Хронический гастрит с недостаточной секреторной функцией

Гастрит с пониженной секрецией, или гипоацидный гастрит, занимает пятое место по частоте среди различных патологий желудка. Данная патология характеризуется уменьшением количества клеток железистого типа и самих желудочных желез, а сохранившиеся клетки утрачивают свои морфологические и функциональные свойства.

Физиологическая регенерация клеток эпителия заменяется другим типом ткани, нарушается их деффиренцировка. С учётом этого, клеточный состав теряет предназначенную изначально им функцию. Специализированные париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту погибают.

Образующиеся новые элементы слизистой не способны вырабатывать пепсин, гастроинтестинальный гормон и другие соединения, которые так важны для образования соляной кислоты. Данное вещество играет огромную роль в переваривании и химической обработке пищи, попавшей в желудок.

Когда в слизистом слое происходит замещение на псевдопилорические железы, говорят о таком явлении, как атрофия. В таких случаях, гастрит с пониженной секрецией могут называть атрофическим.

Происходит нарушение секреторной и иных важных функций желудка. В последующем страдает сам орган, и вся пищеварительная система в целом. В зависимости от уменьшения количества в слизистой клеток париетального типа выделяют три степени гипоацидного гастрита:

1. Лёгкая степень. Снижение париетальных клеток до 10%;
2. Средняя степень. Снижение в диапазоне от 10% до 20%;
3. Тяжёлая степень – более 20%.

Оценивают данный критерий эндоскопически, при помощи ФГДС.

Хронический гипоацидный гастрит может протекать в нескольких клинических вариантах:

• Хронический антральный гастрит. Характеризуется протеканием локального дистрофического процесса в антральном отделе, повышением мышечного тонуса органа, спазмами.
• Хронический гипертрофический гастрит.
• Полипозный вариант. Чаще всего, является осложнением данной формы заболевания.

Как правило, данный тип патологии связан с аутоимунным поражением. Что это означает? Дело в том, что наш организм ежедневно продуцирует огромное количество защитных клеток – антител.

Данные антитела борются с чужеродными микроорганизмами, опухолевыми клетками, патологическими соединениями. При сбоях в регуляции иммунной системы, антитела начинают нерегулируемо и бесконтрольно поражать собственные париетальные клетки желудка.

В результате этого снижается кислотопродукция, поражается стенка органа, возникает явление гипоацидного или атрофического гастрита. Эта причина заболевания встречается в 75% случаев.

Также причинами могут быть:

• Воздействие хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Научно доказана, что данный вид бактерии так же способен повлиять на кислотопродуцирующие элементы слизистого слоя.
• Отрицательное воздействие фармакологических препаратов, таких как нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), гормональные лекарства, сердечные гликозиды, противотуберкулёзные средства.
• Нарушение режима дня и несоблюдение рационального питания. Способствует течению болезни фаст-фуд, грубая, жирная, острая, копчёная, чрезмерно солёная пища, сырое мясо.
• Употребление алкоголя.
• Курение.
• Плохая экология, вредные условия труда и производства.
• Наличие сопутствующих хронических патологий: ожирение, сахарный диабет, частые инфекции, сердечная и почечная недостаточность.
• Постоянный стресс.

При хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией наиболее часто встречаются следующие сиптомокомплексы.

1. Болевой синдром. Зачастую, данная форма патологии протекает без выраженных болевых ощущений. Однако, есть пациенты, которые жалуются на болезненность. Боль носит тупой или ноющий характер, усиливается после приёма пищи, в связи с чем пациенты отказываются от еды и быстро теряют вес. Локализуются дискомфортные ощущения чаще всего в эпигастральной области, в верхней половине живота. Могут отдавать в левую подрёберную область.

2. Диспепсический синдром. Проявляет себя чувством тяжести, распирания, полноты а области проекции желудка.

Помимо этого, на себя обращают внимание такие признаки гастрита с пониженной кислотностью:

• неприятный запах изо рта (кокосмия);
• отрыжка воздухом с неприятным запахом, с примесью непереваренной пищи;
• снижение аппетита, вплоть до анорексии;
• тошнота;
• обильное слюновыделение;
• неприятный «металлический» привкус во рту;
• обложение языка былым или серым налётом.

3. Дискинетический синдром:

• Чередование диареи и обстипации (запоров);
• Чрезмерное вздутие кишечника (метеоризм), который возникает в результате быстрого продвижения плохо переваренных масс по пищеварительному тракту.

4. Дистрофический синдром обусловлен:

• недостаточной усвояемостью витаминов РР, А, С, D, группы В;
• белковой недостаточностью, в следствии нарушения процессов переваривания и всасывания;
• анемическими проявлениями, из-за нарушения обмена железа в организме: бледность и сухость кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос, изощрённый вкус (у пациентов возникает желание есть мел и другие несъедобные вещества).

5. Астеновегетативный синдром:

• вялость:
• слабость;
• апатия;
• повышенная утомляемость;
• депрессия;
• общее недомогание;
• появление судорог в икроножных мышцах.

Основными критериями диагностики являются:

• Сбор анамнеза – врач выявляет характерные жалобы, их длительность, причины возникновения.
• Клиническое течение. Выявление при осмотре пациента специфических симптомов: цвет кожных покровов, влажность и налёты языка и т.д.
• Оценка секреторной функции. Применяют методы эндоскопии с внутрижелудочной рН-метрией с определением содержания соляной кислоты, пепсина, кислотопродукции.
• Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования.
• Иммунологические тесты – определение антител к главным, обкладочным и париетальным клеткам.

Терапия должна быть комплексной, дифференцированной и индивидуальной, в зависимости от формы и стадии.

Все виды лечения можно разделить на этиотропное — устранение причины заболевания, патогенетическую – воздействие на определённые звенья патогенеза, симптоматическую – устранение отдельных симптомов.

В последнюю очередь можно включить и заместительную терапию — восполнение недостающих соединений, например, соляной кислоты при её недостатке или отсутствии в желудочном соке.

Понятия правильного образа жизни и адекватного питания очень тесно взаимосвязаны. Следует помнить, что для больных хроническими заболеваниями желудка диета является основным методом патогенетического лечения.

Лечебное питание и меню при гастрите с пониженной кислотностью должно удовлетворять физиологическую потребность организма в пищевых ингредиентах.

Кроме этого, необходимо помнить о дополнительном введении витаминов и микроэлементов для более быстрого восстановления нарушенных функций.

Цели назначения лечебного питания:

• Предупреждение прогрессирования патологических изменений слизистой;
• Восстановление секреторной активности желёз;
• Нормализация функционального состояния органа.

Диета должна отвечать следующим требованиям:

• Рацион необходимо сбалансировать по качественному составу – организм должен получать необходимое количество белков, жиров и углеводов.
• Блюда надо готовить определённым способом, который обеспечивает минимальную травматизацию слизистой ( исключать жаренное, острое, солёное, и т.д).
• Продукты следует подвергать тщательному измельчению.
• Соблюдение температурного режима – наиболее щадящая пища, температура которых около 37-38 градусов.

При составлении рациона, необходимо учитывать следующие правила оптимального распределения по приёмам пищи:

• Первый завтрак — 25 – 30% общей калорийности;
• Второй завтрак — 10-15%;
• Обед – 35-40%;
• Ужин – 15-20%.

При обострении пища должна быть жидкой или кашицеобразной. Количество приёмов еды увеличивается минимум до 5-6 маленькими порциями. В дальнейшем переходят на более густые и менее измельчённые блюда.

Пожизненно из рациона исключается приём алкогольных напитков, курение, жирной пищи, сдобного теста, жаренных блюд, копчёностей, маринадов, перца, горчицы, уксуса.

Разрешено употреблять нежирные супы, отварное мясо курицы, пропаренные каши, овощи, хорошо прошедшие термическую обработку, молочные продукты.

При лечении данной формы используют следующие группы лекарственных средств только по назначению и под контролем квалифицированного специалиста:

• Средства заместительной терапии: препараты натурального желудочного сока, препараты соляной кислоты: гастрин, лимонтар; ферменты: Креон, Панкреатин, Мезим.
• Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты: витамины – никотиновая и аскорбиновая кислота; ингибиторы активности фосфодиэстеразы – эуфиллин и его аналоги; препараты кальция.
• Средства, влияющие на восстановление слизистой: цитопротекторы – метилурацил, пентоксил.
• Спазмолитические средства: папаверин, дротаверин.
• Гормонотерапия: преднизолон, дексометазон.
• Пробиотики: линекс, энтерол, нормобакт.

Эффективнее всего от этого недуга помогают отвары целебных трав.

Отвар ромашки снимает воспаление и обладает обезболивающим действием. Готовый сбор из данных трав продаётся в готовом виде в аптеках, расфасованный по пакетикам. На 500 мл кипячёной тёплой воды настаивается 2 пакетика в течение 1 часа. Затем отвар можно употреблять.

Обволакивающим и вяжущим действием обладает кора дуба. Отвар из неё делается аналогичным способом.

На слизистую оболочку обладает лечебным воздействуем сок капусты. Его выжимают из листьев овоща, и употребляют по 1 стакану 3 раза в день. Данный настой обладает антисептическим, ранозаживляющим, противовоспалительным действием.

Повысить кислотопродукцию клеток помогает неконцентрированная лимонная кислота. Рецепт приготовления очень прост. На один стакан тёплой воды отрезаем круглую дольку лимона, выдавливаем сок и даём настояться в течении получаса. Так называемый «лимонад» можно употреблять после еды в зависимости от потребности.

С древности своими полезными свойствами славились масла. Одним из таких масел для терапии гастрита с пониженной кислотностью является облепиховое.

Оно обладает следующими свойствами: усиливает заживление ран, активирует собственные париетальные клетки, что в последующем повышает секрецию желудочного сока, губительно влияет на болезнетворные бактерии, улучшает аппетит и моторику желудка, способствует обезболивающему эффекту.

Принимать его можно только по назначению врача. Назначается оно в виде жидкого сиропа, по 1 чайной ложке в день утром.

Хотя это масло имеет положительные терапевтические эффекты, оно противопоказано лицам, страдающим заболеваниями печени, поджелудочной железы, сахарным диабетом, желчного пузыря. Ни в коем случае нельзя использовать масло при тяжёлых формах и сопутствующих осложнениях.

Важно знать, что минеральную воду при гастрите с пониженной кислотностью с терапевтической целью употребляют без газа и в тёплом виде!

Назначение минеральной воды способствует:

• Устранению воспалительного процесса;
• Положительное влияние на моторную функцию;
• Ликвидации функциональных нарушений;
• Нормализации обменных процессов на клеточном уровне;

Эффект приёма воды определяется следующими критериями:

• Степенью минерализации. Высокоминерализованные воды оказывают выраженное стимулирующее действие на секреторную функцию. К ним относят Есентуки №17.
• Химический состав. На данную патологию благоприятное воздействие будут оказывать воды, содержащие в своём составе хлориды и гидрокарбонаты натрия.
• Температура и время приёма. Температура около 40-44 градусов, приём за 20-30 минут до еды, медленно, небольшими глотками, по 1 стакану 3 раза в день.

Больным с хронической формой болезни показано лечение в любом санатории общесоматического профиля. Однако более предпочтительна терапия на специализированных курортах: в Моршине, Пятигорске, Есентуках, Железноводске, Трускавце.

источник

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью — это общее заболевание организма, при котором наряду с нарушениями основных функций желудка (секреторной и моторной) и структурными изменениями в его слизистой оболочке в патологический процесс часто вовлекаются и другие органы системы пищеварения (печень, желчный пузырь, кишечник, поджелудочная железа).

Клинические проявления хронического гастрита с секреторной недостаточностью весьма многообразны и связаны прежде всего с нарушениями со стороны других органов и систем организма. Понижение аппетита при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью наблюдается примерно у одной трети больных, в связи с чем у них нередко появляется повышенная потребность к острой и пряной пище. У некоторых может наблюдаться полное отсутствие аппетита и даже отвращение к пище. В подобных случаях отмечается заметная потеря веса, истощение, малокровие. У большинства же больных аппетит сохранен, а в ряде случаев повышен.

Очень часто больные жалуются на неприятный, вяжущий или металлический вкус во рту, быструю утомляемость, распирание и тяжесть в подложечной области, слюнотечение, отрыжки воздухом или запахом съеденной пищи. У части больных отрыжка бывает с запахом тухлого яйца. Это происходит в связи с расстройствами моторно-эвакуаторной функции желудка, вовлечением в патологический процесс кишечника.

При гастрите с секреторной недостаточностью весьма часто наблюдаются тяжесть и ощущение давления и полноты в подложечной области и в животе. Чаще всего это бывает после обильного приема пищи, и особенно грубой, трудно перевариваемой.

Течение хронического гастрита с секреторной недостаточностью длительное. Периодически могут наблюдаться обострения, напоминающие картину острого гастрита.

При объективном исследовании, при пальпации живота определяется непостоянная диффузная болезненность в подложечной области.

У большинства больных при исследовании желудочной секреции показатели кислотности резко снижены. При атрофическом гастрите в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота и пепсин.

Наиболее объективным и достоверным методом диагностики хронического гастрита является прижизненное гистологическое исследование слизистой желудка. Данные гистологического исследования позволяют определить тяжесть патологического процесса.

Для предупреждения обострений запрещаются употребления спиртных напитков и курение. Рекомендуется санация ротовой полости и очагов инфекции в носоглотке, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения (хронического холецистита, колита, панкреатита).

В условиях курорта больным хроническим гастритом с секреторной недостаточностью проводится комплексное лечение, предусматривающее применение целого ряда терапевтических факторов.

Отбор лечебных средств врач производит в зависимости от степени поражения желудочных желез, наличия сопутствующих заболеваний других органов пищеварительной системы, стадии заболевания, общего состояния организма и т. п. По степени выраженности указанных выше изменений хронический гастрит с секреторной недостаточностью принято делить на 3 стадии: компенсации, су0-компенсации и декомпенсации.

В условиях курортной практики чаще всего встречаются больные с гастритом в стадии компенсации и субкомпенсации. Этой группе больных назначаются тренирующий режим, диета № 2 или № 15, климатолечение (воздушные и солнечные ванны). Для питьевого лечения используются преимущественно углекислые минеральные воды, оказывающие стимулирующее действие на желудочную секрецию. К ним относятся хлоридно-натриевые и гидрокарбонатно-натриевые воды, особенно содержащие углекислоту.

При гастритах с секреторной недостаточностью для питьевого лечения наиболее эффективны Ессентуки № 4 и № 17, пятигорский теплый нарзан буровой № 14, минеральные воды Старой Руссы, курортов Друскининкай, Моршин, Трускавец, Краинка и др. Воду назначают за 15—30 минут до еды, 3 раза в день по 1 стакану.

При наличии выраженных диспепсических явлений, а также недостаточности моторно-эвакуаторной функции желудка показаны промывания желудка. Эта процедура производится и при вторичном поражении желчных путей и поджелудочной железы.

При сопутствующих поражениях печени и желчных путей показаны дуоденальные, клинические тюбажи, желчегонные средства (аллохол, хологон, холензим и др.).

При сопутствующих заболеваниях толстой кишки (колитах) могут быть рекомендованы различные виды кишечных промываний (кишечный душ, сифонные промывания кишечника, субаквальные ванны) или ректальные грязевые тампоны.

Всем больным хроническим гастритом с секреторной недостаточностью в стадии компенсации и субкомпенсации показаны минеральные ванны: углекислые, углекисло-сероводородные, радоновые.

Курортное лечение не показано больным хроническим гастритом с секреторной недостаточностью в стадии декомпенсации. Оно не показано также больным хроническим гастритом в стадии обострения.

источник

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной пере­стройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железисто­го эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случа­ев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная бо­лезнь и рак желудка.

Этиология.ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В насто­ящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

• определенный генетический фактор, приводящий к образованию ау-
тоантител к обкл ад очным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных
кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при реф-
люксе его содержимого после резекции желудка и органосберегаю-
щих операций.

Кроме этого, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ. Их можно разделить на две большие группы — экзогенные и эндогенные. Не являясь причинными, они приводят к обострению и прогрессированию за­болевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, пре­параты наперстянки).

К эндогенным факторам относятся:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифичес­кие заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипоти­реоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, пода­гра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и ле­гочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным на­рушениям, среди эндогенных — воспалительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным расстройствам и метаболическим наруше­ниям. Крайне редко ХГ бывает исходом острого гастрита.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом пере­несенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого нача­ла характеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов и при участии со­путствующих происходит ряд функциональных и морфологических измене­ний желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагает­ся, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присо­единяются органические; так, в частности, избыток ионов водорода при ги­персекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов же­лудочного сока), результатом чего является дальнейшее нарушение желу­дочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур сли­зистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых со­держимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелу­дочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, воздействуют повреждающе на слизистую оболочку.

Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — так называемого гастрита типа С. Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регене­раторных процессов.

Нарушение регенерации железистого эпителия является ведущим зве­ном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпите­лий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функ­циональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиаль­ных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются ост­ровки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

У части больных в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез усугубляют их поражение (этот вариант развития гастрита получил наименование «гастрит типа А»); в развитии «гастрита типа В» аутоиммунные процессы исключаются. Основной при­чиной возникновения этого типа гастрита является HP (Helicobacter py­lori). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в ант-ральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распростра­няются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой обо­лочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза им­муноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндо­генного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфоло­гических изменений, способствующих длительному хроническому процес­су в желудке (схема 16).

Классификация.В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989) и так называемой Сиднейской систе­мы (1990).

▲Аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ типа А).

▲Ассоциированный с HP — антральный гастрит (ХГ типа В).

аХимически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (ХГ типа С).

▲ Смешанный гастрит (ХГ типа А + В).

а Особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулема-

тозный, гиперпластический). А Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с HP, 15— 18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ типа С на долю реф-люкс-гастрита приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с нестероидными противовоспалительными средствами. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ на­зывают «редкими».

Клиническая картина.ХГ типа А обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная (тип В) — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при этом типе ХГ не нарушена или даже повышена в начале за­болевания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гастринемии, что является существенным отличием ХГ типа В от ХГ типа А. Основные отличительные признаки ХГ типа А и типа В представлены в табл. 11.

При ХГ типа А при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ типа В — усиле­ние моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при раз­витии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умерен­ной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При измене­нии слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клини­ческой картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоде-нальной ббласти, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) ки-

Таблица 11. Характеристика ХГ типа А (аутоиммунного) ИХГ типа В (хелико-бактерного)

шечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются ане­мический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.

В тяжелых случаях ХГ типа А нередко развивается В^-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) желудочная диспепсия (у 90 % больных) проявляется тяжестью,
давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой,
срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприят­
ным вкусом во рту;

2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;

3) симптомы кишечной диспепсии встречаются менее чем у половины
больных (20 — 40 %) и проявляются метеоризмом: урчанием и переливани­
ем в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех боль­
ных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неус­
тойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляе­
мость, плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отли­чается от проявлений ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функ­цией.

Хронический гастрит с выраженной секре­торной недостаточностью.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомов желудочной диспеп­сии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (дли­
тельность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выражен­
ное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении
заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины заболевания: а) экзогенные (нару­
шение питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные
(проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте
ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены све­
дения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболевани­
ях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыж­
ка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встре­
чаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных
только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной об­
ласти и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в
фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудание, асте-
ноневротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении
функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с
запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о
стадии декомпенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак­терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами гастрогенной диа­реи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение же­лудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпа­дение бактерицидной функции желудка; недостаточность поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу­словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по­становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ­фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диа­гноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процес­са; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезнен­ность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, специфичных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в процесс этих органов. Патологические изменения других ор­ганов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного за­болевания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли­гиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхнос­ти языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутст­вующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом дан­ных III этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить ха­рактер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или вы­явить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность же­лудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гис-таминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изу­чается базальная секреция. После получения базального секрета вводится гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг на 1 кг массы тела гис-тамина — применяется редко, так как возможны побочные явления, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде­ление изучается за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторож­ности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гис­тамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гис­тамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистами­ном: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева­рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко­мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от­вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), иссле­дуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную про­дукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по фор­муле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и сти­мулированную фазы) и электрофореграмма желудочного сока проводятся только в специализированных отделениях и широкого распространения до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титра-ционных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки со­ляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке суб­максимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час, выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базаль­ной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16 — 24 ммоль. Для здоровых лиц соотно­шение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров­ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно­шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба­зальную, так и в стимулированную фазу до 30 — 20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10 — 20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на­рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточ­ностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулиро­ванной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недоста­точностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки же­лудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при­цельной биопсией (4 — 6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы­явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изме­нения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эн-дофитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об­следованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуатор-ной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата

бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эндофитным ростом.

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом дан­ных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста­точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом га­стрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выра­женной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала по­могают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрально­го жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрица­тельного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. По­ложительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гипокортициз-ма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на снижении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение уровня желе­за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв­ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или по­вышенной секреторной функцией желудка.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб.

При обострении преобладают болевой и(или) диспепсический синдро­мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз­никают непосредственно или спустя 20 — 30 мин после еды; б) реже встре­чаются «голодные», или поздние, боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен­сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю­щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Воз­никновение запоров объясняется воздействием кислого содержимого же­лудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждаю­щего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией является синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кис-

лотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражитель­ность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с вы­раженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы­шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По­грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соле­ной пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольны­ми напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски -незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную сек­рецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80 — 100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5 — 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает сле­дующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6 — 2,0; стимулированной — 1,2 — 2,0; при гиперацидном состоянии — соот­ветственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении бария по тол­стой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения про­цесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фик­сацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечаются бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженная ги­перемия.

Значение гастродуоденоскопии велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстной

кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявля­ют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлече­ние в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париеталь­ных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика ХГ.Для постановки диагноза хронического гастрита принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные дан­
ные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетаю­
щихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; длительное
течение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноско­
пии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро­страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ типа А (аутоиммунный) характеризуется лим-фоцитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:1) морфологическую и гастроскопическую характеристику: поверхност­ный; с поражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной сек­реции (повышенная, сохраненная, сниженная: незначительно, умеренно, выражение); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремис­сия; 4) наличие выраженных моторных нарушений (желчного пузыря, ки­шечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным является экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосред­ственно во время гастроскопии.

Лечение.Все лечебные мероприятия при ХГ проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка (пониженная, нормальная или повышенная).

• купировать воспалительные изменения и сократить продолжитель­
ность обострения;

• предотвратить прогрессирование изменений слизистой оболочки.

При обострении основные принципы лечения независимо от секретор­ной функции желудка могут быть представлены в следующем виде.

1) нормализация режима и характера питания;

2) устранение профессиональных и других вредностей;

3) лечение заболеваний органов брюшной полости;

4) лечение заболеваний, приводящих к развитию ХГ.

1) воздействие на измененную слизистую оболочку желудка;

2) коррекция нарушений желудочной секреции;

3) коррекция нарушений моторной функции;

4) коррекция нарушений кишечного пищеварения.

Лечение больных ХГ обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана в случае выраженных признаков обострения или при необходимости проведения расширенного обследования.

Лечение больных ХГ с секреторной недостаточ­ностью, согласно указанным выше принципам, сводится к следующему.

▲ Воздействие на пораженную слизистую оболочку:

• необходимо соблюдать принципы механического и термического
щажения; питание должно быть дробным, частым (5 — 6-разо-
вым), пища рекомендуется тщательно обработанная, умеренно го­
рячая. Назначают диету N° 2, содержащую продукты, стимули­
рующие желудочную секрецию и улучшающие аппетит, нередко
сниженный у таких больных (супы на обезжиренном рыбном или
мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и

• назначают препараты, улучшающие трофические процессы в сли­
зистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: ни-
кошпан, компламин, никотинамид по 1 таблетке 3 — 4 раза в день,
метилурацил по 0,5 г 3— 4 раза в день; витамины Bi, Вг, Вб, В₁₂, С
(в инъекциях и внутрь), солкосерил (внутримышечно по 2 мл
1 раз в день). Лечение этими препаратами проводится курсами
(в течение 3 — 4 нед), чаще в зимнее или осеннее время;

• при лечении ХГ, ассоциированного с HP, используют схему ле­
карственной терапии, в состав которой входят три препарата и
более: коллоидный субстрат висмута — де-нол по 1 таблетке
3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь в течение 2 — 4 нед; про­
изводные нитроимидазола — тинидазол по 1 r/сут или метрони-
дазол (трихопол) по 250 мг 3 —4 раза в день в течение 10 дней;
производные пенициллинов — оксациллин по 0,5 г 4 раза в день до
еды в течение 10 дней.

Вместо трихопола можно назначать фурадонин по 0,1 г 4 раза в день после еды; оксациллин можно заменить ампициллином в тех же дозах или кларитромицином. При аутоиммунном ХГ назначают сукралфат (вентер, андапсин, алсукрал), обладающий противовоспалительными свойствами и усиливающий репаративные процессы (продолжительность лечения 2 — 3 нед по 1 г 3 раза в день в период между приемами пищи и на ночь).

▲ Коррекция нарушений желудочной секреции: при снижении желу­
дочной секреции назначают препараты, усиливающие секрецию со-

ляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня оду­ванчика и пр.); при отсутствии соляной кислоты в желудочном со­держимом прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацидин-пепсина, или «Бетацид», абомин.

При резко сниженных секреции и кислотности желудочного сока сле­дует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4 и 7, «Арзни» и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки же­лудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славянов-ская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10— 15 мин до еды.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают пре­
параты миотропного ряда — папаверин по 0,06 0,08 г 3 раза в
день, но-шпу по 0,04 г 3 — 4 раза в день; при ослаблении двигатель­
ной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и га-
строэзофагальном рефлюксе показано применение метоклопрамида
(церукал, реглан), домперидола (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день
или сульпирида (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мл 5 % раство­
ра 1 — 2 раза в день) или внутрь (по 50— 100 мг 2 —3 раза в день).
При отсутствии вовлечения в патологический процесс поджелудоч­
ной железы, угрозы малигнизации и кровотечений назначают фи­
зиотерапевтические процедуры (аппликации парафина, озокерита,
индуктотермия).

▲Коррекция возможных нарушений кишечного пищеварения: приме­
няют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм, пан­
креатин).

Лечение больных ХГ с повышенной секрецией предусматривает следующее.

А Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и стимули­рующих секрецию желудочного сока). Питание частое, дробное.

▲Коррекция нарушений желудочной секреции — назначение анта-
цидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Наиболее
предпочтительны невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалго-
гель), которые лишены многих побочных эффектов всасывающихся
антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и
др.). Антациды принимают через 1 — 1 1 /2 ч после еды или за 30 —
60 мин до еды, а также на ночь.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка достигается на­
значением холинолитиков периферического действия — атропина
сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина, из­
бирательно блокирующего м-холинорецепторы и не оказывающего
в отличие от атропина выраженного побочного действия.

Блокаторы Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин или цинамет), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой

оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кис­лоты).

В период ремиссии всем больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кисло­ты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секре­торной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз.При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция сниже­на, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желуд­ка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1 — 2 раза в год) проводится гастродуоденоскопия или рентгенологическое исследование желудка.

Профилактика.При ХГ профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием по­лости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к рецидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет дис­пансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1 — 2 раза в год.

Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения бо­лезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник