемии всегда пропорциональна тяжести и активности ревматоидного процесса.
— При остром РА и в период обострения у больных может иметь место лейкоцитоз (до 10-15). Для длительного течения и особенно при сочетании с анемией характерной является лейкопения (3-4 тыс).
-Наиболее часто наблюдается повышение СОЭ. У тяжелых больных этот показатель может достигать 60-80 мм/час, особенно при псевдосептическом синдроме. СОЭ наиболее часто отражает степень активности PA.

РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР — хотя и не является специфичным только для РА и встречается при хроническом гепатите, циррозе печени, сифилисе, туберкулезе, у здоровых людей (2% — 5%), определение его при РА имеет все же важное диагностическое значение. При этом заболевании Ревматоидний фактор выявляется у 85% больных. Он определяется при помощи реакции Ваалери-Розе.
При РА обнаруживается диспротеинемия, заключающаяся в снижении количества альбуминов и повышении содержания грубодисперсных белков – глобулинов.
Значительно увеличивается содержание гликопротеидов, которые представляют собой белково-углеводные комплексы, образующиеся при деструкции соединительной ткани.

ДИАГНОСТИКА:
В 1961 г. в Риме были определены следующие диагностические критерии ревматоидного артрита, обладающие определенной относительностью, к ним относятся:

1. ном синовиальная жидкость;
2. боль в суставе при движении или его пальпации;
3. припухлость сустава или выпот без костных разрастаний;
4. припухлость по крайней мере еще в одном суставе (интервал вовлечения новых суставов не должен превышать 3 месяца);
5. симметричность поражения суставов;
6. подкожные ревматоидные узелки;
7. типичная рентгенологическая картина (остеопороз, разрушение хряща, узуры);
8. обнаружение ревматоидного фактоора в сыворотке или синовиальной жидкости (реакция Ваалера-Розе);

10. морфологические признаки ревматоидного артрита;
11. морфологические признаки ревматоидного подкожного узелка (гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре).

При этом давность первых 4 критериев должна быть не менее 6 недель. При наличии 7 критериев ставится диагноз классического ревматоидного артрита, при наличии 5 — определенного, при наличии 3 критериев — вероятного.
Насонова предложила отечественные, более конкретные диагностические критерии, следуя которым можно заподозрить заболевание уже в первые недели болезни:

1. локализация РА во II и III пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах;
2. утренняя скованность в суставах свыше 30 минут;
3. эпифизарный остеопороз на рентгенограмме;
4. характерные для РА изменения синовиальной жидкости.

ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Основными принципами лечения РА являются:

1. санация хронических очагов инфекции;
2. противовоспалительная терапия в зависимости от степени активности
3. иммуннодепрессивная терапия в случаях присоединения висцеритов и отсутствия эффекта от противовоспалительных средств
4. локальная терапия пораженных суставов, включая хирургические методы лечения

Лечение должно быть направленно на подавление активности и прогрессировання процесса, восстановление функции суставов и профилактику обострении.
Современная лекарственная терапия ревматоидного артрита включает одновременное применение лекарственных средств двух различных классов:

1. Быстродействующих неспецифических противовоспалительных препаратов (стероидных или нестероидных)
2. Базисных или медленно действующих препаратов, оказывающих на ревматоидныи процесс более глубокое и стабильное действие. Применение базисной терапии является основой лечения РА.

Среди средств быстрого противовоспалительного действия на первом месте стоят кортикостероиды. Механизм их действия заключается в укреплении клеточных мембран, десенсибилизирующем и противовоспалительном действии. Наиболее часто применяются: преднизон и преднизолон по 10-20 мг/сут; дексаметазон 2-3мг/сут., триациналон 12-16 мг/сут. Гормоны можно сочетать с препаратами золота и иммунодепрессантами. При длительном приеме во избежание с-ма отмены снижать дозу кортикостероидов необходимо по 1/4 таблетки каждые 5-6 дней.
При суставных формах с минимальной и умеренной активностью, в начале заболевания следует начинать лечение с назначения нестероидных антивоспалительных быстродействующих средств:
— ацетилсалициловая кислота (по 1г 2-4 раза в день);
— амидопирин (по 0,5 г 2-4 раза в день);
— бутадион (по 0,15 г 2-4 раза в день);
— индометацин (по 25-50 мг 2-4 раза в день);
— реопирин в/м 2-3 мл в день
— бруфен (400 мг 3-4 разя в день);

1. вольтарен (по 25-50 мг З-4 раза в день)

Общий механизм действия перечисленных препаратов весьма многообразен:

1. Это прежде всего снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к угнетению синтеза АПФ, необходимого для воспалительной реакции и снижению интенсивности воспаления.
2. Препараты данной группы обладают стабилизирующим действием на проницаемость клеточных мембран, что препятствует высвобождению из клетки протеолитических ферментов, ингибированию медиаторов воспаления.
3. Снижают синтез простагландинов, участвующих в поддержании воспалительной реакции.

Все препараты оказывают токсическое действие на ЖКТ, в связи с чем они противопоказаны больным с язвенной болезнью. Следует отметить развитие лейкопении и агранулоцитоза после приема препаратов.

В последнее время появились новые представители этой группы, значительно превосходящие cвоих предшественников по противовоспалительному действию и практически лишенные побочных явлений. К ним относятся: кетопрофен, толектин, пироксикам, реводина и др.
Клинический эффект после применения нестероидных противовоспалительных средств наступает быстро, cпуcтя несколько дней, но продолжается только в период лечения, после прекращения терапии воспалительные явления в суставах вновь усиливаются. НПВП могут применяться годами, однако систематический ежедневный прием целесообразен лишь в период воспаления. При недостаточной эффективности можно комбинировать с небольшими дозами гормонов. Например, с пресоцилом, который содержит 0,75 мг преднизолона, 40 мг фосфатхлорохина и 200 мг ацетилсалициловой кислоты.
Базисная терапия направлена на уменьшение развития грануляционной ткани, разрушающей хрящ и кость, а также торможение аутоиммунных реакций. Средства базисной терапии должны назначаться каждому болыгому РА.
В ранней фазе болезни при низкой активности и отсутствии висцеритов предпочтение отдается препаратам хинолонового pяда (резорхин, делагил или плаквенил по 0,2-0.25 г после ужина). Эти препараты обладают слабым иммуннодепрессивным свойством, ингибируют пролиферативный компонент воспаления и тормозят синтез колагена. Среди, побочных явлений необходимо отметить: лейкопению, дерматит, нарушения зрения, симптомы морской болезни.
Если в течение года нет улучшения или заболевание с самого начала приняло быстропрогрессирующую форму, проводят

ХРИЗОТЕРАПИЮ (лечение препаратами золота). Препараты этой группы ингибируют продукцию иммуноглобулинов, активность ферментов, подавляют нммуннопатологические реакции и тем самым тормозят прогрессирование процесса.
Золото накапливается в почках и органах РЭС, может вызвать 4-5 летнюю ремиссию и считается одним из лучших методов лечения. Применяют: санакризин, миокризин, отечественный кризанол. В 1 мл 5% крнзанола содержится 17 мг металлического золота. В/м один раз и неделю вводят 10, 17, 34 и 50 мг до получения больным 1-1,5 грамм золота. Затем переходят на поддерживающие дозы — одна инъекция (50 мг) один раз в 2-4 недели. Эффект наступает чеpeз 6-8 недель. Хризотерапия противопоказана при тяжелом течении РА — с истощением, висцеритами, васкулитами и псевдосептическом варианте.

При тяжелом, торпидном течении РА, при суставно-висцеральной форме, псевдосептическом синдроме лучшим методом базисной терапии являются иммуннодепрессанты. Применяют либо антиметаболиты, блокирующие синтез нуклеиновых кислот (метотрексат, азотиоприн), либо алкилирующие средства, денатурирующие нуклеопротеины (циклофосфамид, лейкеран).
Дозы:

1. азатиоприн и циклофосфамид по 100-150 мг\сут, поддерживающая – 50 мг\сут
2. лейкеран по 2 мг 3-4 раза в сутки, поддерживающая – 2 мг\сут
3. метотрексан по 2,2 мг 2 дня подряд (1-й день 1 раз, 2-й день 2 раза в сутки) с перерывом в 5 дней, всего 7,5 г в неделю, длительно.

Эффект от препаратов наступает через 2-3 недели, после улучшения назначают поддерживающие дозы на несколько лет. Необходимо подчеркнуть, что все препараты данной группы снижают резистентность организма к инфекциям, в связи с этим существует реальная опасность развития пневмоний, пиодермий и т.д.
Одним из последних направлений в лечебной тактике ревматоидного артрита, протекающего с высокой активностью, висцеритами и выраженным васкулитом явилась разработка схемы пульс-терапии. Основным показанием для ее проведения является неэффективность предшествующего лечения. Терапия осуществляется по следующе схеме: три дня подряд в/в вводить по 1 г метилпреднизолона, в 1 день дополнительно 1 г циклофосфана.

В последнее время все чаще стали прнбегать к назначению иммуннорегуляторов, в частности, Левамизол (декарис) усиливает функциюТ-лимфоцитов.
К средствам базисной терапии относят D-пенициламины (купренил), приводящий к разрушению иммунных комплексов. Он обладает иммунодепрессивным и противовоспалительным действием. Применяется при наличии висцеритов, тяжелом течении РА, противопоказании и неэффективности хризотерапии. Применение начинают с 250 мг\сут, если эффект хороший – данную дозу не превышают, при недостаточной терапевтической активности, спустя 3 месяца, увеличивают дозу до 500 или 750 мг. При появлении анемии, лейкопении, протеинурии, гематурии лечение необходимо прекратить.

Источник статьи: http://my-health-info.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=56:%E2%80%A6