Меню

Узи сердца при ревматоидном артрите

Ревматоидная болезнь сердца

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Распространенность ревматоидного артрита в популяции — 0,5-1%. Заболевание чаще наблюдают у женщин (соотношение с мужчинами 2:1-3:1). Первичная локализация аутоиммунного воспаления при ревматоидном артрите — синовиальная оболочка суставов, но в патологический процесс часто вовлекаются другие органы, в частности сердечно-сосудистая система. Клинически явное поражение сердца диагностируют у 2-15% больных, по результатам аутопсий — у 70-80%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Симптомы ревматоидной болезни сердца

В подавляющем большинстве случаев ревматоидная болезнь сердца протекает бессимптомно.

Перикардит с клиническими проявлениями регистрируют не более чем в 2% случаев. По данным исследований с применением эхокардиографии, также выполненных на небольших выборках больных ревматоидным артритом, частота перикардита или перикардиальною выпота составляет от 1 до 26%. В единственном исследовании с применением чреспишеводной эхокардиографии у 30 больных ревматоидным артритом перикардит обнаружен в 13% случаев (и не обнаружен у контрольных лиц).

Существует тесная связь между вероятностью возникновения перикардита и уровнем ревматоидного фактора, нодулярным поражением и показателем СОЭ (более 55 мм/ч). В случае острого возникновения перикардита пациенты жалуются на боль за грудиной с иррадиацией в левое плечо, спину, эпигастральную область. Боль выраженная, длительная, сопровождается одышкой, усиливается в положении лежа на спине или на левом боку. Могут наблюдаться отеки нижних конечностей. При осмотре наблюдают тахикардию и шум трения перикарда, иногда фибрилляцию (трепетание) предсердий. Характерной особенностью перикардиального экссудата служит низкий уровень глюкозы в сочетании с высоким содержанием белка, ЛДГ и ревматоидным фактором. Изредка возможно формирование тампонады сердца и констриктивпого перикардита.

Ревматоидный миокардит распознают редко, хотя по данным аутопсий в зарубежных исследованиях диагностируют в 25-30% случаев, и он ассоциируется с активным РА с внесуставными проявлениями, высоким титром ревматоидного фактора, аитинуклеарных антител и признаками системного васкулита. Редко кардиомиопатия связана с амилоидной инфильтрацией.

Клинические признаки миокардита включают нарушения ритма и проводимости, появление при аускультации III или IV тона, систолического шума, неспецифические изменения сегмента ST и зубца P при сцинтиграфии миокарда обнаруживают очаговые или диффузные изменения. Диастолическая дисфункция левого желудочка, установленная с помощью эхокардиографии, может быть следствием ревматоидного мокардита,

Ревматоидные пороки сердца при РА диагностируют у 2-10% больных (по данным кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ — у 7,1% больных).

Поражение клапанов сердца при ревматоидном артрите обусловлено как хроническим, рецидивирующим воспалительным процессом, так и гранулематозом и/или васкулитом. Пороки сердца чаще развиваются при длительном (многолетнем) течении эрозивного РА с высоким уровнем ревматоидного фактора и внесуставиыми проявлениями. В то же время ревматоидные пороки сердца обычно не сопровождаются тяжелыми гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями. Тяжелые пороки наблюдают редко. Митральную регургитацию чаще обнаруживают у больных с ревматоидными узелками, что позволяет думать об ассоциации клапанного поражения и тяжести системных проявлений РА. Одной из причин тяжелой митральной регургитации бывает разрыв структур митрального комплекса в случае локализации в нем ревматоидной гранулемы (узла). Есть также данные, что аортальная недостаточность при РА отличается прогрессирующим течением в сравнении с аортальными пороками при других заболеваниях.

Читайте также:  Обезболивающие мази от ревматоидного артрита

Диагностика ревматоидной болезни сердца

Основной метод диагностики ревматоидного перикардита — трансторакальная эхокардиография, позволяющая обнаружить выпот в перикарде и снижение диастолического наполнения во время вдоха. Вспомогательные методы — мультиспиральная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ); необходимость в этих исследованиях может возникнуть при решении вопроса о хирургическом лечении.

Характерные для перикардита изменения на ЭКГ могут быть неспецифичными или отсутствовать у больных РА, однако возможно обнаружение таких классических признаков, как электрическая альтернация, диффузная элевация сегмента ST.

Основной метод диагностики ревматоидного миокардита — трансторакальная цветная допплерография, позволяющая диагностировать диффузные или узелковые утолщения створок митрального или аортального клапана, что отличает эти изменения от ЭхоКГ-признаков ревматического вальвулита. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, а также оценить их клиническую значимость.

Этиологическая трактовка пороков сердца при РА всегда представляла большие трудности. Вуwaters предложил выделить в группе больных с пороками сердца и хроническим артритом 3 подгруппы:

  • сочетание двух болезней — ревматической болезни сердца (РБС) и РА [«сочетанная форма ревматической лихорадки (РЛ) и РА»];
  • истинно ревматоидные пороки сердца;
  • постревматическая артропатия Жакку.

Отечественными авторами описан еще один вариант болезни, который имеет следующие особенности:

  • начало эпизодов обратимых артритов в детском, подростковом возрасте с формированием в ряде случаев пороков сердца, что соответствовало картине РА;
  • присоединение после длительного «светлого» промежутка стойкого, хронического артрита с типичной картиной РА, наличием внесуставных проявлений (чаще других — интерстициальный фиброз легких, синдром Рейно) и серопозитивного по ревматоидному фактору.

Однако редкость данного варианта болезни, необходимость многолетнего тщательного мониторинга симптомов не позволяют надеяться на быстрый прогресс в понимании обнаруженного феномена в ближайшие годы, что вызывает огорчение, ибо, как пишет академик Н.А. Мухин, «каждый пациент обогащает наши представления о болезни новыми деталями», и приводит высказывание Р. Вихрова: «Редкие болезни важны потому, что они действуют не только на наши чувства, но и па разум».

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Источник статьи: http://ilive.com.ua/health/revmatoidnaya-bolezn-serdca_108972i15949.html

Поражение сердца и нервной системы при ревматоидном артрите

Поражение сердца

Несмотря на высокую частоту поражения сердца по данным патоморфологических исследований (30—50%), кардиальная па­тология при РА весьма редко становится клинической проблемой. Больные с длительным течением болезни сравнительно часто жа­луются на сердцебиение и умеренную боль в области сердца, но эти симптомы, как правило, бывают преходящими и обычно объ­ясняются неврогенными влияниями, частой сопутствующей анеми­ей и нерезко выраженной миокардиодистрофией (вследствие хро­нического воспалительного процесса и свойственного ему повы­шенного катаболизма белков). Несомненно, однако, что у ряда по­добных больных в действительности имеет место один из рас­сматриваемых ниже вариантов ревматоидного поражения сердца.

Читайте также:  Реабилитационный центр по лечению ревматоидного артрита

Ревматоидный перикардит клинически проявляется очень ред­ко, причем почти всегда у молодых лихорадящих больных с вы­соким титром РФ, подкожными узелками, анемией и значительно повышенной СОЭ. Общая длительность болезни не имеет определяющего значения; в отдельных случаях перикардит бывает пер­вым симптомом заболевания.

Каких-либо специфических клини­ческих признаков не отмечается. При большом скоплении экссу­дата в сердечной сумке наблюдаются тахикардия, одышка, экстрасистолия, набухание шейных вен, повышение венозного давле­ния, расширение тени сердца и признаки застоя в легких на рентгенограммах. У отдельных больных возможно постепенное развитие правожелудочковой недостаточности в связи с медлен­ным формированием слипчивого перикардита. Для подобных слу­чаев характерно сочетание явных признаков декомпенсации серд­ца (отеки, значительное увеличение печени) с нормальными или несколько увеличенными размерами сердца.

Основным методом диагностики перикардита (как экссудативного, так и слипчивого) у больных РА служит эхокардиография. По данным разных авторов, она позволяет обнаружить выпот в перикарде при этом заболевании у 15—40% больных, т. е. приблизительно с такой же частотой, как при патологоанатомическом исследовании. Поскольку у большинства больных ревматоидный перикардит протекает бессимптомно и не имеет отри­цательного прогностического значения, эхокардиографическое об­следование всех больных РА необязательно. В то же время оно необходимо у лиц даже с минимальными признаками кардиальной патологии.

В перикардиальном экссудате при РА находят высокое содер­жание белка (от 4 до 10 г/л), лейкоцитоз (от 10 до 30·10 9 /л), низкий уровень сахара (менее 2,2 ммоль/л). В ряде случаев обнаруживают РФ, иммунные комплексы, лимфокины, кристаллы холестерина; уровень комплемента иногда снижен. В отличие от других нозологических вариантов экссудативного перикардита (бактериального, опухолевого) для РА очень ха­рактерно сочетание повышенного уровня ЛДГ и g-глобулинов со значительным снижением содержания сахара. С клинических по­зиций для дифференциальной диагностики важно, что ревматоидный экссудативный перикардит хорошо поддается лечению глюкокортикоидами.

Миокардит, часто обнаруживаемый при гистологическом иссле­довании у больных РА, в большинстве случаев протекает латентно и не может быть распознан ни клинически, ни с помощью совре­менных инструментальных методов исследования. Заметного влия­ния на функцию сердца, а тем самым и на прогноз болезни в целом он при этом не оказывает.

Диффузный миокардит, иногда с некрозом мышечных воло­кон, вызывающий развитие недостаточности кровообращения с угрозой летального исхода, встречается чрезвычайно редко. Ему свойственны расширение полостей сердца по данным эхокардиографии и рентгенографии, аритмии, значительные изменения ин­тервала S—Т на ЭКГ, признаки застоя в большом и малом круге кровообращения.

Возможно образование пристеночных внутрисердечных тромбов с последующей эмболизацией. У отдельных больных крупные ревматоидные узелки, распо­ложенные в толще сердечной мышцы и не дающие, как правило, клинических симптомов, могут некротизироваться, что приводит к перфорации миокарда. Подобные случаи являются казуистикой.

При развитии у больного РА недостаточности кровообращения, резистентной к обычной терапии, следует иметь в виду возмож­ность вторичного амилоидоза сердца.

Клинически бессимптомные нарушения проводимости (обыч­но умеренное удлинение интервала Р—Q на ЭКГ и небольшое замедление внутрижелудочковой проводимости) встречаются у боль­ных РА в 3—5% случаев. Их причины могут быть различными: очаги интерстициального воспаления, ревматоидные узелки, очаги фиброза, артериит (мелких сосудов). Полная предсердно-желудочковая блокада и приступы Адамса—Стокса—Морганьи крайне редки.

Читайте также:  Типичный симптом при ревматоидном артрите

Вальвулит, как и другие ревматоидные поражения сердца, является частой гистологической находкой, но имеет сравнительно небольшое клиническое значение. Ревматоидные пороки сердца наблюдал каждый опытный ревматолог. Относительно чаще встречается умеренно выраженная недостаточность митрального клапана [Roberts W. et al., 1973], не имеющая каких-либо специ­фических проявлений. Митральный стеноз развивается крайне ред­ко.

Хорошо известны также аортальные ревматоидные пороки, причем стеноз более редок. Недостаточность аортального клапана обычно нерезко выражена, но у некоторых больных РА в отличие от ревматизма описано бурное прогрессирование клапанных из­менений (по-видимому, за счет распада располагавшегося в створке клапана ревматоидного узелка), что требовало экстренно­го хирургического вмешательства [Newman J., Cooney L., 1980].

Патология коронарных артерий. Артериит мелких ветвей ко­ронарных артерий, встречающийся при гистологическом исследо­вании у 15—20% больных РА, почти никогда не проявляется клиническими и электрокардиографическими симптомами коро­нарной недостаточности. Воспалительное поражение крупных ко­ронарных артерий с характерной клинико-й и тем более с тром­бозом представляет собой исключительную редкость.

Стенокардия и инфаркт миокарда у больных РА практически всегда оказы­ваются результатом сопутствующего атеросклероза. Предположе­ние об артериите как причине ангинозных болей или инфаркта представляется обоснованным лишь в редких случаях злокачест­венного протекающего РА с очевидными признаками генерализованного васкулита.

Частота коронарного атеросклероза у больных РА не меньше, чем у контрольных обследованных того же возраста и пола. В то же время инфаркт миокарда встречается при РА достоверно реже [Czaplicky S. et al., 1978]. С наибольшим основанием это может быть объяснено частым и длительным приемом НПВП, ко­торые тормозят агрегацию тромбоцитов и тем самым препятст­вуют образованию тромбозов (в том числе коронарных).

Поражение нервной системы

Патология нервной системы у больных РА обусловлена почти исключительно либо сдавлением нервных стволов, либо их со­судистым поражением. Компрессионные нейропатии лежат в ос­нове описанных выше синдромов запястного и предплюсневого каналов. Клиника сосудистых (ангиопатических) нейропатий из­лагается в разделе «Ревматоидный васкулит», поскольку перифери­ческие сенсорные и особенно сенсорно-моторные нейропатии при РА являются отражением васкулита.

Эти представления были не­однократно подкреплены обнаружением бесспорных признаков эпиневрального артериита у больных с ревматоидной нейропатией. При этом в стенках некротизированных артерий отмечались отложения IgM и IgG, комплемента и РФ. Существует мнение, что наиболее легкие формы ревматоидных нейропатии (в част­ности, чисто сенсорные, не сопровождающиеся двигательными расстройствами) могут быть вызваны не истинным васкулитом, а значительным неспецифическим повышением сосудистой прони­цаемости с выходом из капилляров белков, которые затрудняют диффузию питательных веществ к нервным волокнам.

Невриты черепных нервов чрезвычайно редки, по-видимому, в связи с их обильным кровоснабжением. Воспалительные пора­жения сосудов ЦНС с церебральными кровоизлияниями и тромбо­зами, являющиеся компонентом тяжелого системного ревматоидного васкулита, в наши дни также исключительно редки.

Несмотря на сравнительно частое развитие при РА вторичного амилоидоза, амилоидные нейропатии этому заболеванию не свой­ственны (хотя они нередко встречаются при иных формах амило­идоза).

Источник статьи: http://medbe.ru/materials/bolezni-soedinitelnoy-tkani/porazhenie-serdtsa-pri-revmatoidnom-artrite/