Дифференциальная диагностика хронического гастрита у детей

Хронический гастрит (гастродуоденит) — полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Встречается у 6-10% детей с патологией органов пищеварения.

Этиопатогенез. Около 70% гастритов ассоциировано с Helicobacter, в 15-18% случаев имеет место аутоиммунный генез заболевания , около 10% гастритов обусловлено лекарственными препаратами (нестероидные противовоспалительные средства). Имеют значение нарушение режима питания (прием пищи редко, наспех, сухоядение, однообразное вскармливание), хронические очаги инфекции, глистная интоксикация.

Возрастной аспект. Хроническим гастродуоденитом болеют дети в дошкольно-школьном возрасте, но пик заболеваниями приходится на 10-13 лет.

Семейный аспект. Эндогенным фактором, приводящим к развитию хронического гастродуоденита, следует считать нарушение функции нейроэндокринной системы, которое обусловлено напряженным ритмом жизни ребенка: чрезмерной физической и психической перегрузкой. Частые конфликтные ситуации в семье первоначально приводят к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, а в последующем — к органическим заболеваниям желудка и (или) двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время доказана роль генетической предрасположенности к возникновению гастродуоденита. Вместе с тем реализация заболевания у данного ребенка зависит от состояния механизмов защиты слизистой оболочки от повреждающих факторов.

2.Неполная клиническая ремиссия

3. Полная клиническая ремиссия

эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление)

Кислотность желудочного содержимого и моторика

-болевой с-м: локализация болей в эпигастрии, левом подреберье: провоцируется психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании, возникают через 15-20 мин. после еды

-дискинетический с-м: боли, изжога, отрыжка, рвота, поносы, запоры

-диспептический с-м: нарушение аппетита, тошнота, рвота, поносы

-с-м астении: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативные расстройства, дефицит массы

-R: перестройка, отек, утолщение или истончение складок, проляпс слизистой желудка в 12-перстную кишку, гиперсекреция сока и слизи

-биопсия: поверхностный, хронический с поражением желез без атрофии, атрофический гастрит

-гастрофиброскопия: распространенная или очаговая гиперемия, отек, утолщение или истончение складок слизистой, геморрагии, эрозии, налет слизи, ранимость слизистой

-фракционное желудочное зондирование: нарушение ритма секреции, признаки гипер- или гипосекреции, изменение продукции пепсина

-копрологический гастритический с-м: мышечные волокна не измененные ++++, перевариваемая клетчатка +++, внутриклеточный крахмал ++

Проводится с язвенной болезнью; патологией желчевыводящих путей; хроническим панкреатитом.

Хронический гастрит. Особенности течения у детей. Лечение. Профилактика. Реабилитация. Прогноз.

диспептические расстройства — тошнота, рвота, чувство переполнения желудка;

боли в подложечной области, возникающие сразу после приема пищи;

защитное напряжение мышц при пальпации эпигастральной области.

симптомы хронич. интоксикации — бледность, синева под глазами, головная боль, утомляемость.

Варианты клинического течения обусловлены функциональным состоянием желудка, наличием гастроэзофагеального рефлюкса; при повышенной моторной и секреторной функции более выражен болевой синдром, гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается упорной изжогой, загрудинными болями. Течение заболевания характеризуется сезонными обострениями. Оценка тяжести состояния проводится по выраженности болевого и диспептического с-ма, наличию эрозий. Обострение длится 35 дней, неполная ремиссия — 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить лишь спустя 1 год 9 мес — 2 года.

Лечение.Больные могут лечиться в поликлинических условиях. Назначение определяются состоянием секреторной функции желудка.

Диета. При секреторной недостаточности не должна быть слишком щадящей: разрешаются мясные, рыбные супы, творог, кефир. Исключаются жирные сорта мяса, грубая растительная клетчатка. Кратность приемов пищи такая же, как у здоровых детей (4 раза в день).

Медикаментозная терапия: эуфиллин — 5-7 мг/кг/сут за 30 мин до еды, этимизол — 100 мг 3 раза, липоевая кислота — 20 мг 3 раза после еды, аскорбиновая кислота — 200-300 мг/сут, оротат калия — 20-30 мг/кг/сут, цитохром С — 20 мг 4 раза за 30 мин до еды; лимонтар -4 мг/кг.

Антиоксидантная терапия проводится витамином Е — по 1 капсуле 2 раза в сутки.

Заместительная терапия: пепсидил -по 1 десертной, столовой ложке 3 раза во время еды, натуральный желудочный сок — по 1 десертной, столовой ложке 3 раза, абомин — по 1 таблетке 3 раза в день.

Показаны полиферментные препараты: панзинорм, панкурмен, мезим-форте, дигестал, котазим-форте, солизим, энзистал — по 1 таблетке 3 раза перед едой.

Лечение дисбактериоза: биопрепараты — бификол, бифидумлактобактерин по 3-5 доз 3 раза, в течение 10-15 дней.

Стимуляция моторики кишечника: церукал, реглан -по 10 мг 2 раза в день, 10 дней.

Спазмолитики: атропин — 1 капля на год жизни внутрь, но-шпа — по 1 таблетке 3 раза, папаверин — 0,01г 3 раза в день.

Физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, хлористого кальция, папаверина, синусоидальные моделированные токи, токи сверхвысоких частот, дециметровые волны, гипербарическая оксигенация.

Первичная профилактика: соблюдение режима питания, санация хронических очагов инфекции; при приеме ребенком салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов — назначение антацидов (альмагель, викалин, гастрофарм и др.).

Вторичная профилактика: заключается в проведении своевременных реабилитационных мероприятий (см. Реабилитация).

Реабилитация. Дети с хроническим гастритом (дуоденитом) с нормальной и повышенной секреторной функцией после выписки из стационара осматриваются в первом квартале ежемесячно, в последующем — ежеквартально. Оцениваются жалобы, объективный статус, каждые 6 мес рН-метрия желудочного сока, 1 раз в год — гастродуоденофиброскопия. Проводится санация очагов хронической инфекции. Два раза в год — весной и осенью на протяжении месяца проводится противорецидивное лечение — антациды (при повышенной кислотности желудочного сока), фитотерапия (корень пырея, корень солодки, лист мяты, сушеница болотная). Отвар трав принимают по 50 мл за 1 ч до еды в течение месяца. Стол №5 с ограничением жиров. Занятия ЛФК.

Спустя год наблюдение осуществляется 1 раз в квартал, профилактическое лечение — 2 раза (весной и осенью) в течение месяца средствами, указанными выше. Занятия физкультурой в подготовительной группе. Стол №5.

Через 2 года — осмотры 2 раза в год, профилактическое лечение весной и осенью, оздоровление в санаторных лагерях. Стол общий. Занятия физкультурой в основной группе.

При пониженной секреторной функции кратность наблюдения, рекомендации по занятиям физкультурой такие же, но в течение года после выписки дети получают заместительную терапию — желудочный сок, ферменты, поливитамины, фитотерапию. Лечение каждым из перечисленных препаратов проводится в течение месяца, они могут комбинироваться, чередоваться. Спустя год проводятся месячные курсы профилактического лечения — весной и осенью.

Прогноз в целом благоприятен, возможны исходы в язвенную болезнь.

Длительность заболевания: обострение длится 35 дней, неполная ремиссия — 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить лишь спустя 1 год 9 мес — 2 года.

источник

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секретор­ной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Н. pylori — основ­ной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Предполагают, что инфекция Н. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске ауто­иммунных реакций в слизистой оболочки желудка.

Повреждение слизистой дуоденальным содержимым.

Около 70% гастритов ассоциировано с Helicobacter, в 15-18% случаев имеет место аутоиммунный генез заболевания , около 10% гастритов обусловлено лекарственными препаратами (нестероидные противовоспалительные средства). Имеют значение нарушение режима питания (прием пищи редко, наспех, сухоядение, однообразное вскармливание), хронические очаги инфекции, глистная интоксикация.

Классификация («Сиднейская система», 1990).
I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

— поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

— атрофический (умеренный, выраженный);

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

— атрофический (умеренный, выраженный);

— нарушение клеточного обновления — метаплазия эпителия.
II. Этиологическая часть:

— H.pylori-ассоциированный (тип В);

— реактивный (тип С).
III. Топографическая часть:

— тотальный (пангастрит).
IV. Активность процесса:

I. По происхождению: первичный и вторичный.
II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).
III. По распространенности патологического процесса:

— гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

— дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.
IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

— эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

— гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).
V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.
VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).
VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

-болевой с-м: локализация болей в эпигастрии, левом подреберье: провоцируется психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании, возникают через 15-20 мин. после еды

-желудочно-кишечной диспепсии: изжога, отрыжка, рвота, чувство распирания после еды, метеоризм, урчание, переливание в животе, поносы, запоры, нарушение аппетита, тошнота.

-с-м астении: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативные расстройства, дефицит массы

-R: перестройка, отек, утолщение или истончение складок, проляпс слизистой желудка в 12-перстную кишку, гиперсекреция сока и слизи

-биопсия: поверхностный, хронический с поражением желез без атрофии, атрофический гастрит

-гастрофиброскопия: распространенная или очаговая гиперемия, отек, утолщение или истончение складок слизистой, геморрагии, эрозии, налет слизи, ранимость слизистой

-фракционное желудочное зондирование: нарушение ритма секреции, признаки гипер- или гипосекреции, изменение продукции пепсина

-копрологический гастритический с-м: мышечные волокна не измененные ++++, перевариваемая клетчатка +++, внутриклеточный крахмал ++

Для установления диагноза необходимо собрать анамнез, в том числе генети­ческий и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое вни­мание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопут­ствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение.

Физикальное исследование проводят по традиционной методике. Обязательные лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи, ана­лиз кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концен­трации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).

— дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Н. pylori (углекислый газ, аммиак);

— обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и Gпутём иммуноферментного анализа, экспресс-тестов на основе реакции пре­ципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием капиллярной крови больного; ПЦР с пробами кала.

Инвазивные методы диагностики инфекции Н. pylori включают:

— бактериологический метод (определение штамма Н. pylori, установление его чувствительности к применяемым препаратам);

— ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

Инвазивные методы для первичной диагностики используют всё реже. Путём многолетних мультицентровых исследований удалось разработать алгоритм диагностики, позволяющий в короткие сроки обнаружить и эффек­тивно лечить инфекцию Н. pylori, добиваясь полной эрадикации возбудителя и длительной ремиссии заболевания, значительно снижая процент различных осложнений.

Диагноз ХГ и ХГД подтверждают после эндоскопического и гистологического исследований, обнаружения инфекции Н. pylori, определения желудочной кислот­ности и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога.

ЭГДС — важнейший метод подтверждения диагноза, позволяющий оценить рас­пространённость и характер поражения, получить биоптаты для морфологическо­го исследования и определения инфекции Н. pylori. При этом можно обнаружить эндоскопические признаки, косвенно свидетельствующие об инфекцииН, pylori: язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде “булыжной мостовой” (нодулярный гастрит), мутную слизь в просвете желудка, отёк и утол­щение складок антрального отдела желудка.

Диагностируя ХГ, в первую очередь необходимо опираться на морфологическое строение слизистой оболочки желудка. Помимо основных критериев в визуально-аналоговой шкале могут быть отме­чены и другие признаки патологического процесса, например лимфоидные фол­ликулы, состоящие из В-лимфоцитов и образующиеся в ответ на антигенную стимуляцию (в 100% случаев подтверждает инфекцию Н. pylori),микротромбозы, кровоизлияния, гиперсекреция (последствия нарушения микроциркуляции).

В отличие от взрослых, для которых характерна гистологическая картина активного, со значительной полиморфноядерной инфильтрацией хеликобактерного гастрита, у детей воспалительно-клеточный инфильтрат чаще всего содер­жит плазматические клетки и лимфоциты. Инфильтрация обычно поверхностная, очень редко имеет место воспаление слизистой оболочки на всю толщину. Характерным гистологическим признаком хеликобактерного гастрита у детей считают наличие лимфоидных фолликулов с регенераторными центрами, локали­зующихся в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Для ранней диагностики аутоиммунного гастрита у детей в биоптатах тела желудка желательно дополнительно оценивать степень очаговой деструкции фундальных желёз.

Для оценки желудочной секреции возможно использование зондовых и беззондовых методов. Чаще всего применяют следующие исследования:

— фракционное зондирование, позволяющее оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка;

— внутрижелудочную рН-метрию — точное исследование, дающее возможность непрерывно оценивать секреторные процессы одновременно в различных отделах желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке;

— проведение рН-метрии или введение в желудок индикаторной жидкости во время эндоскопического исследования.

Хронический гастрит и гастродуоденит дифференцируют от функциональной диспепсии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболева­ний пищевода, кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и почек.

хронический гастрит в стадии обострения можно амбулаторно или в стационаре дневного пребывания. Показание к госпитализации — выраженный болевой синдром, клиническая картина желудочного кровотечения при эрозивном гастродуодените, психотравмирующая ситуация или социально-неблагоприятные условия дома.

Общие принципы лечения: обязательная составная часть лечения детей, страдающих ХГ и ХГД, — соблю­дение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопут­ствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения ХГ и ХГД, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминийсодержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на мотор­ную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид*. магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут.) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекра­щению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

Антисекреторные препараты ранитидин, фамотидин.

селективные М-холинолитики — гастрозепин

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепраэол м эзомепразол, оказывают высокоселективное тормозящее дей­ствие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточ­ный фермент К-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Для лечения ХГ и ХГД детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы. В России наиболее широко распространены препараты омепразола, назнача­емые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута. Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидрооки­сью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угне­тают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции.
Мотилиум, метоклопромид по 10 мг 3 раза в день за 30 минут до еды

Эрадикационная терапия 3-х или 4- компанентную.

Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Хронический гастрит – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка диффузного или очагового характера, сопровождающийся морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка с развитием её атрофии и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка.

Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений [3].

Название протокола: Гастрит и дуоденит

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
К 29 Гастрит и дуоденит
K29.3 Хронический поверхностный гастрит
K29.4 Хронический атрофический гастрит
K29.5 Хронический гастрит неуточненный
K29.6 Другие гастриты
К29.7 Гастрит неуточненный
K29.8 Дуоденит
K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ДПК – двенадцатиперстная кишка
ЕД – единицы
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИПП – ингибитор протонной помпы
ИФА – иммуноферментный анализ
ЛОР – оториноларинголог
ЛФК – лечебная физкультура
МЕ – международные единицы
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ПЦР полимеразно-цепная реакция
СОЖ – слизистая оболочка желудка
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ХГД – хронический гастродуоденит
ЭКГ – электрокардиография
НР;
H. pylori – Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)
Ig G – иммуноглобулин G

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, фельдшеры.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Клиническая классификация («Сиднейская система», 1996 в модификации)

Таблица 1 — Хьюстонская классификация хронических гастритов

Другие факторыПоверхностный
Хронический антральный
Гастрит типа В
Гиперсекреторный гастритАтрофический
аутоиммунныйИммунные механизмыГастрит типа А
Диффузный гастрит тела желудка
Гастрит тела желудка, ассоциированный с В₁₂-дефицитной анемией и пониженной секрециейАтрофический мультифокальныйHelicobacter pylori
Нарушения питания
Факторы средыСмешанный гастрит
типа А и ВОсобые формыХимическийХимические раздражители
Желчь
Приём нестероидных противовоспалительных препаратовРеактивный гастрит типа С
Реактивный рефлюкс-гастритРадиационныйЛучевое поражениеЛимфоцитарныйИдиопатический
Иммунные механизмы
Глютен
Helicobacter pylori

Гастрит, ассоциированный с целиакиейГранулематозныйБолезнь Крона
Саркоидоз
Гранулематоз Вегенера
Инородные тела
ИдиопатическийИзолированный гранулематозЭозинофильныйПищевая аллергия
Другие аллергеныАллергическийДругие
инфекционныеБактерии (кроме Нр)
Грибы
ПаразитыГигантский
гипертрофическийБолезнь Менетрие

Классификация хронического гастродуоденита
В педиатрической практике чаще используется классификация А.В. Мазурина и соавт., 1994 с дополнениями [10].

I. По происхождению:
· первичный
· вторичный

II. По наличию инфицированности H. pylori (НР-ассоциированный, неассоциированный)

III. По распространенности патологического процесса:
· Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный.
· Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный
IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:
· Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный.
· Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический)

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);
· локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;
· диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота).
Анамнез:
· отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;
· характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);
· прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);
· выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;
· наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.
Клинические критерии:
· характер боли:
· при гастрите: боль ранняя;
· при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;
· болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;
· метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Физикальное обследование:
· умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;
· при пальпации: болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Лабораторные исследования [9,10]:
· Методы исследования для диагностики H. Pylori: неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест); определение суммарных антител к H. pylori в сыворотке крови ИФА-методом; ПЦР методом; гистологическое исследование, бактериологическое исследование с определением чувствительности H. pylori к антибиотикам.
· Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.
· Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий [6,10].

Инструментальные исследования:
ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;
Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:
· поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;
· эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;
· геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;
· рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.
Топографические виды хронического гастрита:
· антральный гастрит;
· фундальный гастрит;
· пангастрит.

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);
· неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе ; ХЕЛИК-тест);
· определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;
· УЗИ органов брюшной полости;
· обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;
· исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;
· гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;
· биохимический анализ крови (определение сывороточного железа, определение щелочной фосфатазы);
· ФЭГДС;
· ЭКГ;
· исследование кала на гельминты и простейшие;
· исследование перианального соскоба.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК – 1 раз в 10 дней;
· ОАМ – 1 раз в 10 дней;
· биохимический анализ крови (определение билирубина, щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ);
· ФЭГДС;
· неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе ; ХЕЛИК-тест);
· определение суммарных антител к Helicobacter pylori в сыворотке крови ИФА-методом;
· УЗИ органов брюшной полости;
· обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;
· исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· дуоденальное зондирование;
· биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);
· определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;
· ЭКГ;
· суточная pH метрия эндоскопическим методом.

Дополнительные методы для диагностики H. pylori:
· бактериологическое определение Helicobacter pylori и выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности
· гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК — морфологический метод: определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки при специальных окрасках (по Гимзе, толуидиновым синим, Генте, Вартину-Старру);
· уреазный экспресс-тест (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки путем помещения его в жидкую гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор);
· обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале (биоптате) методом ПЦР
· stool-test (определение антигена H. рylori в кале).

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация ЛОР – выявление хронических очагов инфекции и их санация;
· консультация стоматолога – выявление хронических очагов инфекции и их санация;
· консультация невролога – при выраженных психосоматических расстройствах;
· консультация психолог/психотерапевт – психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;
· консультация врач-физиотерапевт – для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;
· консультация хирурга – при выраженном болевом синдроме в животе.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
· эрадикация Helicobacter Pylori;
· нормализация секреторно-моторной деятельности желудка;
· нормализация репаративных свойств и морфологического состояния СОЖ и ДПК

Тактика лечения [1,2, 4-11]:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных, вне обострения и /или нетяжелом уровне заболевания рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае осложненной клинической картины и/или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационарном лечении.
Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции.

Немедикаментозное лечение
Диета:
· диета №1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли;
· диета №1Б на 14 дней: с расширением диеты – сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве;
· диета №1: с соблюдением принципа механического и химического щажения;
· диета №4 (безмолочная диета) – если ребенок получает коллоидный висмут трикалия дицитрат;
· диета №2 – при ХГД с секреторной недостаточностью;
· при повышенной кислотности используют продукты с высокой буферностью (молоко, блюда из овсянки, варёная говядина, телятина).
Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют. В стадии клинико-лабораторной ремиссии рекомендуется чередование диет №5 и №15 с исключением плохо переносимых продуктов.
Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца).
Лечебно-охранительный режим.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,4,6].
Основные лекарственные средства:
· Ингибиторы протонной помпы(омепразол, лансопразол, эзомепразол) – антисекреторные лекарственные препараты для лечения кислотозависимых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода за счёт блокирования протонной помпы (Н+/К+-АТФазы) обкладочных (париетальных) клеток слизистой оболочки желудка и уменьшения, таким образом, секреции соляной кислоты. Все ИПП являются производными бензимидазола и имеют близкое химическое строение. Механизм действия различных ИПП одинаков, они различаются, в основном, своей фармакокинетикой и фармакодинамикой. Препаратом первой линии является омепразол. Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола. Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.
Цитопротекторы (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) – оказывает гастро-протективное действие. В кислой среде желудочно-кишечного тракта Висмута трикалия дицитрат образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая способствует их рубцеванию и предохраняет от воздействия желудочного сока, оказывает бактерицидное действие на Helicobacter pylori и потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков.
Прокинетики (домперидон) – назначаются с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей.
Блокаторы М-холинорецепторов (гиосцин бутилбромид, платифиллин) – предназначены для снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез.
Блокаторы Н₂­рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) – антисекреторные препараты, предназначены для блокирования Н₂–рецепторов (гистаминовых) обкладочных клеток СОЖ и снижения продукции и поступления соляной кислоты в просвет желудка.
Вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы) предназначены для устранения вегетативных расстройств.
Панкреатические ферменты назначаются при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса.

Схемы для эрадикационной терапии первой линии:
Трехкомпонентная терапия (одна из этих схем):
· ИПП (омепразол или лансопразол или эзомепразол) +амоксициллин+кларитромицин;
· ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол);
· Соли висмута+амоксициллин+имидазол.
Продолжительность трехкомпонентной терапии – 10 дней.
Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться.
Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат).

Таблица 1. Трехкомпонентная терапия для эрадикационной терапии Helicobacter pylori:

При появлении НР-бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

Дальнейшее ведение [8]:
· Частота осмотров педиатром – 1 раз в квартал в течение первого года диспансерного наблюдения, далее при стойкой ремиссии – 2 раза в год.
· Осмотры отоларинголога, стоматолога – 2 раза в год.
В период обострения проводится медикаментозное лечение.
· Осмотр гастроэнтеролога 2 раза в год (в осенне-весенний период) и назначение противорецидивных курсов терапии «по требованию» при возникновении тех или иных симптомов заболевания.
· ОАК, биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, амилаза) – 2 раза в год.
· ФЭГДС с биопсией – при наличии медицинских показаний.
· ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости – при наличии медицинских показаний.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
· достижение клинико-эндоскопической ремиссии;
· эрадикация H. pylori инфекции.

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации: (плановая, экстренная)[2,3]:

Показания для экстренной госпитализации:
· остро возникший болевой синдром и диспепсия.

Показания для плановой госпитализации:
· признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);
· неэффективность амбулаторного лечения;
· частые рецидивы заболевания.

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. 20. Список использованной литературы: 1. Evidence-based Guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children //JPGN. – 2011.-vol. 53, №2.-р. 230-243. 2. Щербаков А.П., Щербаков П.Л. Ведение хеликобактерной инфекции у детей: научно обоснованные рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN //Лечащий врач.-2011.-№6.-с. 5-15. 3. Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина, П. Л. Щербакова. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: Медпрактика-М. 2010. 4. Хавкин А.И., Жихарева Н.С., Дроздовская Н.С. Медикаментозная терапия язвенной болезни у детей //Лечащий врач.-2006.-№1.-с.26-29. 5. Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Prospective multicenter study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe //Gut.2006; 55 (12):1711-1716. 6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report //Gut. 2007.–Jun; 56 (6):772-781. 7. Корниенко Е.А. Лечение инфекции Helicobacter pylori у детей: лекция для врачей-педиатров //Санкт-Петербург, 2009. – с.39. 8. Мельникова И.Ю., Новикова В.П. Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы: учебно-методическое пособие//Санкт-Петербург, 2011– с.26-36. 9. Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: A consensus statement //J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30:207-213. 10. Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. et al. Medical Position Paper: The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition: Helicobacter pylori infection in children: Recommendations for diagnosis and treatment //J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 490–497. 11. Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) //Consilium Medicum. Гастроэнтерология. – 2006. – Том 08. – № 1.

Список разработчиков:
1. Орынбасарова К.К. – д.м.н., заведующая кафедрой детских болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
2. Оспанова З.М. – к.м.н., доцент, главный внештатный специалист МЗ РК, Национальный координатор по стратегии ИВБДВ АО «Национальный научный центр материнства и детства».
3. Мырзабекова Г.Т. – д.м.н., доцент, заведующая кафедрой педиатрии РГП на ПХВ «Алматинский государственный институт усовершенствования врачей».
4. Худайбергенова М.С. – клинический фармаколог АО «Национальный научный медицинский центр»

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент:
Аталыкова Г.Т. – д.м.н, профессор кафедры общей врачебной практики №2 АО «Медицинский университет Астана».

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник