Классификация хронического гастрита по сиднейской системе

Хронический гастрит (ХГ) — это группа рецидивирующих, длительно протекающих заболеваний, которые характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка (СОЖ). Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией.

Поражение СОЖ протекает с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз морфологический. Это заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Но в России практикующие врачи до сих пор ставят этот диагноз пациентам, которые обращаются к ним с симптомами диспепсии.

В то же время под функциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз клинический. Он отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики и т.д. Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного. Существует три основных классификации ХГ. В 1973 г. была предложена классификация, получившая широкое распространение: гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся и преимущественным поражением тела желудка; гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Helicobacter pylori (Нр) и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка; гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, так называемого дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит). Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита (слева направо): антральный гастрит; гастрит тела желудка; мультифокальный гастрит (пангастрит) Тип гастрита Локализация поражения Морфологические изменения Этиологические факторы Острый «Особые» (специальные) формы: реактивный; лимфоцитарный; эозинофильный; гипертрофический; гранулематозный; другие.

Антральный отдел Пангастрит (гастрит антрального отдела и тела желудка) Обсеменение слизистой Hp

Инфекционные (Hp) Неинфекционные: аутоиммунные; алкогольный; постгастроре-зекционный; обусловленный приёмом НПВС; обусловленный химическими агентами.

Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов:

• эриматозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
• плоские эрозии;
• приподнятые эрозии;
• геморрагический гастрит;
• гиперпластический гастрит;
• гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

Диагноз ХГ формируется на основании оценки всех 4-х признаков заболевания: локализации патологического процесса, гистологических изменений, макроскопических изменений СОЖ, выявляемых при эндоскопии, и этиологических факторов.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2).

Тип гастрита	Этиологические факторы	Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический	Helicobacter pylori

Другие факторыПоверхностный
Хронический антральный
Гастрит типа В
Гиперсекреторный гастритАтрофический
аутоиммунныйИммунные механизмыГастрит типа А
Диффузный гастрит тела желудка
Гастрит тела желудка, ассоциированный с В₁₂-дефицитной анемией и пониженной секрециейАтрофический мультифокальныйHelicobacter pylori
Нарушения питания
Факторы средыСмешанный гастрит типа А и ВОсобые формыХимическийХимические раздражители
Желчь (ДГР)
Приём НПВСРеактивный гастрит типа C
Реактивный рефлюкс-гастритРадиационныйЛучевое поражение.ЛимфоцитарныйИдиопатический
Иммунные механизмы
Глютен
Helicobacter pyloriГастрит, ассоциированный с целиакиейГранулематозныйБолезнь Крона
Саркоидоз
Гранулематоз Вегенера
Инородные тела
ИдиопатическийИзолированный гранулематозЭозинофильныйПищевая аллергия
Другие аллергеныАллергическийДругие
инфекционныеБактерии (кроме Нр)
Грибы
Паразиты.Гигантский
гипертрофическийБолезнь Менетрие.

Эти классификации не содержат таких важных клинических и функциональных признаков болезни, как оценка секреторной функции желудка (нормальная, повышенная или пониженная секреция соляной кислоты), стадии течения заболевания (обострение, ремиссия) и наличия осложнений (эрозии, кровотечения, малигнизация). В связи с этим в России получила распространение следующая рабочая классификация хронических гастритов, основы которой были заложены ещё в 1966 г.

По типу гастритов:

• Неатрофический (поверхностный) гастрит.
• Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).
• Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации:

• Антральный отдел желудка.
• Тело желудка.
• Пангастрит.

По этиологическому фактору:

• Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты).
• Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастро-резекционный, воздействие желчи вследствие дуодено-гастральных рефлюксов, воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.).
• Неизвестные факторы.

По эндоскопической картине:

• Поверхностный (эриматозный/экссудативный) гастрит.
• Эрозии.
• Атрофии.
• Метаплазия эпителия.
• Геморрагии.
• Гиперплазия слизистой.
• Наличие ДГР и др.

По морфологии:

• Степень воспаления.
• Активность воспаления.
• Наличие атрофии желудочных желез.
• Наличие и тип кишечной метаплазии.
• Степень обсеменения слизистой Нр.

По функциональному признаку:

• Нормальная секреция.
• Повышенная секреция.
• Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

По клиническим признакам:

• Фаза обострения.
• Фаза ремиссии.

Осложнения:

• Кровотечения.
• Малигнизация.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Не удивляйтесь поэтому, что в диагнозе, который Вам установит врач, кроме слова гастрит будет ещё много терминов, уточняющих, а какой именно у Вас гастрит.

источник

Имеющая место в эндоскопической практике клас­сификация гастритов требует совершенствования с уче­том обнаружения в 1982 году в Австралии бактерий в желудке (Helicobacter Pylori) и различия классификаций гастрита клинических, патоморфологических и эндоскопических в разных странах.

В 1991 году на 9-м международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии представлена Сиднейская классификация гастритов (Мизевич, Титгардт, Прайс, Стрикланд). После обнаружения геликобактера ученые полагают, что он является основной причиной возникно­вения гастритов. Система основана на чисто морфологических данных с необходимой корреляцией визуальных находок с гистологией. Эта стандартизация позволит сравнивать данные статей различных ученых мира.

Вначале методом биопсии проведены соотношения корреляции визуальных и гистологических заключений. В Сиднейской системе патологические изменения стан­дартизированы в терминах: отсутствуют слабые, уме­ренные, тяжелые.

СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ

1. Очаговые эритематозные экссудативные гастриты (очаговая, пятнистая гиперемия слизистой желудка);

2. Плоские эрозивные гастриты;

3. Гастриты с приподнятыми эрозиями (оспоподобные);

3. Атрофические гастриты (видна сосудистая структура и участки кишечной метаплазии);

5. Геморрагические гастриты (пристеночные кровоизлияния);

6. Рефлюксные гастриты (заброс, эритема, утолщение складок);

7. Гиперпластические гастриты (расширение и огрубение складок больше в теле желудка).

Все типы гастритов подразделяют по локализации на поражения: антрума, тела, всего (пангастрит) желудка.

Например: атрофический пангастрит с преобладанием процесса в антральном отделе желудка. Кроме того, рекомендуют указывать три степени поражения: слабую, умеренную, тяжелую.

Например: гипертрофический пангастрит с преобладанием процесса в теле желудка с умеренной степенью поражения. Гистологически предлагается три типа гастритов: острые, хронические и особые формы. Выраженность гистологических изменений: легкая, умеренная, тяжелая (воспаления или атрофии, кишечная метаплазия, активность, поражение геликобактером). Морфологические изменения: неспецифические (эрозии), специфические (гранулемы, эозинофилы н др.).

Этиологические и патогенетические связи в основном включают:

1. Поражения геликобактером (находят до 80% случаев гастритов, устойчивые к соляной кислоте);

2. Идиопатические .(от 10 до 20%, причины неясны);

3. Аутоиммунные (выявлена уже в 1950 году).

На 9-м международном конгрессе гастроэнтерологов констатирована инфекционная природа эпидемиологии гастрита — возможность передачи от человека к человеку гастрита фекально-оральным способом. В индустриальных странах ннфицированность гастритами составляет более 50% населения. Актуальное значение имеют личная гигиена и гигиена окружающей среды.

Отмечена связь пептической язвы и рака желудка. Атрофия и кишечная метаплазия основные морфологические факторы онкогенеза. То есть выстраивается определенная логика в динамике процесса: инфицирование геликобактером — хронический гастрит—атрофические процессы слизистой—рак желудка.

Эрозия — дефект эпителия слизистой оболочки. Неполные эрозии бывают единичные или множественные, локализуются чаще на малой кривизне, округлой формы, до 2—4 мм в диаметре, имеют вид плоских очагов кровоизлияний обычно в теле желудка дно покрыто тонкой пленкой фибрина, по вершине «кратера» виден венчик гиперемии.

Полные эрозии возникают в антральном отделе или пилорическом канале на вершинах складок по передней и задней стенкам. Это возвышения до 4—6 мм в диаметре с вдавлением на верхушке и дефектом слизистой, покрытым сероватой пленкой фибрина или черным налетом гематина в виде характерной дорожки. Полные эрозии бывают зрелыми и незрелыми. Зрелые эрозии представлены выбуханиями правильной формы, а незрелые —неправильной формы с размытыми контурами. Неполные эрозии могут эпителизироваться за несколько часов, следов и рубцов не остается.

источник

Гастрит занимает первое место по распространённости заболевания ЖКТ. Недуг связан с воспалением слизистой желудка, которое влияет на пищеварительные процессы и общее состояние человека. Клиницисты выделяют большое количество разновидностей и классификаций недуга по разным причинам, характеру, локализации и другим факторам. Кроме этого, каждый вид болезни имеет свои подвиды.

Различают две формы развития данного патологического процесса – острую и хроническую. Острая форма данного воспалительного недуга подразделяется на такие подвиды:

Катаральная форма патологии является самой простой и распространённой. Её можно установить методом гастроскопии. Образовывается этот вид недуга ЖКТ от лёгкого пищевого отравления, аллергических реакций, переедания или частого нервного напряжения. Как правило, основу симптоматики составляют такие показатели — неприятный запах из ротовой полости и её сухость, рвота с частями пищи, слабость и температура.

Токсико-химический или некротический недуг возникает от воздействия химических веществ. Болезнь образует в кишечнике рубцы, которые значительно ухудшают жизнедеятельность больного. Болезнь характеризуется определёнными симптомами – повышенная жажда, боль, общее ощущение слабости, бледность кожных покровов, тошнота, изредка рвота.

Классификация острого гастрита заканчивается флегмонозной формой. Это наиболее опасный тип недуга, который развивается от катаральной формы. Поражаются все слои стенок желудка. Этот вид гастрита требует оказания срочного хирургического вмешательства.

Классификация хронических гастритов состоит из таких форм:

• ассоциированный с бактериями Хеликобактер пилори;
• аутоиммунный;
• химически опосредованный;
• идиопатический;
• эозинофильный;
• гранулематозный.

По выработке желудочного сока выделяют такие типы недуга:

В момент проведения биопсии врач может обнаружить развитие хронического гастрита в таких формах:

• неатрофический — происходит поражение желудочной железы, но она не атрофируется;
• субатрофический — частичное омертвление поджелудочной железы;
• смешанный — нагноение в слизистой, из-за которого омертвляются ткани органа.

Хронический гастрит может перейти в язву, а пациенты с двумя сложными диагнозами ЖКТ формируют онкологическую группу риска.

Классификация хронического гастрита разделяется и на категории по характеру недуга:

• тип А или аутоиммунный — формируется во время столкновения клеток иммунной системы со слизистой ЖКТ;
• тип В — разрушение бактериями Хеликобактер пилори;
• тип С или рефлюкс-гастрит — из 12-пёрстной кишки в желудок попадает жёлчь, воздействующая на слизистую желудка. Это выделение вызывает раздражение и прогрессирование недуга.

Кроме общей классификации недуга, различают Сиднейскую классификацию, согласно которой выделяют такие формы недуга:

Каждый тип разделяется по особенностям развития, морфологии и этиологии. При остром недуге с воздействием на антральную часть желудка может выражаться воспалительный процесс, атрофия желез секреции, метаплазия и бактериальное разрушение желудка. Обращая внимание на причину формирования болезни, можно выделить такие виды гастрита острой формы — инфекционный и неинфекционный.

Неинфекционное разрушение желудка разделяется ещё на несколько типов:

• химическое;
• постгастрорезекционное;
• невыясненной этиологии;
• токсическое.

Классификация гастрита по локализации очага воспаления состоит из таких форм:

• антральный очаговый;
• фундальный;
• воспаление тела желудка;
• мультифокальный очаговый или диффузный.

Для точного описания диагноза и стадии воспаления недуга учёные дополнили своё исследование эндоскопическими категориями гастрита:

В этом случае учёные выделяют виды хронического гастрита, опираясь на разные категории и этиологию заболевания. В этой теории гастрит имеет определённые разновидности, которые не имеют исследования секреторной функции и не учтены стадии болезни. По мнению создателей классификации, хронический гастрит бывает:

• неатрофический анацидный или гипоацидный — организм поражается бактерией Хеликобактер пилори;
• атрофический антральный диффузный — развивается от аутоиммунного процесса;
• атрофический мультифокальный диффузный — прогрессирует из-за плохого питания, повреждения секреции желудочного сока или от бактерии Хеликобактер пилори;
• химический — провоцируется желчью или частым применением лекарств;
• радиационный — из-за лучевого поражения;
• лимфоцитарный — вследствие иммунных нарушений и бактерии Хеликобактер пилори;
• эритематозный — не поражаются глубокие слои органа;
• экссудативный — прогрессирует под воздействием хронических недугов;
• фолликулярный — редко диагностируется.

Разработчики этой классификации не основывали свои достижения на клинических и функциональных свойствах заболевания, поэтому на практике медики ею не пользуются.

Практикующими врачами используются другие виды гастрита желудка от доктора М. С. Рысса. Эта классификация является рабочей и активно используется для диагностирования хронического гастрита.

Выделяют классификацию болезни по типу воспаления:

• поверхностный;
• атрофический – мультифокальный и с невыясненной этиологией;
• прочие формы недуга — реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и другие.

Недуг может формироваться в:

• антральном отделе желудка;
• теле желудка.

Опирая на эндоскопическую картину, клиницисты выделяют:

• поверхностный;
• эрозивный;
• атрофического характера;
• с кровотечением (геморрагический);
• гиперплазия слизистой.

По морфологии гастриты определяются по:

• стадии воспаления;
• активности воспалительного процесса;
• наличию атрофии желудочных желез;
• наличию предрасположенности к онкологическому процессу;
• стадии развития бактерии.

По функциональному признаку выделяют:

• секрецию с нормальными показателями;
• повышенный уровень секреции;
• секреторную недостаточность.

Клинические симптомы гастрита также указывают на определённые стадии недуга:

Опираясь на знание видов гастрита можно выделить такие типы патологических процессов:

Согласно новой классификации, которую разработали немецкие учёные, выделяют такие формы данного недуга:

• аутоиммунный;
• хеликобактерный;
• смешанный;
• химико-токсический;
• лимфоцитарный;
• особые типы.

На современном этапе медицины точный диагноз можно поставить благодаря полному обследованию, правильным показателям анализов и подробному описанию недуга. Наиболее часто на практике медики пользуются развёрнутой классификацией Рысса, а остальные представленные виды гастритов остаются её дополнением.

источник

Гастрит – хроническое заболевание, с характерными периодами обострений и ремиссий. Характеризуется поражением слизистой оболочки желудка. Видов гастрита желудка немало, тактика лечения при каждом виде различается.

Чтобы разделить гастриты по группам, предлагалось масса идей. До сих пор разделение весьма спорно. Классификация воспаления слизистого слоя сейчас основывается на критериях происхождения, расположения дефекта в области желудка, морфологии. С каждым новым открытием в классификацию добавляется больше видов, схема обновляется. Самой распространённой классификацией, которую используют врачи в практике для формирования диагноза, считается рабочая классификация гастритов. Лечение основывается на данных указанной классификации.

Первая систематизация хронических гастритов представляла группу из трёх видов гастритов, предложена в 1973 году. Включала виды заболевания желудка:

1. Аутоимунный (Тип А) – характеризовался поражением слизистой оболочки в пределах тела желудка.
2. Инфекционный (Тип В) – характеризовался поражением слизистой оболочки, вследствие поражения Хеликобактер Пилори.
3. Токсико-химический (Тип С) – характеризовался поражением слизистой желудка, причины которого заложены, во-первых, в формировании рефлюкса содержимого из 12-перстной кишки в желудок, во-вторых, приёмом лекарственных препаратов, губительно влияющих на слизистую оболочку желудочной стенки.

Вторая по происхождению и первая по важности – классификация хронического гастрита, принятая в Сиднее в 1990 году. Сюда включены рубрики: классификация по объёму поражения, скорости развития клиники, морфологическом строении дефекта, происхождению.

Каждая рубрика включает множество подрубрик. Чтобы правильно и полно поставить диагноз и назначить лечение, требуется учитывать все рубрики. Разберёмся по порядку.

Эта классификация представляла разделение гастритов на основные виды по остроте возникновения симптомов и клинической картине. Подразделялись болезни на острый (внезапно появившиеся жалобы в виде эпигастральных болей, тошноты, заставляющие человека принять вынужденное положение, причины находились в погрешностях диеты), хронический (развивающийся годами, когда клиническая картина невыраженная либо человека совсем не беспокоят боли) и прочие формы. В другие, или специальные, формы входили виды: гранулематозный, реактивный, лимфоцитарный и иные.

Сиднейская классификация включала подразделение по анатомическому отделу, в котором произошло поражение: гастрит тела желудка, антрального отдела или пангастрит (когда задействован полый орган целиком).

По изменениям в морфологии, классификация хронических гастритов включала: атрофию, метаплазию. Описывалась степень воспаления. Если это поверхностная форма (в пределах слизистой оболочки органа ЖКТ), указывается: при выделении экссудата – экссудативная. Если экссудата нет, только гиперемия, налицо эритематозная форма. Форма эрозий также описывается: плоские по виду или приподнятые, присутствуют ли кровоизлияния, гиперплазированные клетки. Сопутствует ли желудочно-пищеводный рефлюкс. Всё перечисленное возможно описать при помощи визуализации эндоскопом.

По фактору происхождения заболевания: Н. pylori положительные (инфекционные) и неинфекционные причины: состояния, обусловленные избыточным употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, алкоголя. Аутоимунная агрессия против клеток желудка. Воздействие химических веществ.

Диагноз хронического гастрита носит в основе все четыре признака: предполагаемая причина заболевания, расположение дефекта, гисто- и макроскопических изменений оболочки.

Достоинством Сиднейской классификации считается наличие визуально-аналоговой шкалы, которая включает степень выраженности морфологических и гистологических изменений слизистой. Признаки оцениваются по балльной системе. 0 – изменений нет, 1 -минимальное проявление, 2 – умеренное проявление признака, 3 – значительно выраженное проявление.

Чуть позже в 1994 году Сиднейская классификация оказалась изменена. В печать результаты изменений вышли два года спустя. Они касались прицельного изучения результатов биопсии полученного материала. Один – из угла желудка, два прочих из разных участков тела желудка и ещё два – из антральной части.

Классификация считается более совершенной, но многие критики указывают, что в ней отсутствует важный критерий: указание о наличии повышенной или пониженной кислотности. Хотя профилактика нарушений кислотности лежит в основе лечения гиперацидных и гипоацидных состояний.

Разновидности хронического гастрита последней классификации вмещают виды, перечисленные в первой Сиднейской классификации. Отличие состоит в полноте сведений и включении ряда новых видов патологии.

• Неатрофический тип – этиологическим фактором в первую очередь считают инфицирование слизистой оболочки бактерией хеликобактер пилори. В прежних классификациях вид называли – поверхностный, антральный хронический, с повышенной секреторной активностью, тип В.
• Атрофический аутоимунный тип – возникновение типа связывают с иммунными механизмами воздействия на слизистую желудка. Прежние классификации именовали: тип А, диффузный гастрит тела.

1. Химический тип – возникает в результате раздражения слизистой оболочки желудка при действии на неё желчи (при рефлюксе из ДПК) или действии лекарственных препаратов, к примеру: нимесулид из группы НПВС и их воздействие проявляется после длительного приёма препаратов в большой дозе. В первой классификации именован гастритом тип С.
2. Радиационный тип – возникает при воздействии лучевого поражения.
3. Лимфоцитарный тип – причины возникновения до конца неизвестны, но виновниками возникновения считают Хеликобактер пилори, воздействие иммунных механизмов, направленных против клеток собственного организма, непереносимость глютена.
4. Гранулематозный тип – возникает на фоне болезни крона, саркоидоза, болезни Вегенера, длительного нахождения инородных тел в области слизистой оболочки желудка.
5. Эозинофильный или аллергический возникает на фоне пищевой аллергии.
6. Гигантский гипертрофический вид проявляется болезнью Менетрие. До конца причины заболевания не выяснены. По неизвестным причинам происходит преобразование слизистой оболочки желудка в кисты и аденомы, расположенные на всей поверхности слизистого слоя. Заболевание проявляется в зрелом возрасте. Больных беспокоит резкое похудание, рвота, жидкий стул с кровяными каловыми массами, боли в области мечевидного отростка грудины. Как правило, заболевание медленно прогрессирует. Известны редкие случаи возникновения патологии в детском возрасте.

Учитывая недочёты всех перечисленных классификаций, введены новые виды хронического гастрита. Учитывались несовершенства классификации:

1. Отсутствие описания течения и возникновения заболевания: острый, хронический;
2. В классификацию не включены осложнения гастритов;
3. Нет указаний на отклонения секреторной активности желудочного сока, что сказывается на возникновении гастритов, эрозий и язв, на предпочтительности лечения.

Атрофический гастрит – один из крайне неблагоприятных типов,считается предраковым заболеванием. При этом типе клетки теряют способность адекватно выполнять функции, постепенно утрачивая нормальную структуру, уплощаясь. Опасный вероятным перерождением в рак, вялым течением, скудной клинической картиной, мешающей вовремя диагностировать патологию. Почему подобное происходит?

1 этап патогенеза одинаков при заболевании: все виды воспалительного процесса на слизистой оболочке начинаются с этого этапа. Клетки слизистой желудка подвергаются воздействию Хеликобактер пилори, при их влиянии происходит изменение среды в более кислую сторону в определенном месте желудка.Создаётся основа для дальнейшего прогрессирования заболевания.

2 этап включает аутоимунное воздействие организма против собственных обкладочных клеток желудка, они прекращают функционировать. Клетки с измененной структурой больше не могут восстанавливаться. Функция нивелируется, соляная кислота для желудочного сока не вырабатывается. Продуцируется только слизь, которая, в свою очередь, покрывая стенки желудка, защищает его некоторое время от вредных воздействий. При осмотре фиброгастроскопом неопытный глаз может пропустить участки атрофии под толстым слоем слизи. При последующем росте развиваются атрофичные клетки, заполняя полностью слизистую желудка, становятся неспособными к выполнению основной функции – переваривания пищи. Клетки гипертрофируются и превращаются в раковые.

Атрофический подвид подразделяется на: поверхностный; антральный; очаговый; острый и хронический атрофический гастриты; умеренно атрофический гастрит.

Как указанно выше – распространенная причина болезни – поражение хеликобактер пилори. К источникам относят: оперативные вмешательства на желудке, нарушения иммунной системы, обсемененность бактериями, злоупотребление алкогольными напитками. Отмечается, что это самый распространенный и «безобидный» тип гастрита.

Проявляется заболевание жалобами на изжогу, привкус во рту, боли и тяжесть в эпигастральной области после очередного приёма пищи. При своевременной диагностике болезнь быстро подвергается вылечиванию без остаточных явлений.

Для профилактики возможно использовать капсулы бифиформ, нормализующие баланс микрофлоры.

Включает перечень видов, которым не нашлось места в других рубриках: эозинофильный, реактивный, радиационный и прочие.

Расположение в области тела желудка, антрума или обеих частей, захватывая обе кривизны желудка. Профилактика возникновения гастрита и своевременное лечение необходимо, чтобы поражение не распространилось по всей поверхности желудка.

1. Инфекционное поражение слизистой оболочки, вызванное Хеликобактер Пилори;
2. Другие факторы неинфекционной природы: воздействие алкоголя, химических веществ (лекарств), лучевые поражения, аллергические реакции на пищу, грубые нарушения в режиме питания, частые забросы кишечного содержимого в желудок;
3. Аутоимунная агрессия против собственных клеток организма;
4. Прочие неизвестные факторы.

1. Экссудативный или поверхностный – часто встречающийся вариант;
2. Эрозивный;
3. С атрофией слизистой оболочки;
4. Хронический с кровоизлияниями;
5. С участками метаплазированного эпителия;
6. Гиперплазия слизистой оболочки желудка;
7. Наличие картины и последствий рефлюксной болезни.

По клинике хронический гастрит подразделяется на 2 фазы: обострения и ремиссии. В свою очередь, классификация острого варианта включает виды: катаральный гастрит, характеризующийся обильным количеством слизи, покрывающей стенки желудка, отёчность и полнокровие обкладочных клеток желудка. При наличии на этом фоне небольших геморрагий говорит о другом виде острого гастрита – эрозивном.

Фибринозный гастрит проявляется наличием гнойного отделяемого на поверхности слизистой с небольшими фиброзными соединительно-тканными тяжами. Виды воспаления слизистого слоя включают 2 типа: поверхностный, или крупозный, гастрит, который распространен в пределах только поверхностного слоя. Глубокий, или дифтеритический, при котором тяжи соединительной ткани захватывают прочие оболочки желудка, оставляя глубокие рубцы.

Острый флегмонозный тип – характеризуется вовлечением всех слоёв желудка с образованием некроза и глубоких язв. Профилактика возникновения заболевания и своевременное лечение поможет избежать тяжелых проявлений.

В рубрику входит описание желудочной стенки согласно увиденному при ФГС. Лечение и дальнейшая тактика, в определяющем значении, зависит от описания. Описывается степень воспаления, его активность, указываются участки атрофии желез желудка, при наличии. Метаплазия и её тип. Степень обсемененности Хеликобактер пилори слизистой желудочной стенки.

Осложнения возникают в запущенных случаях, при нелеченом гастрите, бывает двух видов:

1. Кровотечение из эрозий, язв слизистой желудка.
2. Малигнизация.

В диагноз включаются все пункты классификации. Поэтому после слова гастрит пациент видит много незнакомых слов. Хронический гастрит, классификация которого отражена в диагнозе, помогает доктору определиться с дальнейшей тактикой лечения и наблюдения. При наличии проявлений предрака или рака желудка принимается решение об оперативном вмешательстве.

Лечение гастрита должен назначать только врач, при неправильно назначенном лечении высок риск усугубить течение болезни. При несвоевременном прекращении лечения или отказе от соблюдения мероприятий, рекомендованных врачом, клетки слизистой оболочки желудка снижают функциональную активность, постепенно атрофируются, приводя к малигнизации. Причины гастрита, как указано выше, многогранны, только врач вправе назначить правильно этиотропную и патогенетическую терапию. В лечение входит диета, назначение антибактериальных препаратов для уничтожения хеликобактер пилори, ингибиторы протонной помпы. Также можно использовать пробиотик бифиформ с целью нормализации микрофлоры кишечника после приёма антибиотиков.

источник

1. Гастрит, ассоциированный с H. pyloris.

3. Реактивный (химический) гастрит, обусловленный дуоденогастральным рефлюксом и приемом лекарственных препаратов.

гранулематозный (при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе и инородных телах желудка);

эозинофильный, как возможное проявление аллергии;

лимфоцитарный – природа его не ясна (возможно, виновен H. pyloris, непереносимость глютена — целиакия).

II. В зависимости от топографии воспалительного процесса в желудке:

Боли в эпигастрии, чаще поздние, ночные.

Желудочная диспепсия (синдром ацидизма – отрыжка кислым, изжога; тошнота, рвота (редко).

Пальпаторная болезненность в эпигастрии.

Фиброгастродуоденоскопия (признаки воспаления слизистой оболочки и эрозии в антральном отделе) с биопсией слизистой оболочки.

Исследование желудочной секреции (повышение секреторной функции желудка).

Диагностика инфекции H. pyloris (уреазный тест, микроскопирование биоптатов слизистой оболочки, мазков-отпечатков, С-уреазный тест).

Семейный характер заболевания.

Болевой синдром редок, чаще отмечается желудочный дискомфорт.

Ахилические поносы и синдром мальабсорбции.

Витамин-В₁₂-дефицитная, железодефицитная анемии.

ФГДС — атрофия слизистой оболочки тела желудка.

Снижение секреторной функции желудка.

Язвенная болезнь — это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образуется язва в желудке или 12-перстной кишке.

Прием лекарственных препаратов (аспирин, кортикостероиды).

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты

Проульцерогенные алиментарные факторы

Противоульцерогенные алиментарные факторы

Синтез защитных простагландинов, эндорфинов

Классификация язвенной болезни

По локализации: язва желудка, 12-перстной кишки, сочетанная.

По размерам (малые, средние, большие, гигантские).

По стадии (обострение, ремиссия).

Диагностика язвенной болезни

Рентгенологическое исследование – симптом «ниши».

Осложнения язвенной болезни

Период болевого шока («кинжальная» боль в животе, снижение АД, напряжение мышц брюшной стенки).

Период мнимого благополучия.

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика заболеваний кишечника

Функциональные заболевания ЖКТ — это вариабельная комбинация хронических или рецидивирующих симптомов, не объясняемых структурными или биохимическими изменениями.

Вторая Римская классификация функциональных расстройств ЖКТ

А. Пищеводные расстройства. В. Гастродуоденальные расстройства. С. Кишечные расстройства. D. Функциональные боли в животе. Е. Билиарные расстройства. F. Аноректальные расстройства. G. Детские функциональные расстройства.

Классификация функциональных расстройств кишечника

С1. Синдром раздраженного кишечника.

С2. Функциональное вздутие живота.

С5.Неспецифические функциональные расстройства кишечника. Синдром раздраженного кишечника (СРК) — функциональное заболевание кишечника, при которых у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 12 недель отмечаются боли и дискомфорт в животе, проходящие после дефекации и сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула.

Основные этиологические факторы СРК

2. Психоэмоциональные стрессы.

4. Интоксикации: курение, употребление алкоголя, злоупотребление кофе.

5. Малоподвижный образ жизни.

6. Заболевание внутренних половых органов у женщин, дизовариальные расстройства.

7. Эндокринные заболевания: гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет.

8. Заболевания печени, желудка, поджелудочной железы, желчевыводящих путей.

Клиническая классификация СРК

СРК с преобладанием диареи.

СРК с преобладанием запоров.

СРК с преобладанием метеоризма и болей в животе.

Римские критерии II СРК (2000)

Диагноз СРК правомочен в том случае, если по крайней мере 12 недель, необязательно последовательных, за последние 12 месяцев наблюдается дискомфорт в животе или боль, которые имеют не менее двух из трех следующих характеристик:

а) уменьшение после дефекации; б) сочетаются с изменениями частоты стула (запор, диарея);

в) сочетаются с изменениями формы кала (жидкий, плотный).

Симптомы «тревоги», исключающие СРК

Постоянная боль в животе, не связанная со стулом или усиливающаяся после дефекации.

Боли, поносы или другие симптомы в ночное время.

Немотивированная потеря массы тела.

Первое появление симптомов у лиц старше 50 лет.

Онкологические болезни кишечника у ближайших родственников.

Повышение температуры тел до 37,4°С и выше.

Увеличение печени, селезенки, щитовидной железы и другие отклонения в статусе.

Отклонения в биохимических анализах крови.

Функциональный запор – это группа функциональных расстройств, проявляющихся персистирующей затрудненной, редкой или кажущейся неполной дефекацией.

Функциональная диарея – это учащенное, как правило, более 2–3 раз в сутки опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений.

источник

(Сиднейская классификация – 1990г, усовершенствованный в 1996г в Хьюстоне):

1. Выделяют основные формы ХГ по этиологии:

Ø Хронический гастрит, вызванный инфекцией H.pylori (95% всех случаев ХГ)

Ø Хронический аутоиммунный гастрит (5% всех случаев ХГ)

Особые формы:

Ø Реактивные — обусловленные приемом НПВС, дуодено-гастральным рефлюксом.

Ø Активным (в воспалительном инфильтрате содержится мононуклеарные клетки и нейтрофилы)

Ø Неактивным (имеются только мононуклеарные клетки – лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги), а также сопровождаться кишечной метаплазией.

Сиднейская классификация (1990 г.)

Гистологический раздел состоит из 3 частей:

В зависимости от топографии (расположения) воспалительного процесса различают:

Гистологический раздел:

Поморфологии учитываются морфологические изменения слизистой желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии эпителиальных клеток, степень колонизации H. pylori).

Эндоскопический разделотражает наряду с другими характеристиками наличие эрозий слизистой оболочки желудка и субэпителиальных геморрагий.

Хьюстонская классификация (1996 г.)

Ø Неатрофический гастрит (синомимы: поверхностный, диффузный, антральный, тип В, гиперсекреторный)

Ø Атрофический гастрит:

— Аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией)

— Мультифокальный (встречается в странах с высокой заболеваемостью раком желудка)

Особые формы:

— химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип С; химические раздржители, желчь, НПВС)

— Радиационный (лучевые поражения)

— Лимфоцитарный (валиоформный, ассоциированный с целиакией)

— Неинфекционный гранулематозный (синонимы: изолированный гранулематоз: болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатические)

— Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие)

— Другие инфекционные формы, вызванные различными микроорганизмами, исключая H. Pylori

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9772 — | 7383 — или читать все.

87.119.244.34 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Рабочая классификация хронического гастрита (1965—1966)

(цит. С.И. Рябов и соавт., 2001)

I. По этиологигескому признаку: эндогенные или экзогенные (все они бы­ли рассмотрены выше).

П. По патогенетическому признаку, типа А, В, АВ, С.

2. Атрофический гастрит разной степени выраженности.

в) атрофически-гипертрофический гастрит.

4. Гипертрофический (форма не является общепризнанной).

1. Распространенный (пангастрит).

2. Ограниченный (антральный, пилородуоденальный).

3. Фундальный (крайне редко).

V. По функциональному признаку:

1. С нормальной или умеренно повышенной секреторной функцией.

2. С секреторной недостаточностью желудка разной степени выра­женности от начальной до гистаминорефрактерной ахлоргидрии и ахилии.

1. Фаза (обострение, затихающее обострение, ремиссия).

2. Стадия (компенсированный, субкомпенсированный, некомпенсиро­ванный).

2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менентрие). Полипозный гастрит.

3. Эрозивный геморрагический.

VIII. Сопутствующий ХГ. При анемии Аддисона-Бирмера. При раке желудка. При медиогастральных язвах желудка.

Международная классификация хронического гастрита

(модификация Сиднейской системы, 1996)

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диф­фузный антральный, хронический антраль­ный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В	Helicobacter pylori, другие факторы
Атрофический § аутоиммунный § мультифокальный	Диффузный тела же­лудка, ассоциирован­ный с пернициозной анемией, тип А	аутоиммунный Helicobacter pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы: § химический § радиационный § лимфоцитарньй § неинфекционный гранулематозный § эозинофильный § другие инфекционные § коллагенозный	реактивный рефлюкс-гастрит, тип С вариоломорфный, хронический, эрозивный, ассоциированный с целиакией изолированный гранулематоз пищевая аллергия., др.аллергены коллагенозные воспалительные болезни желудочно-кишечного тракта	химические раздра­жители, желчь, НПВС лучевые поражения идиопатический, иммунные механиз­мы, глютен, Helicobacter pylori. болезнь Крона, саркоидоз, идиопатический, гранулематоз Вегенера, инородные тела, аллергический бактерии (кроме Нelicobacter pylori), вирусы, грибы, паразиты иммунные механизмы, генетические факторы

Примечание: в завершение диагноза указывается стадия заболевания (обострение, ремиссия).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9541 — | 7542 — или читать все.

87.119.244.34 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Хроническое заболевание желудка, которое морфологически проявляется повреждением слизистой оболочки желудка, обусловленным ее воспалением.

NB!Хронический гастрит — понятие не клиническое, не эндоскопическое, а морфологическое.

Этиология хронического гастрита:

Helicobacter pylori (при ХГ типа В) – около 90% всех ХГ

Генетическая предрасположенность (при ХГ типа А) – около 5-10% всех ХГ

Рефлюкс желчи в желудок ( при ХГ типа С) – около 5% всех ХГ

Прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП-гастропатии)

Плохое состояние жевательного аппарата

Другие заболевания (сахарный диабет, гипертиреоидизм, гипопаратиреоз, болезнь Крона, ХПН)

Не атрофический(поверхностный, хронический антральный, гиперсекреторный, тип В):

Атрофический(диффузный фундальный, ассоциированный с пернициозной анемией, тип А):

Химический (рефлюкс-гастрит, тип С)

Лимфоцитарный (вариолоформный, ассоццированный с целиакией)

Другие виды инфекционных гастритов

Причины научного интереса к инфекции Helicobacter pylori:

Это самая распространенная бактериальная инфекция в мире

Количество инфицированных – около половины всего населения Земли

Имеются различия в уровне инфицированности в зависимости от возраста, расы, социально-экономического положения

В Украине распространенность Нр среди взрослых вероятно составляет от 60 до 70%

Молодой и средний возраст

Заболевания, вызываемые Helicobacter pylori:

Хронический гастрит тип В

Язва желудка (70-80%) и 12-перстной кишки (95%)

Заболевания, при которых связь с Нр-инфекцией предполагается:

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

источник

Хронический гастрит (ХГ) – диагноз, который в практике терапевта и гастроэнтеролога устанавливается наиболее часто. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб.

Значение ХГ определяется не только широкой распространенностью, но и связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка. Сложности же диагностики заболевания дали основания O. Stadelman (1981) назвать эту болезнь «самым частым ошибочным диагнозом ХХ столетия».

Определение. ХГ — клинико-морфологические понятие. Кли­ни­че­ская сим­пто­ма­ти­ка это­го за­бо­ле­ва­ния со­че­та­ет­ся со струк­тур­ны­ми из­ме­не­ния­ми же­луд­ка. В ос­но­ве болезни ле­жит хро­ни­че­ское вос­па­ле­ние, на­ру­ше­ние ре­ге­не­ра­тив­но-диф­фе­рен­ци­аль­ных про­цес­сов по­кров­но­го и же­ле­зи­сто­го эпи­те­лия сли­зи­стой обо­лоч­ки желудка (СОЖ), раз­ви­тие дис­тро­фи­че­ских, нек­ро­ти­че­ских и ат­ро­фи­че­ских из­ме­не­ний, при­во­дя­щих к сек­ре­тор­ной не­дос­та­точ­но­сти.

В настоящее время ХГ является вполне определенным понятием. За ХГ нельзя произвольно принимать жалобы больного, изменения желудочной секреции или рентгенологически устанавливаемое изменение рельефа слизистой оболочки желудка.

ХГ, прежде всего, характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки, которые заключаются:

в уменьшении количества желез и железистых клеток, характерных для соответствующего отдела желудка;

в замещении желудочных желез соответствующей части желудка соединительной тканью и различными, содержащими слизь, дистрофически измененными железистыми элементами, в особенности, кишечного типа;

в увеличении круглоклеточной инфильтрации в слизистой оболочке желудка.

С этими характерными для ХГ изменениями слизистой оболочки желудка в большей или меньшей степени коррелируют сдвиги функции желудка, расстройства желудочного пищеварения и функциональные изменения со стороны других органов пищеварения.

В настоящее время большинство руководств на этапе диагностики до получения результатов эн­доскопического и морфологического исследований и проведения границы между ХГ и иными поражениями пищеварительного аппарата рекомендуют пользоваться термином «неязвенная диспепсия». Эта формулировка, непривычная в российской практике, широко применяется в странах, использующих МКБ 10 пересмотра, где ей отведена соответствующая строка.

Эпидемиология. Частота встречаемости заболеваний желудка составляет 50-60% среди патологии пищеварительной системы. В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты хронических воспалительных заболеваний ЖКТ. Так, по данным А.А. Баранова (1999), распространенность заболеваний органов пищеварения в 90-е годы, по сравнению с 60-ми годами, увеличилась в 40 раз.

Анатомо-физиологические особенности желудка. В желудке принято выделять несколько отделов: кардиальный (вход), фундальный (дно и тело), антральный (преддверие) и пилорический. Различают малую и большую кривизну желудка и 2 вырезки — кардиальную и угловую.

В фундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные (обкладочные) клетки, а их 12%, выделяют хлориды и так называемый внутренний фактор Кастла, который необходим для всасывания витамина B₁₂ в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с H + , образуют соляную кислоту (HCl).

Значение соляной кислоты велико: она активирует неактивный пепсиноген до активного пепсина, поддерживает уровень рН, необходимый для активного функционирования ферментов, обеспечивает первоначальную обработку пищевого комка и придает желудочному соку бактерицидные свойства.

Железы антрального отдела вырабатывают щелочной секрет, который защищает двенадцатиперстную кишку (ДПК) от закисления.

Поверхность желез выстлана однослойным высокопризматическим эпителием.

Регуляция деятельности ЖКТ осуществляется гастроэнтеральной нервной системой, корой и подкорковыми образованиями головного мозга, где локализуются высшие центры висцеральной нервной системы — гипоталамус и гипофиз. Последние влияют на состояние пищеварительного тракта посредством вегетативной нервной системы, а также за счет гуморальных и эндокринных механизмов.

В организме имеется активно функционирующая APUD-система (диффузная эндокринная система), объединяющая клетки, имеющиеся практически во всех органах, и синтезирующая биогенные амины и многочисленные пептидные гормоны. Апудоциты органов пищеварения представлены более чем из 20 типами эндокринных клеток.

Одним из основных гормонов APUD-системы является гастрин. Он продуцируется G-клетками, находящимися преимущественно в антральном отделе желудка. Физиологическое действие гастрина неоднозначно и может проявляться как в стимулирующем, так и тормозящем влиянии на функции пищеварительного тракта. В клинической практике наиболее актуальной является способность гастрина стимулировать обкладочные клетки.

Другие биогенные амины и полипептидные гормоны (соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и др.) также играют важную роль в регуляции деятельности пищеварительной системы, в частности, верхних отделов ЖКТ.

Этиология и патогенез. Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главные. Одни и те же причины в различных ситуациях могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов.

Ведущие этиологическиефакторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К экзогенным факторам относят: диетические погрешности, психотравмирующие и стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание, употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание) традиционно считаются причинами формирования ХГ. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ.

Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата СОЖ — железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов, сульфаниламидов, антибиотиков, кортикостероидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и ДПК.

Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных регионах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в благополучных районах.

Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по механизму обратной связи). При этом нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК.

Проведенные в этом же направлении исследования профессора нашей кафедры Г.С. Джулай уточнили значение нарушений обмена гистамина в патогенезе ХГ. Было показано, что гипергистаминемия сопутствует поверхностному (неатрофическому) гастриту с гиперпродукцией соляной кислоты, а гипогистаминемия сочетается с диффузной атрофией и тяжелой секреторной недостаточностью СОЖ.

Существенная роль в возникновении ХГ принадлежит микроциркуляторным нарушениям. Широкие исследования, проведенными сотрудниками нашими сотрудниками (доцентом В.А. Ткачевым, профессором кафедры Д.А. Миллером, ассистентами Н.И. Павловой и С.Н. Базловым под руководством профессора В.В. Чернина) позволили установить, что обострение заболевания сопровождается значительными микроциркуляторными расстройствами, в основе которых лежит хронический тромбогеморрагический синдром.

Инфекционная теория хронического гастрита. Микрофлора желудка как одно из важных звеньев формирования гастрита изучается уже более 100 лет.

Патогенетическая роль Helicobacter pylori (НР) – спиралевидной подвижной бактерии — при гастродуоденальной патологии объясняется повреждающим действием на СОЖ. Внедряясь в слой слизи, НР прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой СОЖ и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения НР возникает воспалительный процесс собственной пластинки СОЖ. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самих бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.

Тем не менее, концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений СОЖ и ДПК некоторые исследователи считают одним из устойчивых медицинских мифов. Это вполне объяснимо, поскольку к настоящему времени выделено более 140 штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам.

Вероятно, что в русле инфекционной теории гастрита необходимо изучение не только H. pylori, но и других микроорганизмов СОЖ и ДПК — называемой «мукозной микрофлоры».

Классификация. По международной статистической классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) 1995 г. выделяются следующие виды ХГ: алкогольный (К.29.2), поверхностный (К.29.3), атрофический (К.29.4), антральный и фундальный (К.29.5), гипертрофический, гигантский, болезнь Менетрие, грануломатозный (К.29.6), гастродуоденит (К. 29.9). Естественно, такое деление ХГ не является его классификацией в строгом ее понимании.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря учету сочетания этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому.

Дальнейшие поправки были внесены в Хьюстоне в 1994 году (табл. 1). При этом были:

уточнены определения для характеристики основных изменений СОЖ;

унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;

восстановлены исключенные из Сиднейской системы термины «неатрофический (или бывший поверхностный) гастрит» и «атрофический гастрит».

Топографический раздел предполагает обязательное раздельное описание патологии разных отделов:

Эндоскопический раздел учитывает описание визуально различимых в процессе исследования вариантов гастрита:

источник