К характерным клиническим проявлениям хронического гастрита относится

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом этого типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом.

В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

• нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
• недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
• регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
• продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
• ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
• профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

• хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
• эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
• нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
• нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
• недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений — продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
• хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
• аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касла).

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

• анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
• происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
• гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
• состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

• хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
• гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;
• тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Самые распространенные симптомы гастрита — это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании — умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка).

Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.

При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации — болезненность брюшной стенки в эпигастрии. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка.

При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия). Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также — препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
4. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
5. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Особняком стоит терапия аутоиммунного гастрита. Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника. В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Первичная профилактика хронического гастрита — это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики — это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

источник

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной пере­стройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железисто­го эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случа­ев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная бо­лезнь и рак желудка.

Этиология.ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В насто­ящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

• определенный генетический фактор, приводящий к образованию ау-
тоантител к обкл ад очным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных
кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при реф-
люксе его содержимого после резекции желудка и органосберегаю-
щих операций.

Кроме этого, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ. Их можно разделить на две большие группы — экзогенные и эндогенные. Не являясь причинными, они приводят к обострению и прогрессированию за­болевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, пре­параты наперстянки).

К эндогенным факторам относятся:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифичес­кие заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипоти­реоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, пода­гра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и ле­гочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным на­рушениям, среди эндогенных — воспалительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным расстройствам и метаболическим наруше­ниям. Крайне редко ХГ бывает исходом острого гастрита.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом пере­несенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого нача­ла характеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов и при участии со­путствующих происходит ряд функциональных и морфологических измене­ний желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагает­ся, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присо­единяются органические; так, в частности, избыток ионов водорода при ги­персекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов же­лудочного сока), результатом чего является дальнейшее нарушение желу­дочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур сли­зистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых со­держимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелу­дочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, воздействуют повреждающе на слизистую оболочку.

Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — так называемого гастрита типа С. Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регене­раторных процессов.

Нарушение регенерации железистого эпителия является ведущим зве­ном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпите­лий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функ­циональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиаль­ных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются ост­ровки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

У части больных в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез усугубляют их поражение (этот вариант развития гастрита получил наименование «гастрит типа А»); в развитии «гастрита типа В» аутоиммунные процессы исключаются. Основной при­чиной возникновения этого типа гастрита является HP (Helicobacter py­lori). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в ант-ральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распростра­няются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой обо­лочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза им­муноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндо­генного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфоло­гических изменений, способствующих длительному хроническому процес­су в желудке (схема 16).

Классификация.В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989) и так называемой Сиднейской систе­мы (1990).

▲Аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ типа А).

▲Ассоциированный с HP — антральный гастрит (ХГ типа В).

аХимически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (ХГ типа С).

▲ Смешанный гастрит (ХГ типа А + В).

а Особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулема-

тозный, гиперпластический). А Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с HP, 15— 18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ типа С на долю реф-люкс-гастрита приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с нестероидными противовоспалительными средствами. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ на­зывают «редкими».

Клиническая картина.ХГ типа А обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная (тип В) — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при этом типе ХГ не нарушена или даже повышена в начале за­болевания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гастринемии, что является существенным отличием ХГ типа В от ХГ типа А. Основные отличительные признаки ХГ типа А и типа В представлены в табл. 11.

При ХГ типа А при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ типа В — усиле­ние моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при раз­витии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умерен­ной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При измене­нии слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клини­ческой картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоде-нальной ббласти, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) ки-

Таблица 11. Характеристика ХГ типа А (аутоиммунного) ИХГ типа В (хелико-бактерного)

шечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются ане­мический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.

В тяжелых случаях ХГ типа А нередко развивается В^-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) желудочная диспепсия (у 90 % больных) проявляется тяжестью,
давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой,
срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприят­
ным вкусом во рту;

2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;

3) симптомы кишечной диспепсии встречаются менее чем у половины
больных (20 — 40 %) и проявляются метеоризмом: урчанием и переливани­
ем в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех боль­
ных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неус­
тойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляе­
мость, плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отли­чается от проявлений ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функ­цией.

Хронический гастрит с выраженной секре­торной недостаточностью.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомов желудочной диспеп­сии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (дли­
тельность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выражен­
ное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении
заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины заболевания: а) экзогенные (нару­
шение питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные
(проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте
ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены све­
дения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболевани­
ях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыж­
ка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встре­
чаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных
только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной об­
ласти и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в
фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудание, асте-
ноневротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении
функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с
запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о
стадии декомпенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак­терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами гастрогенной диа­реи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение же­лудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпа­дение бактерицидной функции желудка; недостаточность поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу­словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по­становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ­фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диа­гноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процес­са; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезнен­ность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, специфичных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в процесс этих органов. Патологические изменения других ор­ганов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного за­болевания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли­гиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхнос­ти языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутст­вующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом дан­ных III этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить ха­рактер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или вы­явить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность же­лудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гис-таминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изу­чается базальная секреция. После получения базального секрета вводится гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг на 1 кг массы тела гис-тамина — применяется редко, так как возможны побочные явления, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде­ление изучается за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторож­ности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гис­тамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гис­тамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистами­ном: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева­рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко­мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от­вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), иссле­дуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную про­дукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по фор­муле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и сти­мулированную фазы) и электрофореграмма желудочного сока проводятся только в специализированных отделениях и широкого распространения до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титра-ционных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки со­ляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке суб­максимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час, выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базаль­ной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16 — 24 ммоль. Для здоровых лиц соотно­шение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров­ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно­шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба­зальную, так и в стимулированную фазу до 30 — 20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10 — 20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на­рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточ­ностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулиро­ванной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недоста­точностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки же­лудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при­цельной биопсией (4 — 6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы­явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изме­нения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эн-дофитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об­следованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуатор-ной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата

бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эндофитным ростом.

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом дан­ных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста­точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом га­стрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выра­женной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала по­могают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрально­го жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрица­тельного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. По­ложительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гипокортициз-ма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на снижении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение уровня желе­за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв­ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или по­вышенной секреторной функцией желудка.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб.

При обострении преобладают болевой и(или) диспепсический синдро­мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз­никают непосредственно или спустя 20 — 30 мин после еды; б) реже встре­чаются «голодные», или поздние, боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен­сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю­щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Воз­никновение запоров объясняется воздействием кислого содержимого же­лудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждаю­щего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией является синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кис-

лотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражитель­ность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с вы­раженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы­шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По­грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соле­ной пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольны­ми напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски -незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную сек­рецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80 — 100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5 — 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает сле­дующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6 — 2,0; стимулированной — 1,2 — 2,0; при гиперацидном состоянии — соот­ветственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении бария по тол­стой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения про­цесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фик­сацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечаются бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженная ги­перемия.

Значение гастродуоденоскопии велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстной

кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявля­ют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлече­ние в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париеталь­ных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика ХГ.Для постановки диагноза хронического гастрита принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные дан­
ные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетаю­
щихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; длительное
течение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноско­
пии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро­страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ типа А (аутоиммунный) характеризуется лим-фоцитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:1) морфологическую и гастроскопическую характеристику: поверхност­ный; с поражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной сек­реции (повышенная, сохраненная, сниженная: незначительно, умеренно, выражение); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремис­сия; 4) наличие выраженных моторных нарушений (желчного пузыря, ки­шечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным является экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосред­ственно во время гастроскопии.

Лечение.Все лечебные мероприятия при ХГ проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка (пониженная, нормальная или повышенная).

• купировать воспалительные изменения и сократить продолжитель­
ность обострения;

• предотвратить прогрессирование изменений слизистой оболочки.

При обострении основные принципы лечения независимо от секретор­ной функции желудка могут быть представлены в следующем виде.

1) нормализация режима и характера питания;

2) устранение профессиональных и других вредностей;

3) лечение заболеваний органов брюшной полости;

4) лечение заболеваний, приводящих к развитию ХГ.

1) воздействие на измененную слизистую оболочку желудка;

2) коррекция нарушений желудочной секреции;

3) коррекция нарушений моторной функции;

4) коррекция нарушений кишечного пищеварения.

Лечение больных ХГ обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана в случае выраженных признаков обострения или при необходимости проведения расширенного обследования.

Лечение больных ХГ с секреторной недостаточ­ностью, согласно указанным выше принципам, сводится к следующему.

▲ Воздействие на пораженную слизистую оболочку:

• необходимо соблюдать принципы механического и термического
щажения; питание должно быть дробным, частым (5 — 6-разо-
вым), пища рекомендуется тщательно обработанная, умеренно го­
рячая. Назначают диету N° 2, содержащую продукты, стимули­
рующие желудочную секрецию и улучшающие аппетит, нередко
сниженный у таких больных (супы на обезжиренном рыбном или
мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и

• назначают препараты, улучшающие трофические процессы в сли­
зистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: ни-
кошпан, компламин, никотинамид по 1 таблетке 3 — 4 раза в день,
метилурацил по 0,5 г 3— 4 раза в день; витамины Bi, Вг, Вб, В₁₂, С
(в инъекциях и внутрь), солкосерил (внутримышечно по 2 мл
1 раз в день). Лечение этими препаратами проводится курсами
(в течение 3 — 4 нед), чаще в зимнее или осеннее время;

• при лечении ХГ, ассоциированного с HP, используют схему ле­
карственной терапии, в состав которой входят три препарата и
более: коллоидный субстрат висмута — де-нол по 1 таблетке
3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь в течение 2 — 4 нед; про­
изводные нитроимидазола — тинидазол по 1 r/сут или метрони-
дазол (трихопол) по 250 мг 3 —4 раза в день в течение 10 дней;
производные пенициллинов — оксациллин по 0,5 г 4 раза в день до
еды в течение 10 дней.

Вместо трихопола можно назначать фурадонин по 0,1 г 4 раза в день после еды; оксациллин можно заменить ампициллином в тех же дозах или кларитромицином. При аутоиммунном ХГ назначают сукралфат (вентер, андапсин, алсукрал), обладающий противовоспалительными свойствами и усиливающий репаративные процессы (продолжительность лечения 2 — 3 нед по 1 г 3 раза в день в период между приемами пищи и на ночь).

▲ Коррекция нарушений желудочной секреции: при снижении желу­
дочной секреции назначают препараты, усиливающие секрецию со-

ляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня оду­ванчика и пр.); при отсутствии соляной кислоты в желудочном со­держимом прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацидин-пепсина, или «Бетацид», абомин.

При резко сниженных секреции и кислотности желудочного сока сле­дует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4 и 7, «Арзни» и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки же­лудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славянов-ская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10— 15 мин до еды.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают пре­
параты миотропного ряда — папаверин по 0,06 0,08 г 3 раза в
день, но-шпу по 0,04 г 3 — 4 раза в день; при ослаблении двигатель­
ной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и га-
строэзофагальном рефлюксе показано применение метоклопрамида
(церукал, реглан), домперидола (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день
или сульпирида (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мл 5 % раство­
ра 1 — 2 раза в день) или внутрь (по 50— 100 мг 2 —3 раза в день).
При отсутствии вовлечения в патологический процесс поджелудоч­
ной железы, угрозы малигнизации и кровотечений назначают фи­
зиотерапевтические процедуры (аппликации парафина, озокерита,
индуктотермия).

▲Коррекция возможных нарушений кишечного пищеварения: приме­
няют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм, пан­
креатин).

Лечение больных ХГ с повышенной секрецией предусматривает следующее.

А Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и стимули­рующих секрецию желудочного сока). Питание частое, дробное.

▲Коррекция нарушений желудочной секреции — назначение анта-
цидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Наиболее
предпочтительны невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалго-
гель), которые лишены многих побочных эффектов всасывающихся
антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и
др.). Антациды принимают через 1 — 1 1 /2 ч после еды или за 30 —
60 мин до еды, а также на ночь.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка достигается на­
значением холинолитиков периферического действия — атропина
сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина, из­
бирательно блокирующего м-холинорецепторы и не оказывающего
в отличие от атропина выраженного побочного действия.

Блокаторы Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин или цинамет), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой

оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кис­лоты).

В период ремиссии всем больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кисло­ты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секре­торной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз.При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция сниже­на, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желуд­ка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1 — 2 раза в год) проводится гастродуоденоскопия или рентгенологическое исследование желудка.

Профилактика.При ХГ профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием по­лости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к рецидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет дис­пансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1 — 2 раза в год.

Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения бо­лезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник