Суставной синдром при ревматическом артрите

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов.

Причина возникновения ревматоидного артрита неизвестна. В роли вероятной причины могут выступать различные вирусы, бактерии, травма, аллергия, наследственность и другие факторы.

Частота встречаемости – 1 % в общей популяции. Преобладающий возраст – 22–55 лет. Преобладающий пол – женский (3:1).

Утомляемость
Небольшое повышение температуры тела
Увеличение лимфатических узлов
Похудение.

Симметричность поражения суставов – важная особенность ревматоидного артрита (например, поражаются правый и левый локтевые суставы или правый и левый коленные суставы)

Утренняя скованность суставов длительностью более 1 часа
Ревматоидная кисть: деформации по типу «бутоньерки», «лебединой шеи», «руки с лорнетом»
Ревматоидная стопа: деформация 1 пальца
Ревматоидный коленный сустав: киста Бейкера, сгибательные деформации
Шейный отдел позвоночника: подвывихи атлантоосевого сустава
Перстнечерпаловидный сустав: огрубение голоса, нарушение глотания.

Поражение околосуставных тканей

Тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти (воспаление сухожилия, характеризуется припухлостью, болью и отчетливым скрипом во время движения).

Бурситы, особенно в области локтевого сустава.

Поражение связочного аппарата с развитием повышенной подвижности и деформаций.

Поражение мышц: атрофия мышц, чаще лекарственная (стероидная, а также на фоне приема пеницилламина или аминохинолиновых производных).

Ревматоидные узелки – плотные подкожные образования, в типичных случаях локализованные в областях, часто подвергающихся травматизации (например, в области локтевого отростка, на разгибательной поверхности предплечья). Очень редко обнаруживают во внутренних органах (например, в легких). Наблюдаются у 20–50 % пациентов.

Анемия вследствие замедления обмена железа в организме, вызванного нарушением функций печени; снижение количества тромбоцитов

Синдром Фелти, включающий снижение в крови нейтрофилов, увеличение селезенки,

лихорадка 39°С и выше в течение одной и более недель;
суставные боли 2 недели и более;
пятнистая сыпь цвета семги, появляющаяся во время лихорадки.

Синдром Шегрена – сухость слизистой оболочки глаз, рта.

Также при ревматоидном артрите могут проявляться признаки остеопороза (это разрежение костной ткани), амилоидоза.

Нередкими бывают язвы на коже голеней, воспаления артерий.

В общем и биохимическом анализе крови:

анемия,
увеличение СОЭ,
повышение содержания С-реактивного белка.

Суставная жидкость мутная, с низкой вязкостью, повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов.

Ревматоидный фактор (антитела к иммуноглобулинам класса M) положителен в 70–90% случаев.

Увеличение креатинина, мочевины сыворотки крови (оценка почечной функции, необходимый этап выбора и контроля лечения).

Критерии диагноза ревматоидного артрита Американской ревматологической ассоциации (1987). Наличие по крайней мере 4 из следующих признаков:

утренняя скованность более 1 часа;
артрит 3 и более суставов;
артрит суставов кистей;
симметричный артрит;
ревматоидные узелки;
положительный ревматоидный фактор;
рентгенологические изменения.

Лекарственная терапия включает применение трех групп препаратов:

Нестероидные противовоспалительные препараты

Представителями нестероидных противовоспалительных препаратов являются

Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и обезболивающую активность.

Мелоксикам (мовалис) в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут., а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут. в качестве поддерживающей терапии.

Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб (целебрекс) назначается по 100–200 мг два раза в сутки.

Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

Следует избегать комбинации двух или более нестероидных противовоспалительных препаратов, поскольку их эффективность остается неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Базисные препараты рекомендуется применять сразу после установления диагноза.

Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются:

Неэффективные на протяжении 1,5–3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с гормонами в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита.

Шесть месяцев – критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.

В процессе лечения базисными препаратами тщательно мониторируют активность болезни и побочные эффекты.

Использование высоких доз гормонов (пульс-терапия) в комбинации с медленно действующими средствами позволяет повысить эффективность последних.

При высокой степени активности воспаления используют гормоны, причем в случаях системных проявлений ревматоидного артрита – в виде пульс-терапии (только гормоны или в сочетании с цитостатиком – циклофосфамидом), без системных проявлений – в виде курсового лечения.

Гормоны также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев гормоны используются в качестве местной терапии. Препаратом выбора является дипроспан, оказывающий продленное действие.

Мази, кремы, гели на основе нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофен, пироксикам, кетопрофен, диклофенак) используют в виде аппликаций на воспаленные суставы.

Для усиления противовоспалительного эффекта аппликации вышеназванных мазевых форм препаратов сочетают с аппликациями раствора диметилсульфоксида в разведении 1:2–1:4.

При отсутствии ответа на стандартное лекарственное лечение у больных с высокой активностью ревматоидного артрита применяют плазмаферез, лимфоцитаферез.

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза – восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма.

Для этого применяется диета с повышенным содержанием кальция.

Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твердые сорта сыра, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и пр., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Препаратом, который можно отнести к базисным антиостеопоретическим средствам, является миакальцик. Он выпускается для внутримышечного введения по 100 ME и в виде назального спрея; назначается по схеме совместно с препаратами кальция (кальцитонин) и производными витамина D.

При лечении ревматоидного артрита используется также лазерная терапия. Особенно при тяжелых обострениях ревматоидного артрита в последние годы широко используются внекорпоральные методы лечения (в первую очередь гемосорбция и плазмаферез).

Лазеротерапия особенно показана на ранней стадии процесса. Курс не более 15 процедур.

С целью уменьшения боли и устранения спазма околосуставных тканей применяется криотерапия (лечение холодом), на курс 10–20 процедур.

С целью воздействия на аллергические процессы, улучшения питания тканей и устранения воспаления применяют и другие физические методы лечения.

В ранней стадии ревматоидного артрита рекомендуется ультрафиолетовое облучение пораженных суставов, электрофорез диметилсульфоксида, кальция, салицилатов.

При появлении более стойких изменений в суставах и при отсутствии признаков высокой активности назначают фонофорез гидрокортизона, магнитотерапию, импульсные токи.

Лечебная физкультура и массаж назначаются всем больным с целью снятия мышечного спазма, быстрейшего восстановления функции суставов.

Все больные ревматоидным артритом должны систематически наблюдаться и обследоваться ревматологом.

Больные с медленно прогрессирующим течением без поражения внутренних органов должны появляться у ревматолога 1 раз в 3 месяца. При наличии поражения внутренних органов больные осматриваются ревматологом 1 раз в 2–4 недели.

Курортное лечение больных ревматоидным артритом рекомендуется осуществлять ежегодно вне фазы обострения.

При доброкачественном течении процесса без выраженных изменений суставов показано применение радиоактивных ванн в Цхалтубо и Белокурихе; при типичном прогрессирующем процессе – лечение сероводородными ваннами в Сочи, Серноводске, Пятигорске, Кемери; при выраженных деформациях и контрактурах – лечение грязевыми аппликациями в Евпатории, Саках, Пятигорске, Одессе.

Источник статьи: http://yandex.ru/turbo?text=https://health.yandex.ru/diseases/ossa/revmartritis

Ревматоидный артрит. Характеристика суставного синдрома

Плечевой сустав

Поражение плечевого сустава чаще всего проявляется болью при движениях. Болезненность при пальпации менее характерна. Сравнительно редко наблюдается и явная припухлость, лучше определяемая на передней поверхности. Иногда поочередное надавливание пальцами на переднюю и латеральную поверхности выявляет баллотирование, свидетельствующее о внутрисуставном накоплении жидкости. При артрите плечевого сустава часто обнаруживают повышение кожной температуры над ним и заметную атрофию мышц — дельтовидной, надостной, подостной, бицепса и трицепса.

При ревматоидном поражении плечевого сустава свойственная ему сильная боль вызывает значительное ограничение подвижности, а оно в свою очередь — мышечную слабость и атрофию. Из-за слабости мышц, удерживающих лопатку в нормальном положении, эта кость смещается в переднелатеральном направлении, в связи с чем плечевой сустав кажется выдвинутым вперед. Кроме того, при смещении лопатки вперед уменьшается стабильность собственно плечевого сустава. Чтобы компенсаторно восстановить эту стабильность, большая грудная мышца приводит плечевую кость в позицию приведения и вращения внутрь. Этот механизм объясняет частое ограничение наружного вращения у больных ревматоидным артритом.

Одной из важнейших причин патологии плечевого сустава является вовлечение в ревматоидный процесс так называемой манжеты вращателей плеча — идущих рядом сухожилий надостной, подостной и малой круглой мышц, которые прикрепляются к большой бугристости плечевой кости. Важной функцией манжеты является стабилизация головки плечевой кости в суставной впадине — плотные сухожилия создают своеобразную крышу сустава, препятствуя чрезмерному смещению головки вверх. В результате ревматоидного воспаления эти сухожилия могут дистрофически изменяться и разрываться. Их повреждение вызывается в основном пролиферативным синовитом, поскольку они частично проходят в полости сустава; дополнительными факторами могут быть возрастные дегенеративные изменения связок или предшествующие травмы.

Ослабление нормального напряжения манжеты вращателей и тем более ее разрывы приводят к подвывиху головки вверх и резкому нарушению функции сустава. Небольшие и постепенно развивающиеся надрывы сухожилий не имеют характерных клинических признаков. Внезапные разрывы сопровождаются острейшей болью и бурными внешними признаками воспаления (припухлость, гипертермия), которые наводят иногда на мысль о септическом артрите.

Необходимо подчеркнуть также, что явная припухлость переднелатеральной области плечевого сустава может быть вызвана не собственно артритом, а субакромиальным бурситом. В отличие от разрыва манжеты вращателей припухлость при бурейте может сопровождаться незначительной болью и гораздо меньшим нарушением объема движений. Суставы стопы. Голеностопный сустав поражается при РА относительно редко.

Это связано, по-видимому, с тем, что он имеет небольшое количество синовиальной ткани — основной зоны ревматоидного воспаления. Боль в области этого сустава, часто отмечаемая при движениях и пальпации, у многих больных в действительности отражает сопутствующие тендиниты. Боль нередко ограничивает объем движений в голеностопных суставах (в норме в них возможно тыльное сгибание на 15° и подошвенное сгибание на 40°). Воспалительная припухлость определяется с трудом у полных пациентов или у лиц с отечностью нижних отделов голеней.

Считается, что припухлость вследствие воспаленной гипертрофированной синовии проявляется в передних и медиальных отделах сустава, а припухлость позади медиальной и латеральной лодыжек вызвана в основном тендинитами. Болезненность пяточного сухожилия и воспаление относящейся к нему сумки могут наблюдаться у единичных больных РА, но в целом для этого заболевания совершенно нехарактерны (в отличие от болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритов). Иногда возможно развитие ревматоидных узелков в толще пяточного сухожилия. Разрывы этого сухожилия при ревматоидном артрите исключительно редки и связываются с местным или общим назначением кортикостероидов.

Врачи очень часто смешивают поражение голеностопного и тараннопяточного сустава. Изменения последнего обычно не диагностируются, хотя он при РА поражается гораздо чаще, чем голеностопный. Тараннопяточный сустав в норме ответствен за вращение стопы внутрь на 30° и наружу на 20—25°. При воспалении этого сустава указанные движения болезненны и ограниченны, заметно нарушается походка (особенно при сочетании с воспалением голеностопного сустава, когда больной почти не отрывает ступни от пола).

Тараннопяточный сустав принадлежит к группе суставов плюсны, которые при РА часто вовлекаются в процесс совместно. К ним относятся также суставы пяточнокубовидный и таранноладьевидный (объединяемые под названием Шопарова сустава), средний межплюсневый (клиновиднокубовидноладьевидный) и плюснепредплюсневые (суставы Лисфранка). Воспаление этих суставов сопровождается болезненностью при их пальпации, припухлость не выражена. Поражение таранноладьевидного сустава может привести к болезненной вальгусной деформации стопы. Следует отметить, что средний межплюсневый и плюснепредплюсневые суставы относятся к полуподвижным сочленениям, и поэтому их поражение сравнительно мало ограничивает функцию стопы.

Наиболее часто среди суставов стопы поражаются плюснефаланговые, причем особенно характерно вовлечение латеральных (т. е. V, IV и III). Боль в этих суставах и их припухлость (рис.3.5) нередко бывают первым симптомом заболевания. В нормальных условиях пальцы ног прижаты друг к другу. При воспалении из-за отечности в области плюснефаланговых суставов (т. е. вокруг головок плюсневых костей) пальцы оказываются раздвинутыми. Болезненность этих суставов устанавливается при их одновременном сжатии с обеих сторон (этот признак не вполне точно именуется «положительный симптом сжатия стоп») либо путем сдавления каждой из плюсневых головок между большим и указательным пальцами исследователя.

Рисунок 3.5. Симметричная припухлость плюснефаланговых суставов при ревматоидном артрите

Проксимальные межфаланговые суставы стоп поражаются сравнительно часто, причем в случае выраженных экссудативных явлений может развиться отек всего пальца, придающий пальцу «сосискообразный» вид, очень характерный для псориатического артрита. В отличие от последнего, однако, кожа над воспаленными суставами не имеет розово-фиолетового оттенка.

При длительном прогрессировании развиваются характерные деформации пальцев ног. Иногда наблюдается их отклонение в латеральную («фибулярную») сторону, напоминающее ульнарную девиацию пальцев рук (рис. 3.6). Нередко отмечается развитие halluxvalgus, который у ряда больных может накладываться на остальные пальцы или, напротив, располагаться под ними.

При деструкции плюснефаланговых суставов и, в частности, их связочного аппарата происходит подвывих пальцев вверх таким образом, что основания фаланг располагаются над головками плюсневых костей. Фиброзно-жировые «подушки», которые в норме находятся под плюсневыми головками, при этом смещаются вперед. В результате ходьба становится очень болезненной, так как разрушенные головки плюсневых костей оказываются покрытыми только кожей подошвенной поверхности стопы и масса тела приходится на эти головки, лишенные защитных прокладок. Понятно поэтому, что больные сравнивают свои ощущения при передвижениях с ходьбой по острым камням.

В связи с отмеченным выше подвывихом пальцев вверх они сгибаются («пальцы в виде когтей») и жировые прослойки под дистальными фалангами соскальзывают назад, что приводит к появлению болезненных омозолелостей на подошвенной поверхности дистальных фаланг. Аналогичные омозолелости развиваются под второй и третьей головками плюсневых костей, поскольку сила тяжести человека приходится именно на них. В то же время кожа над согнутыми и значительно приподнятыми проксимальными межфаланговыми суставами часто натирается обувью, становится воспаленной и резко болезненной.

Рисунок 3.6. Резко выраженная латеральная («фибулярная») девиация пальцев ног при ревматоидном артрите

Фиброзные перегородки, прикрепленные к плюсневым костям, в результате нарушения нормальных топографических соотношений между костями стопы могут резко натягивать кожу подошвенной поверхности, что иногда приводит к ее трещинам. У отдельных больных между головками плюсневых костей формируются наполненные жидкостью сумки, в очень редких случаях прорывающиеся наружу. У единичных больных свойственный ревматоидному артриту остеопороз при длительной ходьбе может привести к так называемым маршевым переломам плюсневых костей. Необходимо иметь в виду, что ревматоидная патология стопы иногда включает симптомы сдавления подошвенных ветвей заднего большеберцового нерва в предплюсневом канале.

Этот канал образован медиальной лодыжкой большеберцовой кости, медиальной поверхностью пяточной кости и фиброзной тканью, соединяющей указанные кости. В результате воспаления и утолщения проходящих в данном канале сухожилий либо вследствие деформаций стопы, вызванных артритами, может происходить сдавление подошвенных нервов с характерными клиническими проявлениями синдрома предплюсневого канала. Ему свойственны жгучие боли и парестезии на подошвенной поверхности стопы, особенно в медиальных отделах, усиливающиеся ночью, при ходьбе, пронации стопы, ношении тесной обуви и надавливании на область канала. Иногда боль иррадиирует вверх — в голени и бедра.

В отдельных случаях отмечается снижение чувствительности кожи подошвенной поверхности, а также атрофия и слабость мышц стопы.

Коленный сустав поражается при РА часто, что сопровождается обычно отчетливой болезненностью при движениях и пальпации. Припухлость в области сустава может быть связана как с синовиальной гипертрофией, так и с явными экссудативно-воспалительными изменениями. Баллотирование надколенника служит признаком внутрисуставного выпота. Для определения малого количества выпота используется следующий прием. Врач резко проводит указательным пальцем по медиальному краю сустава сверху вниз (чтобы сместить жидкость латерально), а затем сразу делает такое же движение вдоль латерального края. При этом волна жидкости направляется медиально, и ее удар вызывает резкое набухание кожи у внутреннего края надколенника.

При вовлечении в процесс коленных суставов необходимо тщательно контролировать их функцию. Очень часто врачи не замечают начинающееся ограничение разгибания (в норме оно составляет 180°), которое без должных мероприятий прогрессирует и резко нарушает ходьбу. Привычка многих больных лежать с согнутыми коленями, что действительно уменьшает боль, вредна, так как способствует сгибательным контрактурам. Ревматоидное поражение сухожилий и связок, как и частая сопутствующая атрофия мышц (особенно четырехглавой мышцы бедра), может приводить к нестабильности коленных суставов и их вальгусному (чаще) или варусному положению. Эти изменения особенно заметны в положении стоя.

Если между полостью воспаленного коленного сустава и расположенными сзади него сумками икроножной и полуперепончатой мышц имеется сообщение, накопление экссудата может привести к образованию подколенной кисты Бейкера. В нормальном суставе давление несколько ниже атмосферного, но при наличии выпота движения в нем значительно повышают давление, что, с одной стороны, уменьшает синовиальный кровоток, а с другой способствует перемещению экссудата из суставной полости в кисту Бейкера. По-видимому, у ряда больных в области сообщения кисты и полости сустава существует клапанный механизм, позволяющий синовиальной жидкости поступать из сустава в кисту, но не в обратном направлении.

Киста Бейкера представляет собой округлое эластическое образование, которое лучше всего заметно и пальпируется при разогнутом коленном суставе (рис. 3.7). Их диаметр чаще составляет 2—5 см, иногда значительно больше. При очень значительном повышении внутрисуставного давления киста Бейкера может разорваться, что сопровождается внезапной резкой болью в задних отделах голени, которая при этом становится отечной и болезненной при пальпации (рис. 3.8). Этот симптомокомплекс, нередко сочетающийся с субфебрильной температурой и умеренным лейкоцитозом, в ряде случаев ошибочно трактуется как тромбофлебит. Следует иметь в виду, что диагноз в подобных случаях может быть установлен введением в соответствующий коленный сустав рентгеноконтрастного вещества, которое у больных с разрывом кисты Бейкера обнаруживается в тканях голени.

Рисунок 3.7. Кисты Бейкера у больной ревматоидным артритом

Рисунок 3.8. Разрыв правосторонней кисты Бейкера с развитием болезненной припухлости в верхнемедиальном отделе голени

Тазобедренный сустав

Традиционно считается, что тазобедренные суставы у взрослых больных РА поражаются редко; это объяснялось относительной скудостью в них синовиальной ткани. К сожалению, за последние годы эти суставы вовлекаются в процесс все чаще, что служит одной из наиболее серьезных причин инвалидности. Истинные причины такого учащения пока не выяснены.

Первыми признаками поражения тазобедренного сустава бывают боль в его области и в паху при движениях, быстро развивающееся прихрамывание и кажущееся укорочение соответствующей ноги (истинного укорочения не бывает, что устанавливают сравнением расстояния от передней верхней подвздошной ости до медиальной лодыжки на обеих ногах). Боль при поражении тазобедренного сустава может иррадиировать не только в пах, но и в ягодицу, бедро и область коленного сустава.

Иногда иррадиирующая боль бывает настолько интенсивной, что первичная локализация поражения оценивается неправильно (в частности, полагают, что речь идет о ревматоидном синовите коленного сустава, хотя в действительности последний может быть интактным). Очень рано ограничивается объем движений из-за боли. Разгибание, вращение внутрь и особенно отведение ограничиваются раньше, чем сгибание, вращение наружу и приведение. Наиболее простой и явный признак участия тазобедренного сустава — боль в его области и ограничение движения при форсированном отклонении бедра кнаружи больным, находящимся в положении лежа на спине с согнутым коленным суставом.

При пальпации тазобедренного сустава иногда выявляют болезненность над большим вертелом — обычно из-за сопутствующего бурсита, а не собственно синовита. Внешняя припухлость почти всегда отсутствует в связи с толстым слоем мягких тканей, покрывающих сустав. Очень редко отмечаются небольшие выбухания: над передней проекцией сустава вследствие синовиальной гипертрофии или ниже паховой связки в результате образования кисты (в принципе аналогичной кисте Бейкера). Изредка подобная киста выдается в полость таза и несколько сдавливает мочевой пузырь, вызывая дизурию. Следует учитывать, что при значительном поражении тазобедренного сустава с ограничением его функции бывают заметны атрофия окружающих мышц бедра и уплощение ягодиц.

Наиболее бесспорным среди относительно ранних объективных признаков вовлечения тазобедренного сустава в патологический процесс является сужение его щели на рентгенограммах, обычно сочетающееся с остеопорозом. Все чаще приходится встречаться с развитием при ревматоидном артрите асептического некроза головки бедренной кости, иногда с обеих сторон. Это осложнение часто связывают с кортикостероидной терапией, хотя оно нередко возникает и у больных, никогда не получавших этих препаратов, причем особенно часто у лиц с серонегативным РА. По-видимому, важным предрасполагающим фактором оказывается свойственный РА остеопороз, а в случаях с системными проявлениями заболевания — также васкулит (внутрикостных сосудов).

В случаях особенно тяжелого поражения тазобедренного сустава асептический некроз бедренной головки сочетается с деструкцией хряща, полным исчезновением суставной щели и развитием protrusioacetabuli. Мы полагаем, что основной причиной деструкции бедренных головок в подобных случаях является собственно ревматоидный процесс, разрушающий хрящевую и костную ткань. Прочие факторы, в том числе влияние кортикостероидов, могут иметь дополнительное значение, но в принципе необязательны. Весьма вероятно, что, несмотря на идентичность клинико—рентгенологической картины, обозначаемой как «асептический некроз», при ревматоидном артрите и других заболеваниях (в частности, остеоартрозе), действительные патологические процессы в головке бедра у соответствующих больных различны.

Шейный отдел позвоночника

Среди сочленений позвоночника ри РА в процесс нередко вовлекаются суставы шейного отдела. грудной и поясничный отделы практически никогда не поражаются. Поскольку основным исходным проявлением РА служит синовит, то неудивительно, что в шейном отделе позвоночника реже всего воспаляются межпозвоночные суставы, имеющие синовиальную мембрану, и несколько сумок с синовиальной выстилкой, которые расположены вокруг зубовидного отростка шейного позвонка и между окружающими его связками. Синовиты перечисленных локализаций могут приводить к эрозиям косей и связок и потере стабильности суставов.

В частности, нестабильность атлантоаксиального сустава у ряда больных значительно ухудшает течение болезни из-за развития подвывихов атланта (обычно вперед, реже назад или вверх, еще реже — латерально). Возможны также подвывихи нижележащих шейных позвонков, иногда множественные. Ранее считалось, что подвывихи шейных позвонков при ревматоидном артрите — большая редкость.

Однако целенаправленное исследование шейного отдела позвоночника с использованием нескольких рентгенологических позиций (максимальное сгибание и разгибание шеи, рентгенография атлантоаксиального устава через открытый рот) и тем более компьютерной томографии позволило установить значительную частоту этой патологии. J. Winfield и соавт. (1981) даже при раннем РА обнаружили атлантоаксиальные подвывихи у 12% больных. Подвывихи чаще встречаются у женщин и бывают особенно выраженными у лиц с быстро прогрессирующим эрозивным серопозитивным РА. Предполагают, что они более тяжелы при систематическом назначении глюкокортикостероидов.

Прямой корреляции клинических проявлений с рентгенологическими не обнаруживают, этим объясняется представление об особой редкости смещения шейных позвонков при ревматоидном артрите. Тем не менее полное отсутствие боли в области шеи практически исключает подвывихи позвонков. Боль при артритах межпозвонковых суставов и тем более при подвывихах может иррадиировать в затылок, лопаточную область, одну или обе руки. Движения головой иногда вызывают парестезии, также иррадиирующие в руки. У ряда больных наблюдаются симптомы (головокружение, расстройства зрения), позволяющие предполагать вертебробазилярную недостаточность. Более тяжелые симптомы, определенно указывающие на смещение позвонков и артериальную недостаточность, включают парестезии лица и конечностей, нистагм, дизартрию.

Слабость в руках и ногах свидетельствует о сдавлении сместившимся позвонком шейного отдела спинного мозга.

Пальпация шейного отдела позвоночника болезненна. Для установления нестабильности атлантоаксиального сочленения в переднезаднем направлении применяется следующий прием. Больному, сидящему с согнутой шеей, исследователь пальпирует левой рукой остистый отросток II позвонка, а правой рукой спереди надавливает на лоб. В норме левая рука при этом не ощущает Какого-либо движения, а у больных с атлантоаксиальным подвывихом происходит короткое скользящее смещение головы назад.

Несмотря на сообщения о возможности серьезной неврологической патологии при ревматоидном поражении шейного отдела позвоночника (в частности, развитие тетраплегии, особенно после травм), тяжелые осложнения встречаются редко. Длительные наблюдения свидетельствуют, что даже выраженные атлантоаксиальные подвывихи достоверно не увеличивают общую тяжесть РА и смертность при нем.

Для диагностики важна рентгенография шейных позвонков в положении полного сгибания и разгибания. Для атлантоаксиального сустава рекомендуется также прямой снимок через открытый рот. Слабость поперечной связки атланта может быть установлена на боковой рентгенограмме — при этом увеличивается промежуток между зубовидным отростком II позвонка и передней дугой атланта (в норме расстояние между ними не превышает у женщин 2,5 мм, у мужчин — 3 мм). Артриты межпозвонковых суставов проявляются утратой четких костных контуров, сужением щелей и эрозированием. Сопутствующая нестабильность связок и позвонков может приводить к вторичным дегенеративным изменениям межпозвонковых дисков. Костные анкилозы у взрослых больных весьма редки, у детей встречаются чаще.

Крестцовоподвздошные суставы поражаются при РА не столь редко, но эти изменения клинически практически всегда бессимптомны. Рентгенологически могут обнаруживаться сужения суставной щели, эрозии, периартикулярный склероз и у единичных больных — анкилозирование. Обычно такое поражение бывает односторонним и встречается у больных с длительным течением типичного ревматоидного артрита.

Изменения лобкового симфиза при РА редки (обычно встречаются при длительном течении заболевания). Клинические признаки, как правило, отсутствуют, изредка больные отмечают слабую непостоянную боль в лобковой области. При рентгенологическом исследовании обнаруживают маленькие эрозии, которые лучше определяются с помощью томографии.

Грудиноключичный, ключичноакромиальный, ключичноклювовидный и манубриостернальный суставы у больных РА нередко болезненны при пальпации или движениях рукой, но существенных функциональных расстройств, связанных с этими сочленениями, обычно не обнаруживают. Иногда отмечают их припухлость, легкий хруст при движениях, гипертермию кожного покрова.

Целенаправленное рентгенологическое исследование (особенно томографическое), по данным некоторых авторов, позволяет обнаружить частое эрозирование данных суставов — в частности, грудиноключичного у 1/3 больных, а манубриостернального — у 1/4. Известны наблюдения, в которых боль в грудиноключичном суставе при ревматоидном артрите была не локализованной, а разлитой, что вызывало предположение о ее кардиальном или плевральном происхождении. В целом клиническое значение ревматоидного поражения рассматриваемых суставов весьма малое.

Височночелюстной сустав

Умеренная боль, скованность и ограничение движений в этом суставе при откусывании пищи и жевании наблюдаются в разные периоды РА не менее чем у 10% больных, но, как правило, не отличаются значительной стойкостью и после обычной терапии обычно исчезают. Острая боль в височночелюстном суставе с его припухлостью и невозможностью плотно сомкнуть рот возникает очень редко.

Иногда боль, связанная с этим суставом, иррадиирует в область лба, рта или уха, что приводит к ошибочному диагнозу. Рентгенологически в ряде случаев удается обнаружить эрозии как на мыщелке нижней челюсти, так и на соответствующей суставной поверхности височной кости. Необходимо учитывать, что боль, хруст и ограничение движений в височночелюстном суставе у больных РА могут вызываться не этим заболеванием, а иными причинами (в частности, нарушениями прикуса).

Перстнечерпаловидные суставы гортани

Возможность вовлечения их в ревматоидный процесс обычно не принимается во внимание, хотя при гистологическом исследовании сравнительно часто обнаруживают изменения, типичные для ревматоидного артрита. Клинические признаки артрита данной локализации встречаются редко и включают охриплость голоса, боль, иррадиирующую в уши, дисфагию, ощущение напряжения в горле при разговоре и глотании, одышку. С помощью ларингоскопии обнаруживают воспалительный отек черпаловидных хрящей и голосовых связок. При длительном течении артрита эти суставы могут анкилозироваться, и наблюдается паралич одной или обеих голосовых связок.

Затруднение дыхания чаще усиливается по ночам; при сопутствующей респираторной инфекции оно может принять угрожающий характер и потребовать трахеотомии. Следует иметь в виду, что перечисленные выше патологические проявления, в частности охриплость голоса, при РА не всегда отражают воспаление перстнечерпаловидных суставов, но могут быть следствием других изменений — пареза возвратного нерва гортани в результате ревматоидного васкулита или развития ревматоидных узелков на голосовых связках.

Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М.

Источник статьи: http://medbe.ru/materials/diagnostika-i-lechenie-artritov/revmatoidnyy-artrit-kharakteristika-sustavnogo-sindroma/