Здравствуйте. Обратилась к терапевту с жалобами на острую боль и тяжесть в верхней части живота. Анализ крови показал анемию (гемоглобин 87), ФГДС обнаружила атрофический гастрит обострение в антральном отделе и скользящую грыжу ПОД.
Пищевод свободно проходим, слизистая его розовая эластичная. Зубчатая линия на 2 см. выше ножек уровня диафрагмы. Кардия округлая, зияет.
В желудке небольшое кол-во прозрачной жидкости. Складки извилистые и продольные. Перистальтика вялая, слизистая местами истонченная, мозаичная с просвечиванием сосудов, гиперемированная, эластичная во всех отделах.
Терапевт сказала соблюдать диету и лечения атрофического гастрита не назначила. Сказала лечить анемию препаратами железа. Что я и делала в течении 2-х месяцев.
Случайно из интернета узнала, что атрофический гастрит — предраковое состояние желудка и обратилась уже к гастроэнтерологу. Для лечения было назначено: урсосан 250 мг 2т. вечером, колофорт 2т. 2р., разо 20 мг. утром.
Лечение результата не дало. Боли периодически повторяются. Чуть облегчает тяжесть в желудке после еды таблетки панкреатина.
Скажите, пожалуйста, какое обследование необходимо провести дополнительно, чтобы уточнить диагноз и назначить более эффективное лечение. Прочитала в интернете, что нужно сделать гастропанель и рентген желудка с барием. Информативно ли это обследование при моем диагнозе?
Самое главное и беспокоящее — неужели атрофический гастрит нельзя вылечить и на сколько часто атрофический гастрит переходит в рак?
источник
Многих пациентов, имеющих в анамнезе заболевания ЖКТ, описаются того, что некоторые из них, например, гастрит, переходят в рак. Так ли это на самом деле? Стоит ли опасаться заболевшим? Чаще всего рак возникает из атрофической формы гастрита, при которой происходят деструктивные явления, ведущие к метаплазии и как следствие карциноме. Вероятность трансформации хронического гастрита в рак желудка намного ниже, но все же пациентами расслабляться не стоит. Так насколько тесно стоят друг с другом гастрит и рак желудка?
Рак желудка – крайне опасное заболевание, обнаружение которого на ранней стадии проблематично. Боль в животе и тошнота могут быть признаками гастрита или язвы желудка, и не всегда люди, имеющие эти диагнозы, могут заподозрить что-то более серьезное. А во многих случаях рак желудка начинается и вовсе бессимптомно. Чтобы обезопасить себя от тяжелой болезни, необходимо регулярно проходить фиброгастроскопию и отказаться от вредных привычек и тяжелой пищи.
Заболевание «рак желудка» начинается с поражения слизистой оболочки органа, а далее довольно быстро развиваются метастазы, поражающие ближайшие органы, вплоть до легких. Ранняя диагностика рака желудка в России оставляет желать лучшего как по причине недостатка врачебной квалификации и нового оборудования, так и по причине малой озабоченности россиян своим здоровьем. В итоге рак желудка находится на втором месте по смертности от онкологических заболеваний: от него умирает 12 % мужчин и 10 % женщин со злокачественными опухолями.
По заболеваемости рак желудка в нашей стране занимает пятую строчку в перечне распространенных форм онкологии. Общий показатель заболеваемости россиян раком желудка в 2012 году составил 26 %. Чаще этот недуг развивается у мужчин – 31,9 % против 21 % женщин. Возраст тоже играет не последнюю роль: основная масса заболевших старше 50 лет. Утешает лишь то, что масштабы образования рака желудка ежегодно снижаются. За последние 10 лет заболеваемость упала на 24 %.
Выделяют разные виды рака желудка в зависимости от степени дифференцировки клеток опухоли, от локализации опухоли в желудке и от того, каким образом разрастается опухоль.
Чаще всего встречается аденокарцинома желудка (опухоль образована железистыми клетками слизистой оболочки). Так же, как и плоскоклеточный рак желудка, это среднедифференцированные опухоли.
Перстневидноклеточный рак желудка характеризуются диффузным ростом, отличается быстрым развитием и ранним метастазированием, а среди заболевших преобладают женщины.
При инфильтративном раке желудка опухоль не имеет четких границ, рост направлен в толщу стенки желудка; встречается в молодом возрасте, часто метастазирует.
Низкодифференцированный рак желудка характеризуется быстрым ростом, наличием воспалительного процесса и некрозом вокруг опухоли, раковые клетки развиваются в толще стенки желудка. В процесс быстро вовлекаются регионарные лимфоузлы и отдаленные органы.
По поводу того, насколько вероятно перерождение гастрита в рак желудка, мнения современных учёных расходятся. Сейчас в науке сосуществуют две основные позиции по данному вопросу.
Одни специалисты полагают, что любое хроническое атрофическое или полипоидное воспаление желудка следует рассматривать как потенциально предраковое состояние. Этим лагерем медиков даже введён термин гастрит-рак. Он употребляется наравне с подобными понятиями язва-рак и полип-рак.
Другие исследователи рассуждают менее радикально: да, воспалительный процесс может быть благоприятным фоном для развития злокачественной опухоли, однако его не стоит считать прямой предпосылкой страшного заболевания. У многих больных тяжёлый гастрит так и не перерождается в злокачественный процесс вплоть до глубоко преклонного возраста или смерти пациента.
В настоящее время гастроэнтерология недостаточно знает о механизмах развития и причинах возникновения рака желудка. Современная теория развития рака желудка предполагает, что заметную роль в его возникновении играет инфицированность Helicobacter Pylori.
Среди факторов риска отмечают следующие: курение, хронический гастрит, операции на желудке, пернициозная анемия, генетическая предрасположенность. Состояниями с высоким риском развития рака является аденома желудка, атрофический гастрит, хроническая язва желудка.
Чаще всего рак развивается у лиц среднего возраста и старше, заболевают чаще мужчины. Однако отсутствие факторов риска не гарантирует полностью избегания рака желудка. Равно как и у людей с сочетанием нескольких канцерогенных факторов рак желудка возникает далеко не всегда.
Атрофия слизистой желудка отличается медленным прогрессированием. Заболевание развивается на фоне длительно текущей хеликобактерной инфекции и аутоиммунных процессов, при которых собственные антитела повреждают G-клетки желудка, которые являются основной составляющей обкладочных желез.
Атрофия слизистой желудка отличается медленным прогрессированием
H.pylori провоцирует хроническое повреждение клеток, тем самым ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, вследствие чего токсины и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждают ядра клеток. В результате таких процессов формируются гибридные клетки, которые могут перерождаться в раковые, в результате чего возникает кишечная метаплазия. На начальных этапах заболевания такие участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, а с течением времени – толстокишечного. Чем тяжелее протекает процесс метаплазии, тем выше риск возникновения аденокарциномы желудка, в следствии чего хеликобактерная инфекция попала в список биологических канцерогенов, ведь без качественного лечения у больного со временем развивается рак желудка.
При атрофическом гастрите, возникшем на фоне аутоиммунных процессов в следствии нарушения работы иммунной системы, образуются антитела, которые воспринимают собственные ткани желудка как чужеродные. В большинстве случаев антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, отвечающим за абсорбцию витамина В12.
Вследствие таких процессов отмечается постепенное снижение кислотности желудка, такие клетки перестраиваются и начинают продуцировать слизь вместо соляной кислоты. В результате таких патологических процессов нарушается адсорбция железа и витаминов, что вызывает развитие тяжелой пернициозной анемии. Если аутоиммунный гастрит сочетается хеликобактерной инфекцией, предраковое состояние возникает намного быстрее.
Атрофический гастрит может возникать на фоне бесконтрольного приема медикаментов, алкоголизма, стрессов и выраженного физического переутомления, различных профессиональных вредностей, наследственных особенностей работы пищеварительной системы и тяжелых фоновых заболеваний.
Благодаря последним научным открытиям гастрит, сегодня, не смотря на широкую распространенность, успешно поддается полному излечению. Однако сила инерции сильна – в России до сих пор принято считать, что единственный возможный способ лечения хронического гастрита – специальная диета и поддерживающая терапия. Но так форма поражения желудка постепенно становится более тяжелой, участок поражения – обширным, делая орган в целом беззащитным.
Следующая за гастритом стадия поражения желудка – язвенная болезнь, которую, в отличие от гастрита, вылечить намного сложнее и о полном излечении речь в этом случае уже практически не идет. Язвенная болезнь может угрожать перфорацией желудка, что смертельно опасно и требует для излечения скальпель хирурга. Кроме того, непролеченные и продолжающиеся годами заболевания желудка – прямая дорога к такому грозному диагнозу, как онкология. Как мы уже говорили выше, злокачественные опухоли верхнего отдела ЖКТ уверенно держат первое место в статистике раковых заболеваний.
Как известно, рак лечиться в подавляющем большинстве случаев радикально – скальпелем. Поскольку в верхнем отделе ЖКТ сосредоточены жизненно важные органы – пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, потеря даже части этих органов может оказаться фатальной для организма. Предотвратить печальный финал, исключить рак желудка и продлить качество и срок жизни можно достаточно простым способом – своевременно пролечив гастрит.
Чтобы сделать хоть какие-то выводы, необходимо пройти целый комплекс диагностических процедур.
Особую роль в числе последних играет ФГДС с прицельной биопсией и последующим морфологическим изучением полученного материала.
Дополнительные сведения позволяют получить УЗИ, рентген с барием.
Запущенный рак также вполне достоверно определяется по анализу крови или мочи.
Действительно крупная опухоль в желудке обнаруживается даже при пальпации — то есть, при прощупывании живота пальцами.
Ранняя стадия развития рака желудка часто протекает без клинических проявлений, симптоматика начинает развиваться, как правило, уже при опухоли второй-третьей стадии (прорастание в подслизистые слои и далее).
С развитием заболевания выявляются следующие симптомы: боль в эпигастрии (первоначально умеренная), тяжесть в желудке после приема пищи, снижение аппетита и похудание, тошнота вплоть до рвоты (рвота, как правило, сигнализирует о снижении проходимости желудка – закупорке опухолью привратникового отдела). При развитии рака в области кардии возможна дисфагия (нарушение глотания).
На третьей стадии рака (когда опухоль поражает все слои стенки желудка вплоть до мышечного и серозного) возникает синдром раннего насыщения. Это связано со снижением растяжимости желудка.
При прорастании опухли в кровеносные сосуды могут возникать желудочные кровотечения. Следствия рака: анемия, снижение питания, раковая интоксикация приводят к развитию общей слабости, высокой утомляемости. Присутствие каких либо из вышеперечисленных симптомов не является достаточным для диагностирования рака желудка, таким образом могут проявляться и другие заболевания желудка и органов пищеварения. Диагноз «рак желудка» устанавливают только на основании данных исследования биоптата.
Однако выявления подобных симптомов требует немедленного обращения к врачу-гастроэнтерологу для прохождения обследования и максимально раннего обнаружения злокачественного новообразования.
Единственным основанием для установления диагноза «рак желудка» является результаты гистологического исследования новообразования. Но для выявления опухоли, выяснения ее размеров, характеристики поверхности, локализации и осуществления эндоскопической биопсии проводят гастроскопию.
Наличие увеличенных лимфоузлов средостения и метастазов в легкихможно выявить при рентгенографии легких. Контрастная рентгенография желудка визуализирует присутствие новообразования в желудке.
УЗИ органов брюшной полости проводят для выяснения распространения опухолевого процесса. С теми же целями (детальная визуализация новообразования) проводят мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ). В определении распространения злокачественного процесса помогает ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография (вводимая в организм радиоактивная глюкоза собирается в тканях опухоли, визуализируя вышедший за пределы желудка злокачественный процесс).
При лабораторном исследовании крови выявляют специфические онкомаркеры. Кал проверяют на присутствие скрытой крови. Детальное исследование опухоли, возможность ее хирургического удаления определяют при диагностической лапароскопии, при этом также возможен забор биоптата для исследования.
Рекомендуемые анализы
- Общий анализ крови (ОАК)
- СА 72-4
- СА 19-9
- Раковый эмбриональный антиген (РЭА)
- Свободная β-субъединица хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ свободный)
- Фрагменты цитокератина 19 CYFRA 21-1
Тактика лечебных мероприятий зависит от стадии развития рака желудка, размера опухоли, прорастания в соседние области, степени заселения злокачественными клетками лимфоузлов, поражения метастазами других органов, общего состояния организма, сопутствующих заболеваний органов и систем.
При раке желудка могут применять три основных методики лечения злокачественных образований: хирургическое удаление, химиотерапию и лучевую терапию. В большинстве случаев используется сочетание методик. Тактика лечения определяется специалистом-онкологом, после комплексного обследования пациента, получения рекомендаций смежных специалистов.
В случаях раннего выявления опухоли (на стадиях 0 и 1), когда метастазы отсутствуют, прорастание в стенку не достигает подслизистых слоев, возможно полное хирургическое удаление рака. Проводится удаление участка стенки желудка, пораженного раком, часть окружающих тканей, близлежащие лимфоузлы. Иногда, в зависимости от степени поражения желудка опухолью, производится частичная или тотальная резекция желудка.
После такого рода операций общий объем желудка заметно уменьшается, либо, если желудок полностью удален, пищевод соединяется с тонким кишечником напрямую. Поэтому пациенты после резекции желудка могут употреблять ограниченное количество пищи за один прием.
Пациенты, страдающие раком желудка, должны хорошо, полноценно питаться на протяжении всего лечения
Лучевую терапию (облучение пораженных опухолью органов и тканей ионизирующим излучением) производят для остановки роста и уменьшения опухоли в предоперационном периоде и в качестве средства, подавляющего активность раковых клеток и уничтожения вероятных очагов рака после удаления опухоли.
Химиотерапия – медикаментозное подавление роста злокачественных образований. Комплекс химиотерапевтических препаратов включает в себя высокотоксичные средства, разрушающие опухолевые клетки. После операции по удалению злокачественного новообразования химиотерапию применяют для подавления активности оставшихся раковых клеток, чтобы исключить вероятность рецидива рака желудка. Зачастую химиотерапия комбинируется с лучевой терапией для усиления эффекта. Хирургическое лечения также, как правило, сочетается с тем или иным способом подавления активности раковых клеток.
Пациенты, страдающие раком желудка, должны хорошо, полноценно питаться на протяжении всего лечения. Организму, борющемуся со злокачественной опухолью, требуется большое количество белка, витаминов, микроэлементов, необходима достаточная калорийность суточного рациона. Трудности возникают в случае выраженного угнетения психики (апатии, депрессии) и отказа от пищи. Иногда возникает необходимость в парентеральном введении питательных смесей.
Терапия при начальной степени рака желудка, как уже говорилось, может принести практически полное выздоровление. И первое, что советуют специалисты для предупреждения позднего развития болезни, – ежегодное эндоскопическое обследование. Конечно, следует выбирать клинику с современным оборудованием и квалифицированными докторами, которые сумеют увидеть самые первые признаки опухоли. Очевидно, что для снижения риска появления рака, нужно исходить из его наиболее вероятных причин. Отсюда большое значение имеет состав и режим питания, отсутствие вредных привычек, снижение стрессовых нагрузок.
Правила профилактики рака желудка:
Следует быть внимательнее к употребляемым в пищу овощам, в них потенциально может содержаться большое количество нитратов, нитритов, канцерогеновПри появлении предраковых заболеваний (хронический гастрит, язва желудка, анемия, полипоз) регулярно и тщательно обследоваться, строго соблюдать указания врача.
В конце концов, причины рака желудка до конца неизвестны, и при всех наших стараниях мы не застрахованы на 100 % от этого недуга, как и от любых других форм рака. При подозрении на онкологическое заболевание важно оперативно провести обследование. Для этого можно обратиться в клинику или в независимую лабораторию. С каждым годом все больше людей отдают предпочтение второму варианту, и это не удивительно: специалисты, проводящие лишь диагностику, не заинтересованы в том, чтобы найти у вас несуществующую болезнь или исказить результаты анализов.
источник
Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.
Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток. Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа). При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.
Научно доказано, что существуют различные штаммы хелибоктера. При некоторых вероятность появления атрофии выше (Cag A+, Vac A+).
Не стесняйтесь разбираться в интересующей Вас проблеме, мы поможем. Задать вопрос >>>
Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести. Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога. На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений.
Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.
Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев.
Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.
Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста. Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом. Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.
- При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
- Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.
Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.
Каскадная теория клинического течения заболевания позволяет на ранних стадиях выявить и купировать методом эрадикации развитие Нelicobacter pylori, которая является начальным звеном, ведущим к цепи последствий развития атрофического гастрита. Курс лечения антибиотиками рассчитан на две недели. При сохранении в секрете остаточных следов бактериального фона, лечение назначают повторно.
Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка.
Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.
Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием. Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.
Не стоит пренебрегать народными методами лечения:
- Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
- Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
- Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.
Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.
источник
Под атрофическим гастритом понимают такой вид хронического заболевания, который в большинстве случаев становится причиной предракового состояния желудка человека. Зачастую это заболевание развивается у мужчин пожилого возраста. Если говорить о дебюте, то воспалительные процесс протекают практически бессимптомно. Эта болезнь не имеет яркой клинической картины.
На рисунке изображен атрофический гастрит
Не следует полагать, что отсутствие явной симптоматики на первоначальных этапах развития заболевания можно считать благоприятным признаком. Ведь фактически, человек, который не испытывает явного дискомфорта не обратит внимание на незначительные ухудшения здоровья. И это неправильно. Чтобы понять почему, следует знать, почему болезнь так коварна.
«Атрофия» — это процесс, который предполагает отказ выполнения той или иной функции, в данном случае речь идет о желудке.
Атрофический гастрит диффузного вида формируется на фоне понижения уровня кислотности, но это еще не главное. Главное то, что он является предпосылкой для образования рака желудка.
Существует еще одна форма атрофического гастрита – это заболевание с ярко выраженной гиперэластичностью, то есть стенки желудка увеличиваются в размере. Этот прогресс стенок считают доброкачественным.
На данный момент выявлено два вида возбудителей атрофического гастрита
- Подверженнее атакам стенок желудка микроорганизмами;
- Влияние сложных аутоиммунных процессов на развитие клеток.
Многие больные задаются вопросом: а всегда ли атрофический гастрит переходит в рак? На практике это заболевание в 69% случаев приводит к возникновению рака желудка. Онкологический процесс трудно обратить, по этой причине люди, подверженные такому заболеванию рано уходят из жизни. Ведь для развития раковых клеток необходим, в первую очередь, воздух, а система пищеварения практически напрямую связана с дыхательной.
Невозможно говорить о каком-то конкретном периоде жизни человека, страдающего этим заболеванием. Все зависит от степени развития, локализации и площади пораженного участка. Так не стоит пренебрегать и силой воли больного.
Совмещение медикаментозного лечения и диеты способствуют выздоровлению
В период ремиссии курирующий врач наверняка пропишет обширное медикаментозное лечение и соблюдение особой диеты.
При заболевании атрофическим гастритом человек может отметить следующие симптомы:
- Появляется отрыжка;
- Постоянное чувство тошноты;
- Возникает тяжелый запах изо рта;
- В желудке урчит;
- Метеоризм;
- Запоры и диарея.
- Понижение веса тела;
- Снижение половой активности;
- Проявляется головная боль.
На данный момент медики различают различные формы атрофического желудочного гастрита. Многие из атрофических гастритов в последствии способствует развитию рака. Сейчас существуют следующие варианты заболевания:
- атрофический гиперпластический гастрит – изменяются размеры желудка;
- антральный атрофический гастрит – болезнь распространяется не только на тело желудка, но и на атральную его часть;
- поверхностный атрофический гастрит – диагностировать данное заболевания не так уж и просто, является чем-то вроде скрытой формы;
- диффузный атрофический гастрит – признак такого заболевание – образование локальных областей поражения;
- активный атрофический гиперпластический гастрит – этот тип болезни развивается стремительно. Сопровождается яркими симптомами, порой даже кровотечениями;
- атрофический гиперпластический эрозивный гастрит – эта форма гастрита чаще всего переходит в язвенную болезнь;
- эрозивно атрофический гастрит недостаточность привратника – этот вид заболевания приводит к образованию на «теле» желудка серьезных язв и эрозий.
Метеоризм и урчание в желудке являются верными признаками гастрита
- Умеренный;
- Ярко-выраженный;
- Атрофически-гиперпластичный;
- И иные редкие вариации болезни.
На рисунке изображены бактерии, живущие в желудке
При лабораторном исследовании можно увидеть, что область пораженного участка имеет характерный темный цвет. На стенках образуются эрозии и язвы (на последних этапах и только при пренебрежении диетами и медикаментозным лечением).
На фото изображен больной желудок
Чтобы произвести лечение данного вида заболевания желудочно-кишечного тракта следует применить определенную схему комплексного ухода. Само собой, что медикаментозное вмешательство оказывает положительное влияние на заболевание, но к сожалению, только в период обострений. Больной не должен забывать, что нужно проводить комплекс лечебной физкультуры и различные физиотерапевтические действия. Еще стоит позаботиться об отдыхе в санаториях и на курортах.
Нередко для понижения болезненных ощущений и ярких проявлений симптомов, сопутствующих атрофическому гастриту, прописывают каринат и рибоксин.
В том случае, если больной считает, что лучшим вариантом лечения в данном конкретном случае являются народные методы, то необходимо сделать акцент на масло облепихи и сок подорожника. Эти два средства оказывают наиболее эффективное влияние на процесс излечения заболевания.
Лечение атрофического гастрита назначается после полного обследования пациента
Для того чтобы восстановить слизистую желудка при атрофическом гастрите необходимо позаботиться о потреблении достаточного количества витаминов А и С. Ведь атрофический гастрит приводит к понижению кислотности и изменению состава желудочного сока. Следовательно, необходимо «искусственным путем» восполнить недостающие элементы.
При желудочном атрофическом гастрите важно правильно питаться, т.е. придерживаться определенной диеты. Нужно использовать в пищу качественные соки, свежие овощи и фрукты, а также молочные продукты и зелень.
Период лечения может затянуться на длительный промежуток времени. Для того, чтобы оно протекало как можно более эффективно, врачи рекомендуют отказаться от вредных привычек и забыть об употреблении копченостей и консервантов.
Смотрите на видео народные способы лечения атрофического гастрита:
Больной должен четко понимать, что выздоровление организма напрямую зависит от отношения человека к болезни. Чем серьёзнее он ее воспринимает, тем быстрее наступит излечение.
источник
Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.
Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.
Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).
В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.
При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.
Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.
Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.
Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом.
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.
Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.
источник
Хронический гастрит с атрофией слизистой желудка становится все более частым диагнозом. При этом пациенты, у которых он обнаруживается, относятся к своему новому заболеванию неоднозначно. Некоторые «отмахиваются» от него, считая, что гастрит есть практически у всех наших взрослых современников, а поэтому и не стоит им особо заниматься. Другие же, почерпнув поверхностную информацию из доступных источников, впадают в ужас и думают, что теперь рак для них неотвратим. Иногда в этом виновны доктора, не разъяснившие своим больным суть недуга, его тяжесть, необходимость лечения и возможные последствия. Попробуем хотя бы частично восполнить данный пробел.
У здорового человека в слизистой выстилке желудка находятся железы, образующие основные компоненты желудочного сока. Ими являются соляная кислота и ферменты, которые расщепляют белки любой съеденной человеком пищи. В случае развития атрофического гастрита клетки этих желез замещаются рубцовой (фиброзной) тканью и/или клетками, схожими с кишечными.
Чтобы выбрать оптимальную лечебную стратегию, важно понимать причины болезни.
Атрофия в слизистой желудка может оказаться результатом:
- наличия микробов Helicobacter pylori;
- иммунных поломок (аутоиммунного процесса);
- пагубного влияния факторов окружающей среды (курение, диета с недостатком антиоксидантов, алкоголь, соль, нитриты, нитраты пищи и др.).
У отдельных пациентов могут присутствовать сразу несколько причин.
Оценивая атрофию, доктора отмечают, что она отличается по местонахождению, подразделяясь на:
- атрофию слизистой дна и/или тела желудка (фундальную);
- атрофию слизистой антрального (выходного) отдела желудка;
- распространенную (мультифокальную) атрофию (поражается слизистая оболочка сразу несколько частей или даже всего желудка).
Кроме того, выделяют различные степени тяжести атрофического процесса. По последней классификации, активно рекомендуемой международными экспертами, их четыре. Причем степень тяжести и площадь распространения атрофии никак не связаны с субъективными ощущениями пациента и выраженностью его жалоб. Так, при атрофии 1-й степени (при которой риск появления рака в желудке совсем отсутствует) больной может страдать от болей и тошноты. А при атрофических изменениях, соответствующих 4-й степени, и высоком риске возможного развития онкологического процесса пациент отмечает великолепное самочувствие.
Большинство пациентов думает, что при атрофии желудочной слизистой нарушается переваривание основных компонентов пищи и возникает «несварение». Действительно, в случае тяжелого и распространенного атрофического процесса (особенно при фундальной атрофии) такое возможно. Однако атрофический гастрит таит и гораздо более серьезные последствия.
Международные врачебные сообщества единодушно признали, что крохотные бактерии Helicobacter pylori оказались наиболее доказанным фактором, повышающим риск образования раковых опухолей желудка. Процесс их формирования проходит не один этап. Сначала эти микробы провоцируют неатрофический гастрит. Затем он становится атрофическим. В дальнейшем в желудочной слизистой появляются клетки, которые похожи на клетки тонкой или толстой кишки (доктора называют такую трансформацию кишечной метаплазией). Постепенно кишечная метаплазия преобразуется в дисплазию. И финальным же стадией этого последовательного процесса является рак желудка.
Конечно же, далеко не у всех больных с атрофическим гастритом разовьются все перечисленные этапы. На процесс влияют и генетические особенности конкретного пациента, и состояние его иммунитета, и вид микробов Helicobacter pylori (они различаются по способности вызывать рак), и факторы среды, и образ жизни. Все эти факторы определяют:
- наличие и тяжесть атрофии (и кишечной метаплазии);
- влияние на выработку желудочного сока;
- степень риска образования рака.
Но у больных, инфицированных этими злосчастными микробами и имеющих тяжелый атрофический гастрит, вероятность появления рака в желудке в 5 раз больше, чем у пациентов с Helicobacter pylori, но без атрофического гастрита и в 14 раз выше, чем у счастливчиков, незараженных этими бактериями и не имеющих атрофию желудочной слизистой.
Если же атрофия имеет аутоиммунное происхождение, то увеличивается не только риск рака (в 2-4 раза), но и гормонально-активных карциноидных опухолей желудка.
В ходе многолетних наблюдений исследователями было установлено, что при атрофическом гастрите возможны разные варианты, включающие:
- обратное развитие атрофии (это происходит только в теле желудка);
- стабилизацию атрофии (в особенности при легкой степени процесса);
- прогрессирование атрофии (чаще при умеренной и тяжелой атрофии, без лечения, у пожилых).
Безусловно, что при последний из них является наиболее неблагоприятным. Обратное же развитие атрофии или ее стабилизация возможны при своевременном и адекватном лечении.
Ученые, занимающиеся канцеропревенцией (предотвращением рака), приводят убедительные доказательства того, что эрадикация (полное уничтожение) микроорганизмов Helicobacter pylori снижает риск формирования рака желудка. Конечно, эффективность лечения существенно выше до развития предраковых изменений (то есть на этапе неатрофического гастрита). Но и в случае атрофии устранение Helicobacter pylori может замедлить ее прогрессирование или даже привести к обратному развитию. Особенно хорошие результаты наблюдаются при лечении молодых больных. По данным японских гастроэнтерологов у пациентов младше 30 лет эффект канцеропревенции достигает почти 100%, у больных же старше 70 лет этот показатель понижается до 41% у мужчин и до 71% у женщин.
В лечении же аутоиммунного гастрита, к сожалению, пока нет таких обнадеживающих результатов. Более того, пока для врачей даже не разработаны рекомендации международного уровня (с учетом всех правил и принципов доказательной медицины).
Таким образом, атрофический гастрит хоть и считается предраковым заболеванием, но он ни в коем случае не является «смертным приговором» и вовсе необязательно закончится раком желудка.
Злокачественное перерождение желудочной слизистой представляет собой сложный, постепенный и многоступенчатый процесс, на который влияет множество разных факторов. Но появление атрофии должно быть сигналом к своевременному и грамотному лечению под руководством специалиста.
Заболевания желудка, в том числе и атрофический гастрит, лечит гастроэнтеролог. На начальном этапе поможет и терапевт, и семейный врач. По мере прогрессирования болезни обязательно нужно будет пройти ФГДС, то есть необходимо будет обратиться к опытному врачу-эндоскописту. В некоторых случаях для интерпретации полученных изменений больного осматривает онколог. Для более тщательного лечения нужно посетить диетолога, а также физиотерапевта, и узнать о допустимых методах лечения болезни в домашних условиях.
источник