болевые ощущения в области мозгового черепа, частый симптом различных заболеваний и патологических состояний. Боли, локализующиеся ниже орбитомеатальной линии (идет от наружного угла глаза к наружному слуховому проходу и далее к I шейному позвонку), относятся к лицевым (прозопалгия) и шейным. Несмотря на то, что разделение это условно, оно имеет топико-диагностическое значение.
Причины Г. б. многообразны. Она может быть обусловлена патологическим процессом, первично развивающимся в головном мозге, его оболочках, сосудах головы, костях черепа, его мягких покровах, а также разнообразными заболеваниями, возникающими в других органах и системах. Различные патофизиологические процессы, симптомом которых является Г. б., вызывают прямое или опосредованное (например, изменение гомеостаза, вазомоторных реакций) раздражение экстра- и интракраниальных болевых рецепторов или изменяют порог их чувствительности. Раздражение может быть механическим (непосредственное воздействие внешнего фактора или патологического очага с натяжением, смещением, сдавливанием, расширением внутричерепных структур), термическим (повышение температуры тела, прямое переохлаждение или перегревание головы), химическим (воздействие эндогенных и экзогенных химических веществ, снижающих болевой порог, например при уремии, пищевых отравлениях и алкогольной интоксикации). Воспринимающие раздражения нервные окончания распределены в голове неравномерно. Большое количество чувствительных экстракраниальных рецепторов имеется в мягких тканях головы (коже, мышцах, апоневрозе, периосте черепа), стенках поверхностных артерий головы, например затылочной, лобной, поверхностной височной. Основной интракраниальной чувствительной структурой служит твердая мозговая оболочка, особенно базальные ее отделы в средней черепной ямке, а также образованные ею стенки венозных синусов, дупликатуры намета мозжечка, большого серповидного отростка, зоны вокруг крупных артериальных стволов. Обширной болевой рецепторной зоной внутри черепа являются также сосуды основания мозга, составляющие виллизиев круг, их крупные ветви и крупные менингеальные артерии. Нервные волокна, несущие болевые импульсы из экстрацеребральных зон и твердой мозговой оболочки, входят в основном в состав тройничного и, в меньшей степени, блуждающего и языкоглоточного нервов. Болевые импульсы из сосудов основания мозга проходят по вегетативным сплетениям, заложенным в стенках этих сосудов, затем частично переходят в сплетение внутренней сонной артерии и частично в систему блуждающего и тройничного нервов. Импульсы раздражения периферических болевых окончаний достигают коры головного мозга и воспринимаются как ощущение локальной или диффузной головной боли.
Боль, возникающая при раздражении экстра- и интракраниальных чувствительных образований, проецируется в определенные зоны головы. Например, Г. б., появляющаяся при раздражении кожи, мышц, апоневроза, периоста, как правило, отмечается в зоне иннервации чувствительных нервов головы (рис. 1). При вовлечении в процесс вегетативных нервных волокон, содержащихся в этих нервах, проекция боли менее четкая, боль становится диффузной, может распространяться в зону иннервации других нервов. При раздражении болевых окончаний в стенках экстракраниальных артерий болевая зона располагается по ходу основных артериальных стволов и их крупных ветвей (рис. 2).
На ранних этапах патологического процесса правильная оценка этой проекционной боли служит ориентиром для направления больного на необходимые диагностические исследования. При раздражении различных отделов твердой мозговой оболочки появляются проекционные боли разной локализации. Так, например, при патологическом процессе в передней черепной ямке боль проецируется преимущественно в супра- и периорбитальную область, при патологическом процессе в средней черепной ямке — в височно-околоушную область, в задней черепной ямке — в затылочную и позадиушную область (рис. 3). Раздражение оболочечных (рис. 4) и крупных внутримозговых артерий (рис. 5) также вызывает локальные проекционные боли. Болевые ощущения от стенок сосудов могут широко иррадиировать в область головы и шеи благодаря связи сосудистых сплетений головы с шейной частью симпатического ствола (см. Вегетативная нервная система). Ткань мозга и паутинная оболочка не имеют болевых рецепторов; в мягкой мозговой оболочке и венах мозга содержится небольшое их количество.
Полиморфизм этиологии и патогенеза Г. б. обусловливает ее клиническое многообразие. Она может быть локальной, охватывать половину головы (гемикрания) и быть диффузной. В одних случаях боль развивается остро, приступообразно, в других носит периодический длительный или постоянный характер. Нередко Г. б. закономерно связана с метеорологическими факторами, например усиливается в определенное время года, при резком изменении атмосферного давления, при росте влажности воздуха и др. У женщин существенное влияние на характер Г. б. оказывают гормонально обусловленные циклические изменения болевого порога. Разнообразна и личностная окраска Г. б., имеющей одну и ту же причину. У одних голова «побаливает», у других она «раскалывается», причем описываемая пациентом интенсивность боли не всегда адекватна тяжести заболевания, симптомом которого она является.
В практическом плане целесообразно различать следующие виды Г. б.: сосудистую (мигрень и сосудистую дистоническую немигренозную Г. б.); связанную с органическими заболеваниями головного мозга и его оболочек; отраженную (иррадиирующую) при внечерепной патологии головы (заболевания глаз, ушей, носа, зубов); боли шейного происхождения; психогенную; связанную с заболеваниями внутренних органов, различными инфекционными болезнями; посттравматическую.
Основной формой сосудистой Г. б. является Мигрень — повторяющиеся приступы боли, как правило, односторонней, варьирующие по частоте и продолжительности, но имеющие у данного больного стереотипный характер. Сосудистая немигренозная Г. б., являющаяся следствием нарушения тонуса экстра- или интракраниальных сосудов, не имеет строгой периодичности, нередко бывает пульсирующей, сжимающей, быстро приобретает диффузный характер, сопровождается ощущением тяжести в голове. Г. б. такого типа может отмечаться при церебральной сосудистой недостаточности, резком повышении АД, гипоксических состояниях, отравлении угарным газом, после приема нитратов и нитритов, после судорожного припадка у больных эпилепсией, после употребления алкоголя (похмельная Г. б.), при резких аллергических и анафилактических реакциях. К сосудистой относится и Г. б. при Атеросклерозе, которая, как и при гипертонической болезни (Гипертоническая болезнь), обычно наблюдается утром и длится несколько часов. Условно к группе сосудистой может быть причислена Г. б. при инсультах, подоболочечных кровоизлияниях.
При воспалительных и невоспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек Г. б. может быть ранним, основным или единственным признаком начинающегося заболевания (опухоли, абсцесса, эпи- и субдуральной гематомы, менингита, арахноидита, энцефалита). В начальных стадиях заболевания она нередко бывает ограниченной, являясь следствием раздражения того или иного участка оболочек мозга, а также сосудов и нервов в полости черепа. При органических объемных процессах Г. б., как правило, постоянная, часто возникает ночью, ранним утром, усиливается при перемене положения головы, физической нагрузке, натуживании. С течением времени она прогрессирует вследствие присоединения нарушений циркуляции цереброспинальной жидкости, развития венозного застоя, отека и дислокации мозга (см. Головной мозг, патология). Об этом свидетельствуют головокружения, нарушение зрения, застойные соски зрительных нервов. Г. б. при этом нарастает, становится нестерпимой (см. Гидроцефалия, Дислокация головного мозга, Окклюзионный синдром, Отек головного мозга (Отёк головного мозга)). Г. б. — обязательный симптом внутричерепных воспалительных процессов, сопровождающихся повышением внутричерепного давления и воздействием инфекционно-токсических факторов на рецепторы мозговых оболочек. Диффузная нарастающая Г. б. — ранний симптом менингитов (Менингиты). В этих случаях Г. б. постоянная, на ее фоне развиваются менингеальный синдром, нарушения сознания, повышается температура тела. При хронических менингитах и энцефалитах Г. б. менее интенсивна, но периодически она усиливается, имеет диффузный характер, прогрессирует по мере развития других неврологических симптомов.
Головная боль при глаукоме, увеите, воспалении придатков глаза, травмах глаза, аномалиях рефракции и неравномерном напряжении глазных мышц может быть единственным проявлением этой патологии. При остром повышении внутриглазного давления развиваются приступы Г. б. пульсирующего характера. Боль локализуется в глазнице, височной области, области лба. Сильные приступы сопровождаются тошнотой, иногда рвотой. При хронической глаукоме Г. б. может появляться в связи с физической нагрузкой, но чаще после длительного пребывания в темноте, эмоционального стресса (см. Глаукома). При Увеите боль, начавшаяся в глазу, приобретает характер невралгии тройничного нерва, затем распространяется на половину головы, носит острый, стреляющий, сверлящий характер, иррадиирует в зубы, ухо. Аномалии рефракции проявляются Г. б. обычно после длительного напряжения зрения (чтение, длительный просмотр телевизионных передач и др.). Отмечаются боли в лобной и височной областях, которые затем распространяются на всю голову, после отдыха утром Г. б. не бывает. Закономерно ее возникновение в середине и конце рабочего дня, когда помимо Г. б. появляется чувство напряжения мышц шеи и стягивания покровов головы. Неравномерное напряжение глазных мышц, возникающее после травмы глаза или вследствие перенесенных неврологических заболеваний также может вызвать Г. б., главным образом в теменно-затылочной области, сопровождающуюся чувством стягивания покровов головы.
Иррадиирующая Г. б. (в глубине глазниц, в области лба, темени, затылочной, позадиушной области) может наблюдаться при патологических процессах в полости носа и околоносовых пазухах, в ухе, являющихся обширными рецепторными зонами. При острых процессах Г. б. может быть очень интенсивной, носить невралгический или пульсирующий характер, усиливаться при наклоне головы, резких движениях. Тупая распирающая Г. б. может сопровождать вазомоторный ринит, сенную лихорадку. Г. б. преимущественно в затылочной области, иногда имеющая стягивающий характер, связана с врожденными аномалиями шейного отдела позвоночника (см. Краниовертебральные аномалии), шейным остеохондрозом (см. Позвоночного нерва синдром), посттравматическими изменениями этого отдела позвоночника.
При шейном остеохондрозе могут отмечаться корешковые боли в шее и надплечьях, различные Шейно-плечевые синдромы. Г. б. локализуется вначале в области затылка (иногда односторонняя невралгия большого затылочного нерва), затем становится двусторонней, распространяется кпереди, иррадиирует и области глазниц. Может иметь характер постоянного стягивания черепа, болезненности кожи головы; усиливается при натуживании, кашле. После длительного вынужденного положения головы во время работы (у маляров, крановщиков), после сна в неудобном положении может закономерно возникать Г. б., которая длится несколько часов, сопровождается ощущением напряжения мышц шеи и головы. Особый характер и тяжесть имеет Г. б. при краниоспинальных опухолях (Краниоспинальные опухоли). Травматические изменения в шейном отделе позвоночника после резкой ретро- или антефлексии головы, нередко возникающие при транспортных авариях, у ныряльщиков, боксеров являются причиной развития так называемой шейной мигрени. Под влиянием травмы усиливаются или начинают развиваться дистрофические процессы в костно-связочном аппарате шейного отдела позвоночника, создаются условия для раздражения симпатического сплетения позвоночных артерий, компрессии шейных корешков. При этом характерна мигренозная Г. б., обычно сочетающаяся с болью в шее при движениях головы, головокружением, постоянным звоном в ухе, иррадиацией боли в надплечье, руку.
К психогенной Г. б. относят ощущение боли в голове у больных при депрессии, ипохондрическом синдроме, истерии. Патогенез Г. б. у психически больных недостаточно ясен, однако этот симптом нередко служит первым проявлением психического заболевания; у больных истерией, неврастенией Г. б. различного характера (тупая, стягивающая, сверлящая) — постоянный симптом. Психогенная Г. б. значительно чаще наблюдается у женщин, характеризуется постоянством (реже носит приступообразный характер), закономерно связана со стрессом, психическими травмами, эмоциональным напряжением. Описывая свои болевые ощущения, пациенты обычно сообщают другие особенности своего состояния, пытаясь подсказать врачу причину «постоянных мучений». Физическая активность, смена обстановки нередко приводят к временному уменьшению или исчезновению головной боли.
Посттравматическая Г. б. — один из основных и постоянных симптомов черепно-мозговой травмы. Она может быть ранней (появляется непосредственно или в течение первого дня после травмы), поздней (возникает через несколько дней) и хронически поздней (отмечается через 2-3 мес.). Деление это условно, продолжительность периода Г. б. и ее интенсивность не пропорциональны тяжести повреждения, глубине и длительности нарушений сознания, выраженности других неврологических симптомов. Посттравматическая Г. б. может иметь характер сосудистой, гипертензионной, невралгической боли разной локализации. О перенесенной травме головы могут свидетельствовать анамнестические или объективные данные (например, на рентгенограмме могут обнаруживаться следы перелома костей черепа).
Головная боль является распространенной жалобой больных, обращающихся к специалистам различного профиля. Уточнение локализации Г. б. (особенно на раннем этапе заболевания), ее характера, времени возникновения, степени тяжести, сопутствующих проявлений, факторов, провоцирующих или снимающих Г. б., является основой первичной, ориентировочной диагностики и выбора направления обследования больного. Помимо тщательного изучения анамнеза необходимо провести комплексное амбулаторное обследование: офтальмологическое (исследование глазного дна, измерение внутриглазного давления), неврологическое (выявление органических неврологических симптомов), рентгенологическое (краниография, рентгенография шейного отдела позвоночника), общесоматическое (анализ крови и мочи, обязательное измерение АД в течение нескольких дней) и др. Комплексное обследование помогает выявить причину Г. б. и назначить необходимое лечение. При затруднениях в диагностике основного заболевания больного следует направить в стационар для проведения дополнительного обследования — эхоэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии (исследование кровотока в магистральных сосудах головы), реоэнцефалографии (исследование тонуса мозговых сосудов), компьютерной томографии головы как наиболее информативного метода диагностики, исследования цереброспинальной жидкости.
Лечение Г. б. должно быть направлено на основное заболевание. В качестве средств симптоматической терапии часто используют анальгетики, назначают препараты эрготамина в сочетании с алкалоидами красавки и другими препаратами (беллоид, белласпон, беллатамин), но-шпу. Некоторым больным помогает стягивание головы полотенцем, резиновыми бинтами, тепло (например, грелка) или холод (пузырь со льдом); применяют также методы рефлексотерапии.
Библиогр.: Акимов Г.А., Ерохина Л.Г. и Стыкан О.А. Неврология синкопальных состояний. М., 1987; Мисюк Н.С. и Пригун П.П. Головные боли, Минск, 1985, библиогр.; Шток В.Н. Головная боль, М., 1987, библиогр.
Рис. 3. Зоны проекции боли на поверхность головы при раздражении твердой мозговой оболочки на основании черепа.
Рис. 5а). Зоны проекции боли при раздражении передней мозговой артерии.
Рис. 4. Зоны проекции боли при раздражении ветвей средней оболочечной артерии.
Рис. 2. Зоны проекции боли на поверхность головы при раздражении затылочной артерии (1), лобной артерии (2), поверхностной височной артерии (3).
Рис. 1. Зоны периферической чувствительной иннервации головы (в области, ограниченной орбитомеатальной линией): 1 — большой затылочный нерв; 2 — малый затылочный нерв; 3 — блуждающий нерв; 4 — поверхностные височные и ушные ветви; 5 — надглазничный нерв; 6 — лобный нерв; 7 — скуло-височный нерв; 8 — слезный нерв; 9 — надблоковый нерв.
Рис. 5б). Зоны проекции боли при раздражении артерий основания мозга: 1 — артерий моста мозга; 2 — слуховой артерии; 3 — задней мозжечковой артерии; 4 — позвоночной артерии.
один из наиболее часто встречающихся симптомов различных заболеваний. Возникает вследствие раздражения нервных окончаний в стенках сосудов головы или в мозговых оболочках. Г. б. в зависимости от ее причины имеет различный характер. При сосудистых заболеваниях она чаще бывает пульсирующей, усиливается на фоне переутомления, употребления алкоголя, курения, воздействия резких раздражителей (шум, запахи, яркий свет). Больных гипертонической болезнью нередко после сна беспокоит тяжесть в голове и распирающая боль в затылке. Сон в проветренной комнате и легкая гимнастика по утрам, как правило, уменьшают эту боль. Приступообразность, локализация в одной половине головы отличают Г. б. при мигрени. Г. б. сжимающего характера может возникать из-за напряжения мышц головы, при заболевании шейного отдела, позвоночника (остеохондроз), перенапряжении мышц шеи, при вынужденном положении головы во время работы. Причиной Г. б. может быть также перенапряжение зрения, например при плохом освещении, нарушение зрения, которое не исправлено очками, или заболевание глаз, например глаукома. «Стреляющие», «рвущие» или «жгучие» боли в лице и затылке возникают при невралгии тройничного и затылочного нервов. Сильная Г. б. со рвотой и помрачением сознания на фоне высокой температуры тела бывает при воспалении головного мозга и его оболочек. Довольно часто упорная Г. б. связана с воспалительными заболеваниями придаточных пазух носа, Г. б. может быть результатом перенесенной черепно-мозговой травмы, а нередко она сопутствует инфекционным заболеваниям, интоксикациям, невротическим расстройствам, заболеваниям внутренних органов.
При упорных Г. б. необходимо обследоваться у врача для установления их причины. Самостоятельное длительное применение болеутоляющих средств (они не устраняют причин Г. б.) может иметь неблагоприятные последствия для здоровья. При своевременном обращении к врачу назначенное им лечение основного заболевания, как правило, устраняет или уменьшает головную боль.
В ряде случаев при упорной непрекращающейся головной боли рекомендуют точечный массаж биологически активных точек.
Точечный массаж при головной боли выполняется успокаивающим методом, приемом вращательного поглаживания каждой точки в течение 2-4 мин. Симметричные точки массируют одновременно с двух сторон. При выполнении массажа больной должен сидеть или лежать. Воздействие на точки 4, 6, 7, 8 производят тонизирующим методом, когда палец надавливается вращаясь или вибрацией в течение 30 с — 1 мин (рис.).
Точка 1 — симметричная, находится на пересечении горизонтальной линии, проходящей на границе верхней части уха, и линии, отстающей на 1,5 см сзади от границы волосистой части головы (рис. а). Массировать одновременно справа и слева.
Точка 2 — симметричная, находится в височной части головы вблизи границы волосистой части головы (рис., а). Массировать аналогично точке 1.
Точка 3 — симметричная, находится в центре затылочной впадины на месте прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы (рис., б). Массировать, как и точку 1.
Точка 4 — симметричная, находится на тыльной стороне кисти между I и II пястными костями, ближе ко II пястной кости (рис., г). Массировать сидя, поочередно справа и слева, мышцы кисти расслаблены.
Точка 5 — симметричная, находится на стопе в углублении между пяточным сухожилием и наружной лодыжкой на уровне ее центра (рис., д). Массировать одновременно справа и слева в положении сидя.
Точка 6 — симметричная, находится на голени (рис., в) ниже надколенника и кнаружи от переднего края большеберцовой кости. Массировать одновременно справа и слева в положении сидя.
Точка 7 — симметричная, находится на предплечье (рис., г) выше средней складки запястья, в углублении у шиловидного отростка лучевой кости. Массировать поочередно справа и слева, положив руку на стол.
Точка 8 — симметричная, находится на стопе под внутренней лодыжкой на границе тыльной и подошвенной поверхностей (рис., е). Массировать одновременно с обеих сторон, сидя.
Биологически активные точки для точечного массажа при головной боли.
источник
МИГРЕНЬ (франц. migraine, от греч. hemikrania половина черепа) — заболевание, характеризующееся приступообразной, чаще односторонней головной болью различной интенсивности, частоты и продолжительности, сопровождающейся вегетативными нарушениями, иногда преходящими очаговыми неврологическими симптомами.
Существует истинная М. — самостоятельная нозол, единица и симптоматическая М. — мигренеподобные приступы, вызванные органическими мозговыми процессами. Различают две основные формы истинной М. — простую и ассоциированную. Простая мигрень — приступ головной боли с вегетативными симптомами (см. Гемикрания). При ассоциированной М. приступы головной боли сочетаются с различными очаговыми неврол, симптомами. К ассоциированной М. относятся офтальмическая, гемиплегическая, базилярная, дисфреническая, вестибулярная М. Офтальмоплегическую М., при к-рой головная боль сочетается с преходящим поражением глазодвигательного нерва (см. Параличи, парезы, рецидивирующий паралич) и к-рую ранее считали ассоциированной М., большинство авторов относят к симптоматической М., вызванной органическими процессами базальной локализации, в первую очередь аневризмами сосудов основания мозга. В тяжелых случаях у больных простой и ассоциированной М. может развиться мигренозный статус — приступы острой мигренозной головной боли, следующие один за другим с короткими интервалами, продолжающиеся несколько часов или суток; в межприступном периоде сохраняется менее интенсивная головная боль.
В развитии М. имеют значение наследственные факторы, пол, возраст. Количество случаев семейной М., по данным различных авторов, колеблется от 26 до 70%. Отмечается преобладание М. у женщин. М. возникает в возрасте до 30—35 лет, причем наиболее часто в пубертатном периоде. Позднее начало М. наблюдается редко и дает основание заподозрить симптоматическую М. Этиол, факторы М. различны: имеют значение аллергия (развитие М. после контакта с пищевыми и другими аллергенами), дисфункция эндокринных желез (М., связанная с менструацией), нарушение деятельности жел.-киш. тракта (так наз. пищеварительная М.). Приступы М. могут быть вызваны волнением, изменением погоды, алиментарной гипогликемией, мерцающим или ярким светом и др. В патогенезе головной боли при М. имеет значение снижение тонуса артерий твердой мозговой оболочки с увеличением амплитуды их пульсации, что в свою очередь вызывает раздражение болевых ангиорецепторов. Патол, расширение сосудов вызывает транссудацию плазмы в периваскулярную ткань, отек мозга, нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости. Головной боли при М. также способствует снижение порога чувствительности ангиорецепторов, вызванное сочетанным влиянием на них плазмокининов и серотонина. Однако биохим, изменения, лежащие в основе М., сложны и недостаточно изучены. Основой М. могут быть локальные асептические воспалительные реакции, сопровождающиеся выделением вазоактивных веществ и повышением проницаемости стенок сосудов. Компоненты плазмы, проникающие в периваскулярную ткань, вступая во взаимодействие с белками, вызывают иммунол, сдвиги, к-рые сопровождаются выделением кининов, простагландинов, катехоламинов, гистамина и серотонина. Мигренозная аура связана со спазмом сосудов головного мозга, вызывающим очаговые мозговые симптомы, к-рые являются следствием ишемии коры мозга. Развитие вазоконстрикции при М. доказано следующими фактами:
1. При серийной каротидной ангиографии (см.) во время фазы очаговых симптомов выявлено транзиторное сужение ветвей внутренней сонной артерии.
2. Ингаляция, а также интракаротидное введение радиоактивного ксенона показали уменьшение скорости кровотока в сосудах коры мозга в фазе мигренозной ауры.
3. Эрготамина тартрат, вводившийся в течение ауры, вызывает вазоконстрикцию, удлиняя продолжительность ауры.
4. Введение церебральных вазодилататоров временно устраняло очаговые мозговые симптомы. 5. Исследование сосудов конъюнктивы щелевой лампой выявило их констрикцию в фазе ауры и дилатации) в фазе головной боли.
Изменение тонуса мозговых сосудов может быть вызвано нарушением его центральной регуляции, к-рое связано с расстройством функции лимбико-ретикулярного комплекса, в частности гипоталамуса, а также прямым раздражением ангиорецепторов вазоактивными веществами. О значении в патогенезе М. нарушений функц, состояния мезодиэнцефальных и стволовых структур свидетельствуют разнообразные симптомы расстройства вегетативно-эффекторной иннервации, а также отмечающийся у многих больных десинхронный тип ЭЭГ и признаки пароксизмальной активности. Наличие этого вида патол, активности на ЭЭГ таких больных послужило основанием для выделения так наз. дизритмической М. Существует мнение, что такая М. может быть проявлением эпилепсии (см.) и требует проведения противоэпилептического лечения. Однако вопрос о связи М. и эпилепсии остается недостаточно ясным. Одни исследователи говорят о близости М. и эпилепсии на основании наличия у больных М. клинических и электроэнцефалографических изменений, свойственных эпилепсии (пароксизмальность течения, склонность к потере сознания при М., эпилептоидная активность на ЭЭГ). Другие исследователи считают М. и эпилепсию разными заболеваниями и расценивают потерю сознания при М. как следствие ортостатических и вазовагальных обмороков.
Приступ простой М., как правило, состоит из двух фаз — продромальной (или фазы предвестников) и фазы головной боли, а приступ ассоциированной М. — из трех фаз: предвестников, ауры (или фазы очаговых симптомов) и головной боли. Фаза предвестников при простой и ассоциированной М. может возникать за день до головной боли в виде подавленного настроения, общей слабости, понижения трудоспособности, реже эйфории. Головная боль при М. обычно локализуется в лобно-височной области, чаще с одной стороны, имеет пульсирующий характер, у многих больных сопровождается тошнотой и рвотой. Яркий свет, шум, кашель усиливают головную боль. Типичны нарушения Сосудистого тонуса: похолодание кистей и стоп, изменение окраски лица (обычно бледность), набухание поверхностной височной артерии, гиперемия конъюнктивы, колебания АД (чаще гипотензия). Характерны нейровегетативные симптомы: озноб, сонливость, полиурия, анорексия, гипергидроз, резкая адинамия и др. У части больных приступ сопровождается вазомоторным ринитом и другими аллергическими проявлениями. Иногда возникают Менингеальные симптомы в результате преходящей внутричерепной гипертензии: светобоязнь и небольшая ригидность мышц затылка, болезненность при движении глазных яблок. Тяжелые приступы М. могут сопровождаться брадикардией (48—58 ударов в 1 мин.). Приступ длится от нескольких часов до 1 — 2 сут., нередко прекращается после сна. Мигренозный статус длится до 1—3 нед. Для него характерны интенсивная диффузная головная боль, Менингеальный синдром, брадикардия, повторная рвота; как правило, развивается ликворная гипертензия. На глазном дне могут быть преходящие симптомы венозного застоя.
Особенности головной боли и сопутствующих ей вегетативных симптомов при простой и ассоциированной М. одинаковы. Если фаза предвестников отсутствует, то приступ простой М. начинается с головной боли, а приступ ассоциированной М. — с ауры. Отличие простой М. от ассоциированной состоит в том, что при последней головная боль сопровождается зрительными нарушениями, расстройствами чувствительности и другими очаговыми церебральными симптомами.
Для клин, картины ассоциированной М. наиболее характерны парестезии (см.), к-рые появляются в кисти и медленно распространяются на всю половину тела или, чаще, на лицо и язык с той же стороны. При гемиплегической М. может возникать слабость конечностей на одной стороне, никогда, однако, не достигающая степени паралича. При офтальмической М. головной боли сопутствуют зрительные нарушения в виде мерцательной скотомы, гемианопсии, затуманивания зрения, реже транзиторной амавроза. Для дисфренической М. характерны транзиторные состояния спутанности, психомоторного возбуждения, дезориентированности, к-рые как бы заменяют фазу очаговых симптомов. При приступах базилярной М., вызванной спазмом базилярной артерии, возникают двусторонние зрительные нарушения и расстройства чувствительности, атаксия, дизартрия. Вестибулярная М. наряду с головной болью характеризуется шумом в ушах, снижением слуха, нистагмом, атаксией, головокружением. Локальная симптоматика (аура) при ассоциированной М. появляется по отношению к фазе головной боли в различной последовательности: чаще она предшествует, реже возникает на высоте ее и совсем редко — в конце болевой фазы. Аура может продолжаться от нескольких минут до часа. После окончания приступа М. у многих больных остается резкая общая слабость, чувство тяжести в голове, к-рое усиливается при любом резком движении, физическом напряжении, а также при кашле. Эти явления сохраняются от 6 до 24 час., редко до 48 час. и могут быть причиной временной нетрудоспособности. Продолжительность плохого самочувствия в послеприступном периоде чаще всего зависит от длительности и интенсивности приступа М. Изредка после приступа М. наблюдается эйфория.
Течение М. отличается большой вариабельностью, к-рая выражается как в колебаниях частоты и интенсивности мигренозных пароксизмов, так и в переходе одной формы М. в другую, а также в чередовании у одного и того же больного различных видов приступов. Тяжелое течение в первые годы от начала заболевания с последующим улучшением обычно наблюдается в пубертатном периоде и связано с адаптацией организма к нейроэндокринной перестройке.
В течении М. могут быть ремиссии, к-рые наступают спонтанно или во время беременности и лактации, а иногда после различных ситуаций, требовавших максимального эмоционального напряжения. Усиление М. иногда отмечается у женщин в климактерическом периоде, однако в этом же возрасте М. может и исчезнуть.
Каждый больной с М. нуждается в неврологическом и общем клин, обследовании, к-рое состоит из ряда последовательных этапов: изучения анамнеза, неврологического, офтальмологического и соматического осмотра, проведения краниографии (см.). При осмотре во время приступа особое внимание следует обратить на АД, окраску кожных покровов, на вегетативные нарушения (гипергидроз, озноб, сонливость, похолодание кистей и стоп и др.). Спинномозговая пункция (см.) производится при развитии тяжелой М., а также при нарастании частоты и тяжести приступов, т. е. при подозрении на симптоматическую М. Определенное значение имеет электроэнцефалографическое (см. Электроэнцефалография) и реоэнцефалографическое (см. Реоэнцефалография) исследование. Изменения ЭЭГ у больных М. встречаются чаще, чем у здоровых людей, они выражаются в десинхронизации и реже в гиперсинхронизации колебаний биопотенциалов, наличии диффузной медленной активности и билатерально-синхронных вспышек тета- и дельта-волн. Иногда появляются острые волны. Эти изменения усиливаются под влиянием функц, нагрузок, особенно гипервентиляции. Реоэнцефалограмма во время приступа М. выявляет межполушарную асимметрию кровенаполнения и наличие венозной волны на фоне увеличения амплитуды самой кривой. В межприступном периоде обнаруживаются явления дистонии сосудов мозга (см. Дистония сосудистая), у многих больных со склонностью к понижению тонуса (нарастание крутизны подъема, заострение вершины и смещение увеличенного дикротической) зубца к основанию кривой). Иногда у больных с М. на реоэнцефалограмме отмечаются признаки ангиоспазма в виде уплощения вершин пульсовых волн и смещения дикротической зубца к вершине кривой. В межприступном периоде на ЭЭГ и реоэнцефалограмме изменения могут отсутствовать.
В отличие от истинной симптоматическая М. при опухоли мозга, церебральном арахноидите и других органических поражениях мозга характеризуется стойкостью и нарастающей интенсивностью очаговой неврологической симптоматики, изменений на глазном дне, повышением давления и содержания белка в цереброспинальной жидкости, смещением или расширением срединного комплекса на эхоэнцефалограмме.
Единой схемы лечения М. не существует. Выбор терапевтических средств зависит прежде всего от индивидуальных реакций, а также от возраста больного, частоты и тяжести приступов, формы мигрени, уровня АД.
Лечение приступа М. проводится в зависимости от его фазы. Во время ауры рекомендуется как можно раньше применять церебральные вазодилататоры (никотиновую к-ту, компламин, папаверин и др.). В фазе головной боли для уменьшения амплитуды пульсации расширенных сосудов твердой мозговой оболочки применяют препараты спорыньи: эрготамин, дигидроэрготамин. Одновременно следует назначить кофеин в сочетании с эрготамином (кофетамин и др.). Свечи кофергота чаще применяются для прекращения : головной боли, начавшейся рано утром. Применяются также аналгезирующие, снотворные средства, транквилизаторы (элениум, триоксазин, седуксен, фенобарбитал и др.). При легком приступе можно ограничиться приемом внутрь анальгина, ацетилсалициловой к-ты, седалгина. При тяжелых приступах в связи с отеком мозга и повышением внутричерепного давления проводится дегидратационная терапия — лазикс (фуросемид), гипотиазид (дихлотиазид). При длительных и тяжелых приступах, не сопровождающихся повторной рвотой, препараты эрготамина, кофеин, ненаркотические анальгетики, антигистаминные, седативные, транквилизирующие средства назначаются внутрь. При упорной рвоте показано парентеральное введение этих препаратов. Необходимо создать спокойную обстановку, устранить яркий свет, шум, обеспечить доступ свежего воздуха. Иногда применяют холод и тепло на голову, тугое стягивание головы полотенцем.
В межприступном периоде при частых и тяжелых приступах М. проводится лечение антагонистами серотонина. Наиболее эффективен метисергид (дезерил). Положительным эффектом обладает стугерон, блокирующий действие вазоактивных веществ, а также клонидин, к-рый снижает чувствительность сосудов мозга к вазоактивным веществам. Обнадеживающие результаты получены при лечении М. препаратом, блокирующим бета-адренорецепторы, — пропранололом. Для предотвращения ангиоспазма, с к-рого начинаются приступы М., длительно, в течение 1—2 мес., применяют церебральные вазодилататоры (компламин, нигексин, никотиновую к-ту, винкатон и др.). Иногда целесообразно назначение фенилбутазона — средства, подавляющего действие кинина. В отдельных случаях, особенно при связи М. с менструацией, проводят лечение половыми гормонами, в частности прогестероном. Хороший эффект у многих больных М. получен от лечения диадинамическими токами с воздействием на верхние шейные симпатические узлы и поверхностные височные артерии. В ряде случаев помогает иглоукалывание (см.).
Прогноз. М. не приводит к стойкой утрате трудоспособности. Больные могут выполнять разные виды интеллектуального и физического труда при условии создания правильного режима труда и отдыха, а также проведения комплексного лечения.
Профилактика приступов М. — достаточный сон, регулярная еда, занятия спортом; следует избегать курения, употребления алкоголя. При частых приступах проводится лечение в межприступном периоде седативными и противоэпилептическими средствами (элениум, мепробамат, седуксен, финлепсин, дифенин, фенобарбитал и др.).
Библиография: Боголепов Н. К. Клинические лекции по невропатологии, М., 1971; Гринштейн А. М. и П о п о в а Н. А. Вегетативные синдромы, М., 1971; Ерохина Л. Г. Лицевые боли, М., 1973; Ковалевский П. PI. Мигрень и ее лечение, Спб., 1898; Ф e д о р о в а М. Л. Диагностика мигрени, Клин, мед., т. 51, № 9, с. 58, 1973; H e у с k H. Neue Beit-rage zur Klinik und Pathogenese der Mig-rane, Stuttgart, 1956; Modern topics in migraine, ed. by J. Pearce, L., 1976; Wolff H. G. Headache and other head pain, N. Y.— Oxford, 1963.
источник