Как избежать рака желудка при атрофическом гастрите

Здравствуйте. Обратилась к терапевту с жалобами на острую боль и тяжесть в верхней части живота. Анализ крови показал анемию (гемоглобин 87), ФГДС обнаружила атрофический гастрит обострение в антральном отделе и скользящую грыжу ПОД.

Пищевод свободно проходим, слизистая его розовая эластичная. Зубчатая линия на 2 см. выше ножек уровня диафрагмы. Кардия округлая, зияет.

В желудке небольшое кол-во прозрачной жидкости. Складки извилистые и продольные. Перистальтика вялая, слизистая местами истонченная, мозаичная с просвечиванием сосудов, гиперемированная, эластичная во всех отделах.

Терапевт сказала соблюдать диету и лечения атрофического гастрита не назначила. Сказала лечить анемию препаратами железа. Что я и делала в течении 2-х месяцев.

Случайно из интернета узнала, что атрофический гастрит — предраковое состояние желудка и обратилась уже к гастроэнтерологу. Для лечения было назначено: урсосан 250 мг 2т. вечером, колофорт 2т. 2р., разо 20 мг. утром.

Лечение результата не дало. Боли периодически повторяются. Чуть облегчает тяжесть в желудке после еды таблетки панкреатина.

Скажите, пожалуйста, какое обследование необходимо провести дополнительно, чтобы уточнить диагноз и назначить более эффективное лечение. Прочитала в интернете, что нужно сделать гастропанель и рентген желудка с барием. Информативно ли это обследование при моем диагнозе?

Самое главное и беспокоящее — неужели атрофический гастрит нельзя вылечить и на сколько часто атрофический гастрит переходит в рак?

источник

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.

Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток. Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа). При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.

Научно доказано, что существуют различные штаммы хелибоктера. При некоторых вероятность появления атрофии выше (Cag A+, Vac A+).

Не стесняйтесь разбираться в интересующей Вас проблеме, мы поможем. Задать вопрос >>>

Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести. Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога. На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений.

Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев.

Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста. Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом. Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.

При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.

Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.

Каскадная теория клинического течения заболевания позволяет на ранних стадиях выявить и купировать методом эрадикации развитие Нelicobacter pylori, которая является начальным звеном, ведущим к цепи последствий развития атрофического гастрита. Курс лечения антибиотиками рассчитан на две недели. При сохранении в секрете остаточных следов бактериального фона, лечение назначают повторно.

Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка.

Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием. Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.

Не стоит пренебрегать народными методами лечения:

Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.

Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.

источник

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.

Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.

Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).

В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.

При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.

Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом.

Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.

Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

источник

Следует знать, что основной причиной появления гастрита является поражение слизистой оболочки желудка живучей бактерией хеликобактер пилори. Известно, что желудочный сок состоит из соляной кислоты, попадая в которую, многие бактерии просто погибают. Но хеликобактер пилори выживает за счет того, что нейтрализует не всю среду желудка, а именно область вокруг себя. Дальше хуже. Эта бактерия начинает действовать на слизистую желудка, образуя на ней эрозию — нарушение целостности слизистой. Этот воспалительный процесс в итоге приводит к развитию язвы желудка. А она с временем превращается в рак желудка — злокачественную опухоль. Получается, что гастрит — это самый первый этап в процессе появления рака желудка. Поэтому так важно уделить внимание лечению именно гастрита. И дело все не в неправильном питании, а именно во влиянии на слизистую бактерии хеликобактер пилори.

Чтобы узнать о наличии в организме этой живучей бактерии, следует пройти в медицинском учреждении исследование гастроскопии. Что такое гастроскопия? Это процедура, где пациенту через рот вводится тест с зондом с камерой на одном конце и лампочкой на другом конце. С помощью эндоскопа врач может увидеть слизистую желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. А также наличие в желудке бакерии. Чтобы процесс был безболезненным, пациента погружают в сон. Процедура занимает около 10 минут и делается натощак. Помимо гастроскопии врач берет для исследования биопсию.

Чтобы уничтожить хеликобактер пилори, необходимо пропить курс антибиотиков. Самостоятельно назначать себе их не рекомендуется. Существуют две схемы лечения от этой бактерии. Обе включают в себя ингибиторы протонной помпы (например, циметидин), которые позволяют нейтролизовать кислую среду желудочного сока. В такой среде выжить бактерия не может и исчезает. А антибиотики, назначенные врачом, помогут полностью избавиться от бактерии, вызывающей гастрит. Как правило, выписываются антибиотики пенициллиновой группы, к которым относятся Амоксициллин, Амосин, Экобол. Также помогут в борьбе с инфекцией и препараты Висмут, Метронидазол.

Если вы не хотите, чтобы ваш гастрит превратился со временем в рак желудка, выберите хорошее медучреждение и врача, пройдите исследование гастроскопии и лечитесь правильно. Тогда и проблем с желудком у вас не будет.

источник

В подавляющем большинстве случаев причиной атрофического гастрита является бактерия Хеликобактер. Продолжительное течение атрофического гастрита может привести к развитию злокачественного процесса. Раннее выявление болезни и адекватное лечение могут предотвратить развитие рака.

Под атрофическим гастритом понимают патологический воспалительный процесс в слизистой оболочке желудке, при котором разрушаются желудочные железы, обеспечивающие секреторную функцию.

Чаще всего причиной развития атрофического гастрита является Хеликобактер пилори (H. Pylori) – бактерия, вызывающая воспалительные и язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте.

При атрофическом гастрите возможно два сценария развития заболевания. Один из них – длительно протекающий хронический гастрит с явными признаками нарушения пищеварительной функции.

Второй вариант – это хронический воспалительный процесс, приводящий к нарушению клеточного обновления в слизистых оболочках желудка. Так появляются клетки-мишени, на которые могут воздействовать вещества-канцерогены, что способствует развитию ракового процесса. Развитие атрофии слизистой оболочки существенно снижает ее противоопухолевую защиту. Тяжелые случаи атрофии увеличивают вероятность развития злокачественного процесса в 5 раз по сравнению с гастритом без атрофии.

Таким образом, часть желудочного эпителия начинает замещаться злокачественными клетками. Наибольшую опасность в плане развития злокачественного опухолевого процесса представляет атрофический гастрит с пониженной кислотностью.

Бактерию H. pyloriотносят к биологическим канцерогенам. В настоящее время большинство исследователей полагают, что эта бактерия является основной причиной развития хронических гастритов, которые затем могут привести к злокачественным перерождениям клеток.

Еще в 1994 году Всемирная Организация Здравоохранения рекомендовала считать H. pyloriабсолютным канцерогеном для человека. В результате длительного многоступенчатого процесса эта бактерия, в конечном счете, может привести к злокачественному перерождению эпителиальных клеток желудка.

Чтобы избежать опухолевого процесса при атрофическом гастрите, врачи рекомендуют как можно раньше обращаться за медицинской помощью. Вовремя выявленная болезнь и проведение адекватного лечения предупреждают развитие злокачественного процесса в желудке.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Внимание!
Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Likar.Info в социальных сетях:

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

источник

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or «>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

Centrul de Medicina si Laborator карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Dacia 7/1, Chisinau

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

источник

АГ, или атрофический гастрит. Что это?

Так называется заболевание, при котором развивается воспаление слизистой желудка, что в свою очередь ведет к численному сокращению железистых клеток или к полному исчезновению, с последующей заменой их фиброзной тканью. Такие изменения ведут к ухудшению пищеварения из-за снижения выработки желудочного сока. Так же при этом нарушается процесс продукции витамина В 12. Все эти метаморфозы могут привести к развитию железодефицитной или мегалобластной анемии. Но это не единственные факторы риска. Инфицирование бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) чревато развитием язвенной болезни. Кроме этого довольно часто атрофический гастрит становится отправной точкой карциномы желудка (рака желудка).

Существует два вида атрофического гастрита: А и В. Различить их можно по локализации. Но и тот и другой, как правило, приводят к пернициозной анемии.

Зарождение рака связано с активным воздействием биологически активных веществ на слизистую оболочку, таких как простагландины, цитокины, хемокины. Данные вещества становятся причиной мутационных изменений ферментов и являются сильным онкогенным фактором.

Процесс зарождения и развития рака нельзя назвать простым. Прежде чем освоиться в организме рак проходит определенные стадии. В этот период происходит балансное нарушение зарождения и гибели клеток организма. Также наблюдается воспаление эпителиальной и мезенхимальной тканей.

Таков процесс перерождение обычных, здоровых клеток, в раковые, злокачественные. Степень риска развития рака прямо пропорциональна длительности воспалительного процесса. Воспалительная реакция ведет к стимуляции зарождения моноцитов, лимфоцитов, макрофагов и т. д. (воспалительных клеток). Вновь образовавшиеся клетки, вступив в реакцию с раковыми становятся хорошим подспорьем для активного роста онкоклеток, так как являются питательной средой для последних. Это механизм поддержания метастазирования. Но не только сами воспалительные клетки питают клетки рака. Продукты их жизнедеятельности также являются питательным компонентом канцерогенеза.

Ученые определили, что приблизительно 20-25% всех раковых случаев связано с предшествованием острого или хронического воспаления.

Запуск раковой атаки требует некого внешнего толчка. К таким воздействиям можно отнести: желчнокаменную болезнь, алкоголизм, ультрафиолетовое воздействие, инфицирование Helicobacter pylori, вирусом герпеса, гепатитами С и В, ВИЧ, вирусом папилломы человека и т. д.

Несмотря на то, что за последний почти век количество эпизодов рака желудка снизилось, это заболевание не дает о себе забыть, частенько проявляясь. Не так давно Helicobacter pylori был поставлен на первое место по степени провокации развития рака желудка. И это не пустой звук. Именно этот микроорганизм успешно запускает канцерогенез. Но опасность его воздействия еще в том, что даже после его полного удаления из желудка воспалительный процесс все равно не уходит, оставляя после себя атрофические изменения в слизистой. А это ухудшает положение человека, так как АГ есть потенциально опасный этап на пути зарождения рака. Можно сделать вывод, что любое воспаление требует незамедлительного лечения, дабы не допустить начала губительного ракового процесса.

В случае воздействия Helicobacter pylori, после его устранения возможен уход от атрофического гастрита по Н. pylori-ассоциированному типу. Проведение эрадикации совместно с резекцией желудка находящегося под воздействием рака ведет к довольно хорошим результатам. И рецидивы в таком случае встречаются реже, чем в условиях отсутствия эрадикации Н. pylori перед резекцией.

Но может быть и так, что эрадикация не сможет никак повлиять на канцерогенез из-за наличия неких индивидуальных изменений в строении органа или его функционировании.

Исследование ХАГ (хронический атрофический гастрит)

Ученые неоднократно проводили исследования гастритов неатрофической и атрофической формы. Стало ясно, что неатрофический гастрит легко может перейти в атрофический, а последний – в рак желудка. Важным выводом является вывод, подтверждающий, что для активизации Н. pylori необходимо одновременное неблагоприятное воздействие ряда факторов: социально-экономического и наличие индивидуальных популяционных особенностей. Из этого следует, что деструктивное воздействие Н. pylori оказывает не на всех пациентов.

Рассмотрев данные исследований, можно сказать – симптомы атрофического гастрита и сам АГ не стоит на месте, постоянно развивается в ту или иную сторону и требует от врача и пациента беспрестанного наблюдения. АГ с большей вероятностью подвержены те люди, которые являются носителями Н. pylori. И для того, чтобы имеющиеся процессы не переходили в более сложные стадии, необходимо: как можно раньше выявлять заболевание и, конечно, находить более новые и действенные препараты и способы лечения.

источник

Атрофический гастрит — воспалительный процесс в слизистой оболочке и железах желудка, при котором существенно сокращается количество нормально функционирующих клеток.

Атрофия слизистой оболочки и желез характеризуется тем, что клетки желудка изменяются, постепенно нарушается их строение, затем происходит их отмирание и свои функции по секреции слизи, ферментов, а также всасыванию полезных веществ они не выполняют.

При хроническом атрофическом гастрите симптомы заболевания обусловлены существенным сокращением слизистого слоя желудка, уменьшением выработки желудочного сока и плохим усвоением продуктов питания.

Конкретные причины развития атрофического гастрита медицина установить пока не может, но косвенными факторами риска являются хронические воспалительные процессы желудка, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, а также естественные неизбежные возрастные изменения в организме у пожилых людей:

Аутоиммунные процессы — выработка антител к собственным обкладочным клетками желудка, которые вырабатывают соляную кислоту (при этом клетки отмирают и выработка соляной кислоты снижается). Также могут образовываться антитела к гастромукопротеину, результатом чего является нарушение связывания витамина В12 и гастромукопротеина. Еще один вид антител способен поражать белки, связывающие гастрин. В результате отмирают рецепторы к гастрину, снижается продукция соляной кислоты.
Хеликобактериоз — усиленное размножение бактерий Helicobacter pylori в желудке оказывает разрушительное действие на слизистую желудка. Однако, этот вид бактерий спокойно существует в здоровом желудке, не порождая заболевание, но при ряде провоцирующих факторов, таких как раздражающие вещества, общее снижение иммунитета, неправильное питание и пр. вызывает воспалительный процесс.
Сопутствующие заболевания желудочно – кишечного тракта, такие как панкреатит, холецистит, энтероколит и пр.
Злоупотребление спиртными напитками порождает развитие алкогольного и атрофического гастрита.
Лекарственные средства — безконтрольное применение различных лекарственных средств, влияющих на слизистую желудка.
Хронические интоксикации, тяжелые инфекционные заболевания.
Наследственный фактор.

Этот вид гастрита считается самым опасным состоянием, предраковым, у населения старше 50 лет этот вид гастрита регистрируется в 60% случаях.

Симптомы этого заболевания зависят от выраженности атрофического процесса. По интенсивности этот гастрит разделяют на ярко выраженный, умеренно выраженный и атрофически-гиперпластический. Начинается отмирание тканей в дне и теле желудка, в тех отделах, где располагаются париетальные клетки. Когда процесс разрушения клеток становится интенсивным, происходит резкое снижению выработки пепсиногена, соляной кислоты и гастромукопротеина — основных ферментов, необходимых для здорового нормального пищеварения. Недостаток гастромукопротеина значительно сказывается на развитии у больного В12-дефицитной анемии, поскольку он отвечает за всасывание витамина В12.

К симптомам атрофического гастрита относят:

Ощущение переполненности, тяжести в желудке после еды
Только изредка наблюдается тупая боль в желудке
Частый симптом — отрыжка воздухом, а при выраженном процессе появляется тухлый привкус, горечь во рту, сухость во рту.
Снижение аппетита приводит к снижению веса, со временем при прогрессировании процесса это приводит к истощению
Неустойчивый стул — понос сменяется запором
Быстрая насыщаемость
Клиника В12 дефицитной анемии и железодефицитной анемии: слабость, вялость, головокружение, сонливость, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов. Ломкость волос и ногтей, колющие боли в груди, одышка в нагрузке.
После еды, особенно богатой углеводами, наступает слабость, головокружение, потливость
Язык у больного становится атрофичным — «полированный язык»
При рецидивах заболевания язык становится обложенным густым белым налетом
При длительном течении болезни у пациентов развивается сухость кожи, бледность кожных покровов по причине развития анемии
Дефицит витамина А может сказаться на остроте зрения
Дефицит витамина С приводит к кровоточивости десен, ломкости ногтей, выпадению и ломкости волос

При прогрессирующем гиповитаминозе у пациентов могут возникать заеды в уголках губ, гнойничковые поражения кожи, сниженный иммунитет отражается на восприимчивости к различным вирусным, инфекционным и грибковым заболеваниям.

В медицине существует несколько терминов, характеризующих процесс атрофии слизистой оболочки желудка. Под понятием атрофический гастрит подразумевается, что это хроническое заболевание, которое длится годами, с периодами ремиссии и обострений.

Субатрофический — гастрит, при котором процесс атрофии слизистой находится в начальной стадии, этот термин несколько устарел и его в клинической практике сейчас практически не используют, это просто атрофический гастрит.
Очаговый — гастрит, при котором только некоторые участки (очаги) подвержены атрофическим изменениям, при этом на участке снижается количество желез и заменяются простым эпителием.
Аутоиммунный — гастрит, обусловлен чаще всего генетической расположенностью, и вызвается аутоиммунными заболеваниями, такими как Болезни Аддисона, нарушениями в функционировании щитовидной железы, при В12 дефицитной анемии.
Мультифокальный атрофический гастрит с очагами гиперплазии – гастрит, при котором отмирают не отдельные очаги и участки желудка. а большая часть желез фундального отдела и истощается его слизистая. При этом в антарльном отделе более характерны процессы гиперплазии. Здесь развивается гиперпластический гастрит, который называют и полипозным, и бородавчатым, гипертрофическим, лимфоцитарным, гранулематозным. Но более характерны метапластические изменения эпителия по кишечному типу, то есть предраковые изменения.

Все варианты хронического атрофического гастрита вызывают онкологическую напряженность, поскольку при прогрессировании процесса увеличивается риск появления кист, полипов, изъязвлений слизистой, что провоцирует рост онкологических клеток.

Диагноз атрофического гастрита может быть установлен на основании следующих диагностических мероприятий:

Рентгеноскопия желудка
Фиброгастродуоденоскопия
Гистологическое исследование
Иммунологическое обследование крови

Лечение атрофического гастрита назначается гастроэнтерологом с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:

Диета — при таком виде гастрита показано диетическое питание. Правильное питание должно быть направлено на сокращение термического, механического и химического травмирования слизистой оболочки желудка:
- Пищу готовить на пару, измельчать, исключить грубые волокна
- Исключить холодные и горячие блюда и напитки
- Исключить все острые, кислые, острые, соленые, жареные, копченые, блюда, специи, консервы
- Исключить спиртные, газированные напитки, кофе, употреблять только желе, кисель, слабый чай, мусс, минеральную воду, какао
- Исключить кондитерские изделия — шоколад, конфеты, пирожные
- Желательно употреблять отварное мясо, рыбу, супы, каши, отварные овощи и фрукты, некислые молочные продукты.
Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов — Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств — Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин.
Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.
Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока — Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы — Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
Витамины. Врач назначает фолиевую кислоту, витамин В12, и прочие витаминные комплексы и препараты железа при анемии.
Санатории. Больным атрофическим гастритом рекомендуется санаторно-курортное лечение, особенно курорты Ставропольского Края — Кисловодск, Железноводск, Пятигорск.

Известный факт, что атрофический гастрит имеет высокий риск трансформации в рак желудка. Особенно онкологическую напряженность вызывает атрофический гастрит с пониженной кислотностью, по статистике вероятность возникновения рака при этом заболевании приближается к 15%. По понятным причинам при атрофии слизистой оболочки создаются благоприятные условия для негативного влияния канцерогенов и значительно уменьшается противоопухолевая защита желудка. Этот риск увеличивается в пять раз по сравнению с неатрофическим гастритом.

Как избежать рака желудка при атрофическом гастрите? Ответ на этот вопрос весьма сложен — важно как можно раньше узнать о начинающемся онкологическом процессе, чтобы успеть провести оптимальное лечение на ранней стадии. При наблюдении за пациентами с хроническим гастритом имеет важнейшее значение заметить начало прогрессирования атрофии, и более целесообразно проводить это не инвазивным, а простым информативным способом.

источник

Как избежать рака желудка при атрофическом гастрите

<img decoding="async" src="https://pancreatit.info/wp-content/uploads/2014/06/atroficheskiy-zheludok-265x191.jpg" />Исследование ХАГ (хронический атрофический гастрит)

Исследование ХАГ (хронический атрофический гастрит)