Меню

Что такое рикошетная головная боль

Абузусная головная боль, также называемая медикаментозно-индуцированной, лекарственной, рикошетной возникает вследствие злоупотребления медицинскими препаратами для лечения мигреней.

Это состояние возникает как результат неправильно подобранной терапии мигреней. Как правило, причиной абузуса являются ненаркотические анальгетики, противомигренозные препараты группы триптанов, сосудорасширяющие средства, опиоиды, антиагреганты.

Абузусная головная боль является хронической, распространена чуть менее чем, мигрени и головные боли напряжения, наблюдается у 1% населения. Наиболее подвержены данной форме головной боли женщины.

Выраженная абузусная головная боль возникает, когда пациент осуществляет частый прием некоторых препаратов, увеличивает дозировки лекарств для снятия мигренеподобной головной боли, а также боли, связанной с переутомлением. Пациент начинает употреблять обезболивающие медикаменты до наступления приступа, с упреждающей целью.

В большинстве случаев данный тип вторичной цефалгии развивается, как результат бесконтрольного приема препаратов в больших дозах, сочетания анальгетиков и триптанов.

Лекарственная головная боль развивается, когда пациент употребляет обезболивающие препараты около 6 раз в сутки. Она возникает также при излишнем применении препаратов для борьбы цефалгией, которая является симптомом гипертонии, аневризмы сосудов головного мозга, опухолей и других системных заболеваний.

В основе возникновения абузусной цефалгии лежит первичная головная боль, которая развилась до приема препаратов, и явилась причиной приема этих самых медикаментов.

Наиболее часто данный вид цефалгии вызван злоупотреблением анальгетиками, а также сочетаем анальгетиков с кодеином и кофеином.

Потенциальную опасность при постоянном употреблении несут:

  • агонисты серотониновых рецепторов;
  • комбинированные анальгетические препараты;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • опиоиды;
  • производные эрготамина.

Около 70% пациентов с лекарственным абузусом имели в своем анамнезе первичные головные боли, мигрени.

К развитию данного состояния могут приводить также такие аффективные нарушения, как тревожные расстройства, стрессовые состояния, депрессии.

При развитии абузусной головной боли болевые ощущения стойкие и длятся весь день. При этом боль может быть двусторонней, тупой, умеренной, слабой, иметь сдавливающий характер, она может усиливаться при физических и интеллектуальных нагрузках.

Также она может возникать при отмене определенных лекарственных препаратов. Перед приступом головной боли у пациента может быть ощущение тревоги.

У больных наблюдаются нарушения в эмоциональной сфере, депрессивные состояния, раздражительность, сниженное настроение.

Абузусная головная боль имеет также иные характерные симптомы:

Головные боли начинаются с самого утра, длятся весь день.

При малейшем подозрении на абузус следует обратиться за консультацией к терапевту, неврологу или невропатологу. Диагноз ставится после опроса пациента и сбора сведений об анамнезе.

Диагностировать лекарственную головную боль достаточно сложно. Существует несколько критериев, по которым может быть поставлен диагноз:

  • боли не прекращаются в течение 15 дней;
  • избыточный прием анальгетиков в течение нескольких месяцев;
  • усиление болевых ощущений при приеме лекарств;
  • уменьшение симптомов после отмены лекарства.

Зачастую поставить диагноз возможно только при полной отмене приема препарата, снимающего боль. Если после этого не происходит прекращение цефалгии, то тогда диагноз является ошибочным, либо сомнительным.

Пациентам рекомендуется вести дневник головных болей, в котором указывается время приступов, а также количество употребляемых медицинских препаратов. Такой метод достаточно информативен, и может подтвердить или опровергнуть диагноз «абузусная цефалгия».

В случае, когда постановка диагноза проблематична, врач может назначить исследования головного мозга и кровеносных сосудов головного мозга. Назначают такие обследования:

Существует несколько направлений, по которым ведется лечение при диагнозе абузусная головная боль:

  • полная отмена медпрепаратов, которые являются причиной болей;
  • изменение программы терапии первичной головной боли, подбор немедикаментозных методов (массаж, физиотерапия, психотерапия, иглоукалывание);
  • работа над эмоциональным и психологическим состоянием пациента, уменьшение проявления депрессии, тревожности;
  • детоксикация;
  • проведение повторной диагностики первичных головных болей, которые привели к абузусу;
  • предотвращение злоупотребления медицинскими препаратами в будущем.

Не существует единой методики лечения лекарственных головных болей, но прежде всего, необходима полная, но постепенная, отмена препаратов, которые вызвали развитие синдрома.

С другой стороны резкая отмена препаратов может вызвать усиление болевого синдрома. После прекращения приема лекарства проявления боли становятся менее интенсивными уже через 7-10 дней.

Полное восстановление организма наступает только после прошествии более десяти недель. Постепенно медикаментозная цефалгия превращается в первичную форму головной боли. Поэтому рекомендовано проводить классическую терапию мигреней параллельно с отменой препаратов, вызвавших медикаментозную головную боль.

При отмене препаратов у пациентов могут возникнуть сильная мигрень, тошнота, рвота, беспокойность, нарушения сна. Такие признаки могут проявляться от нескольких часов до месяца. Поэтому возможно возникновение необходимости оформить больничный лист, так как такие проявления могут затруднить привычную жизнь больного.

Эффективным считается назначение терапии антидепрессантами, в частности трициклическим антидепрессантом Амитриптилином. При приеме Амитриптилина благоприятный исход лечения наблюдается в 72% случаев.

Также позитивный эффект имеет прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. В случае если данный тип цефалгии сопровождается хронической мигренью, то назначается прием препаратов противосудорожного действия.

Средства народной медицины не могут применяться для избавления от данного типа головной боли. Они могут выступить в качестве заместителей препаратов, вызвавших синдром. Для принятия решения об использовании какого-либо средства следует обратиться к врачу.

Врачу необходимо информировать пациента о методиках лечения головных болей, а также о причинах, которые приводят к развитию лекарственной цефалгии.

Пациент должен быть информирован о последствиях чрезмерного употребления анальгетиков, рисках развития рикошетной головной боли при приеме обезболивающих препаратов несколько раз в неделю.

Пациент должен понимать, что необходимо контролировать количество принимаемых препаратов. Рекомендовано вести записи о продолжительности, частоте головных болей, и о принимаемых лекарствах.

источник

Абузусная головная боль ( Лекарственная головная боль , Медикаментозная головная боль , Рикошетная головная боль )

Абузусная головная боль – это хроническая цефалгия (головная боль) вторичного характера, возникающая на фоне постоянного применения обезболивающего средства при наличии мигрени и прочих цефалгических синдромов. Характеризуется постоянной сдавливающей головной болью умеренной интенсивности. Абузусная цефалгия диагностируется клинически с помощью дневника наблюдений. Инструментальные методы направлены на исключение других причин синдрома. Лечение основано на отмене провоцирующего абузус препарата. Симптомы отмены купируются антидепрессантами, нейролептиками, противоэпилептическими средствами. В дальнейшем необходим подбор терапии базового заболевания.

Абузусная головная боль провоцируется некорректным применением фармпрепаратов для купирования цефалгии. Термин происходит от английского «abuse» – злоупотребление. В практической неврологии абузусная цефалгия имеет синонимы «лекарственная», «медикаментозная», «рикошетная». Самолечение пациентов доступными безрецептурными анальгетиками привело к широкому распространению заболевания в экономически развитых странах. В Европе, США данная патология составляет 1/5 всех цефалгий. Лекарственным вариантом головных болей страдает 1% всего населения планеты. Среди хронических цефалгий абузусная форма занимает 60%. Заболеванию подвержены лица с высоким уровнем тревожности, склонностью к депрессии. Женщины страдают чаще мужчин.

Основной этиологический фактор – постоянный приём обезболивающих препаратов на фоне имеющейся первичной патологии (мигрень, боли напряжения). Цефалгия не развивается при использовании тех же средств в терапии других болезней (артритов, невритов, остеохондроза позвоночника). Потенциально опасными фармпрепаратами являются:

  • Комбинированные анальгетики – средства, в состав которых помимо аспирина, анальгина и их аналогов входит кофеин, барбитураты.
  • Производные алколоидов спорыньи (эрготамин). Широко используются в терапии мигрени.
  • Триптаны (золмитриптан, элетриптан) – производные серотонина, обладающие специфическим антимигренозным действием.
  • Опиоиды – наркотические анальгетики с выраженным обезболивающим эффектом.
  • НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты. Относятся к ненаркотическим анальгетикам. Являются наиболее редкой причиной появления лекарственной цефалгии.

В развитии заболевания играют роль регулярность приёма и дозировки. Постоянное употребление анальгетика с большей вероятностью спровоцирует медикаментозную цефалгию, чем редкое применение ударных доз. Регулярное использование больших дозировок скорее приведёт к формированию абузуса, чем приём медикаментов в небольших количествах.

Механизм развития заболевания зависит от применяемого фармпрепарата, имеет психологическую составляющую. К неадекватному использованию обезболивающих и формированию психологической зависимости приводит повышенная тревожность, наличие депрессии. Прослеживается наследственная предрасположенность к депрессивным состояниям, абузусу, алкоголизму. Длительный приём обезболивающих становится причиной снижения их эффективности. В надежде устранить болевой синдром пациент принимает медикаменты всё чаще, в растущих дозировках. Боль не купируется полностью или прекращается на короткий период, что вынуждает больного продолжать наращивание доз. Формируется порочный круг, в результате которого первичная головная боль трансформируется в хроническую абузусную. Процесс трансформации тесно связан с отвечающей за болевое восприятие ноцицептивной системой мозга.

Отмечается постоянная цефалгия на фоне регулярного длительного приёма анальгетиков. Боль носит ноющий тупой характер, умеренно выражена. Больные указывают на чувство сжимания, сдавливания головы, присутствие боли в момент пробуждения. Характерно симметричное диффузное распространение болевых ощущений по голове. Абузусная боль усиливается утром, меняет свою интенсивность в течение дня. Провоцируются физическим, психоэмоциональным, умственным напряжением, прекращением приёма купирующего фармпрепарата (синдром отмены).

Абузусная цефалгия сохраняется более половины дней в месяце, купируется анальгетиком частично и ненадолго. У больных, страдающих мигренью, хроническая боль сочетается с возникающими 2-5 раз в месяц мигренеподобными пароксизмами. Последние могут иметь ауру, протекают в виде пульсирующей гемикрании с тошнотой, рвотой, фотофобией.

Читайте также:  Как облегчить головную боль при атеросклерозе

Следствием длительной и практически постоянной цефалгии является раздражительность, усталость, усугубление депрессии. Некупируемая головная боль негативно отражается на умении концентрировать внимание, приводит к снижению работоспособности. Возможны нарушения сна: инсомния, дневная сонливость из-за усталости.

Абузусная головная боль диагностируется преимущественно на основании клинических данных. Важно установить вторичный характер боли на фоне имеющихся в анамнезе первичных цефалгий, выяснить, какие лекарственные средства принимает пациент, их дозировку, частоту употребления, эффективность. Инструментальные методики являются вспомогательными, используются для исключения органической патологии мозга. Диагностический алгоритм включает:

  • Ведение дневника. Пациент записывает в отдельную тетрадь время возникновения, характер, длительность боли. Указывает в дневнике название, дозировку препарата и точное время приема.
  • Осмотр невролога. Неврологический статус без особенностей. Выявление неврологической симптоматики в ходе консультации невролога ставит под сомнение предположение о лекарственной форме цефалгии.
  • Первичная инструментальная диагностика. Оценка состояния ЦНС при помощи ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ позволяет исключить наличие органической причины формирования боли (церебральной кисты, гидроцефалии, опухоли головного мозга).
  • МРТ головного мозга. Томографическое исследование мозговых структур даёт возможность подтвердить отсутствие морфологических изменений церебральных тканей.

Диагноз устанавливается при наличии болевого синдрома более 15 дней в месяц на протяжении более 3-х месяцев при отсутствии органического поражения головного мозга.

Базовым моментом в терапии абузуса является полная отмена обезболивающих. В период лечения пациенту необходимо продолжать ведение дневника наблюдений. Если состояние больного не улучшается спустя 2 месяца после отмены анальгетика, медикаментозная этиология боли сомнительна, следует искать иные причины. Лечение состоит из следующих этапов:

  • Отмена анальгетического средства. В случае ненаркотических анальгетиков проводится резко, при использовании наркотических средств – постепенно, в сочетании с дезинтоксикацией.
  • Терапия в период отмены. На фоне прекращения употребления обезболивающего возможно усугубление цефалгии, повышение тревожности, ухудшение сна, тошнота, рвота. Симптомы сохраняются несколько недель. Для купирования применяются антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (вальпроаты, топирамат). При приёме наркотического анальгетика отмена производится под прикрытием нейролептиков.
  • Лечение после ликвидации абузуса. Зачастую спустя примерно 2 месяца после прекращения приёма проблемного препарата наблюдается возврат симптомов первичной головной боли. Поэтому необходим корректный подбор терапии основного заболевания и профилактика рецидива абузуса. Желательно исключить или максимально отсрочить назначение медикамента-провокатора, а при необходимости его использования строго ограничить кратность применения.

Правильная лечебная тактика в большинстве случаев приводит к выздоровлению. У 40% больных абузусная головная боль рецидивирует в течение 5 лет. Первичная и вторичная профилактика включает адекватную терапию цефалгий, регулярное наблюдение и разъяснительную работу с пациентами. Следует предупреждать больных о последствиях бесконтрольного использования обезболивающих и опасности самолечения, информировать о необходимости обращения к врачу при снижении эффективности назначенных лекарственных средств.

источник

Пост информационный. Никаких картинок и историй. Только информация.

Продолжаю публиковать посты о головной боли. Здесь — классификация головных болей по МКБ-10 ВОЗ (WHO ICD-10NA) https://pikabu.ru/story/golovnaya_bol_klassifikatsiya_538647.

Сейчас очередь разбора вторичных головных болей.

Головная боль (цефалгия) — одна из самых частых жалоб при обращении к врачу. Сегодня рассмотрим головные боли, связанные с различными веществами или их отменой.

Эта группа цефалгий может быть:

а) нежелательным эффектом токсического вещества,

в) нежелательным эффектом вещества (препарата), принимаемого в терапевтической дозе, с) побочным эффектом препарата — объекта клинического исследования.

Очень важно знать, какие вещества обладают способностью вызывать головную боль.

Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой

А. Головная боль, вызванная острым или длительным воздействием веществ

1. Головная боль, вызванная донорами оксида азота (NO)

Ранее используемые термины: «нитроглицериновая головная боль», «динамитная головная боль», «хот-дог» головная боль» («сосисочная» головная боль»).

Все доноры NO (амил нитрат, эритритил тетранитрат, глицерил тринитрат (ГТН) (нитроглицерин), изосорбид моно- или динитрат, нитропруссид натрия, гексанитрат маннитола, пентаэритритил тетранитрат) могут вызывать головную боль, особенно у пациентов с мигренью. Возникновению головной боли в этих случаях будет предшествовать приём донора NO.

Головная боль будет двусторонняя лобно-височной локализации, пульсирующая. Станет усиливаться при физической активности.

Если боль возникнет в течение 10 минут после приема донора NO и исчезнет в течение 1 часа после того, как завершилась циркуляция донора NO в крови — это немедленная головная боль, вызванная донорами NO. Если боль возникает после того, как завершилась циркуляция донора NO в крови и прекращается в течение 72 часов после однократного приема донора NO — это отсроченная головная боль, вызванная донорами NO.

Головная боль является частым побочным эффектом лечения нитроглицерином и другими донорами NO. При хроническом применении у большинства больных цефалгия, вызванная нитроглицерином, прекращается примерно через неделю в связи с развитием привыкания.

2. Головная боль, вызванная ингибиторами фосфодиэстеразы (ФДЭ).

К ингибиторам фосфодиэстеразы (ФДЗ) относят группу веществ, обладающих положительным инотропным действием. Список препаратов, относящихся к ингибиторам ФДЗ широк — это и группа метилксантинов (теофиллин, теобромин, эуфиллин), и кофеин, и амринон с милренолом, и папаверин с но-шпой, и даже сиалис с виагрой — всё это относится к ингибиторам ФДЗ.

Возникает после однократного приема ингибитора фосфодиэстеразы. Двусторонняя в лобно-височная области, носит пульсирующий характер, усиливается при физической активности. Головная боль возникает в течение 5 часов после приема ингибитора фосфодиэстеразы и прекращается в течение 72 часов.

3. Головная боль, вызванная монооксидом углерода (СО или «угарный газ»)).

Ранее используемые термины: «головная боль складских работников».

Головная боль развивается в течение 12 часов после воздействия СО и проходит в течение 72 часов. Двусторонняя продолжительна, интенсивность боли напрямую зависит от степени интоксикации СО. От умеренной пульсирующей боль и раздражительности до интенсивной, с тошнотой, рвотой, затуманиванием зрения. При очень высоких уровнях интоксикации происходит нарушение сознания пациента.

4. Головная боль, вызванная алкоголем. Многие с этим встречались. Очень многие. Но это совсем отдельная тема для разговора — как-нибудь в другой раз.

5. Головная боль, вызванная пищевыми продуктами и добавками.

Ранее используемые термины: «пищевая головная боль».

Возникает после употребления минимальной порции пищевого продукта или пищевой добавки.

Головная боль развивается в течение 12 часов после употребления продукта и прекращается не позднее 72 часов. Головная боль двусторонняя, в лобно-височной области, имеет пульсирующий характер.

В качестве основных провокаторов головной боли обсуждаются фенилэтиламин, тирамин и аспартам, однако их способность вызывать головную боль доказана не полностью.

К этой же группе относят и головная боль, вызванную мононитратом глютамата или «синдром «китайского ресторана». Головная боль развивается в течение 1 часа после употребления мононитрата глютамата и проходит в течении 72 часов. Она обычно имеет тупой или жгучий непульсирующий характер, однако у пациентов с мигренью боль может быть пульсирующей. Цефалгия обычно сопровождается другими симптомами, например чувством давления за грудиной, чувством давления и/или стягивания в лице, жжением в грудной клетке, шее или плечевой области, покраснением лица, головокружением и дискомфортом в области живота.

6. Головная боль, вызванная кокаином.

Головная боль двусторонняя, в лобно-височной области, носит пульсирующий характер и усиливается при физической активности. Головная боль развивается немедленно или в течение 1 часа после употребления кокаина и не сопровождается другими симптомами при условии, если одновременно не развивается инсульт или ТИА. И прекращается в течение 72 часов.

7. Головная боль, вызванная гашишем.

Возникает после употребления гашиша в течение 12 часов и проходит не позднее 72. Головная боль двусторонняя, имеет колющий или пульсирующий характер, сопровождается чувством давления в голове, усиливается при физической активности. Головная боль при употреблении гашиша часто сочетается с сухостью во рту, ощущением покалывания в конечностях, ощущением тепла и покраснением белков глаз.

8. Головная боль, вызванная гистамином

Гистамин вызывает немедленную головную боль у лиц, не страдающих головными болями, немедленную или отсроченную цефалгию по типу мигрени без ауры у пациентов с мигренью. Эта боль быть полностью блокирована мепирамином.

Разделяют немедленную головную боль (развивается в течение 10 минут после всасывания гистамина и прекращается в течение 1 часа) и отсроченную головную боль (развивается после выведения гистамина из крови прекращается в течение 72 часов после однократного воздействия гистамина. Боль двусторонняя в лобно-височной области, пульсирующего характера, усиливается при физической активности.

У здоровых людей отсроченная головная боль, вызванная гистамином, развивается редко, в то время как у больных мигренью гистамин провоцирует развитие приступа мигрени без ауры, у пациентов с ГБН (головная боль напряжения) и пучковой головной болью, соответственно, приступы ГБН и кластерной головной боли. Головные боли по типу мигрени и ГБН обычно развиваются спустя 5–6 часов, кластерная головная боль — спустя 1–2 часа.

9. Головная боль, вызванная пептидом, родственным с геном кальцитонина (ПРГК, Calcitonin gene-related peptide). Так как эта патология встречается редко, я её не буду рассматривать вовсе.

Читайте также:  Сильная головная боль вызывающая рвоту

10. Головная боль как острый побочный эффект на воздействие других лекарственных препаратов.

Отмечено появление головной боли после применения различных препаратов. Характеристики этих болей тоже различны. Однако в большинстве случаев головная боль распространяется на всю голову и продолжительная, имеет тупой характер, умеренную или выраженную интенсивность. Наиболее часто цефалгия возникает при применении: атропина, дигиталиса, дисульфирама, гидралазина, имипрамина, никотина, нифедипина, нимодипина.

11. Головная боль, вызванная острым или длительным воздействием других веществ.

В данную подгруппу относятся головные боли, регистрирующиеся после воздействия целого ряда органических и неорганических веществ.

— Неорганические соединения: мышьяк, бор, бром, хлор, медь, йод, свинец, литий, меркурий, толазолина гидрохлорид.

— Органические соединения: спирты, анилин, бальзам, камфора, дисульфид углерода, тетрахлорид углерода, хлордекон, ЭДТА (EDTA), гетахлор, сульфид гидрогена, керосин, метиловый спирт, бромметил, хлорметил, йодметил, нафталин, фосфорорганические соединения.

Головная боль имеет различные характеристики. Возникает после однократного применения или острого воздействия вещества, относящегося к перечисленным выше. Головная боль развивается в течение 12 часов после применения или воздействия вещества и прекращается в течение 72 часов.

Б. Головная боль при избыточном применении лекарственных препаратов (абузусная головная боль)

Ранее используемые термины: «рикошетная» головная боль», «лекарственная головная боль». Абузусные головные боли проявляются в ответ на прием пациентом лекарственных препаратов и связаны с мигренью и головной болью напряжения, в случае, когда анальгетик для их устранения был подобран неправильно или использовался слишком долго. Абузусная головная боль занимает третье место по частоте после мигрени, поэтому по этой теме будет отдельный пост. За одно и сама ознакомлюсь с этой темой поближе.

А сейчас я только перечислю препараты, которые могут вызвать абузусные головные боли: эрготамин, триптаны, анальгетики, опиаты, комбинированные препараты, другие лекарственные препараты.

Так же в эту группу входят головные боли, возможно вызванные избыточным применением лекарственных препаратов.

В. Головная боль как побочный эффект длительного приема лекарственных препаратов.

Головная боль может быть результатом прямого фармакологического действия препарата и или результатом вторичного действия препарата. Клиника боли очень разнообразна и зависит от конкретного препарата. В эту же группу входит головная боль, вызванная приемом гормонов.

Регулярный прием экзогенных гормонов, чаще всего с целью контрацепции или заместительной терапии, может сопровождаться учащением привычной цефалгии или появлением новой головной боли или мигрени.

Г. Головная боль, связанная с отменой препаратов.

1. Головная боль при отмене кофеина.

Двусторонняя и/или пульсирующая головная боль, которую вызывает прекращение более чем двух-недельного приема кофеина в дозе не менее 200 мг/сут. Она развивается в течение 24 часов после приема последней дозы кофеина и облегчается через 1 час после приема 100 мг кофеина. Головная боль прекращается в течение 7 дней после полной отмены кофеина.

2. Головная боль при отмене опиатов.

Двусторонняя и/или пульсирующая головная боль, которую вызывает прерывание более чем 3-месячного ежедневного приема опиата, развивается в течение 24 часов после приема последней дозы и прекращается в течение 7 дней после полной отмены опиата.

3. Головная боль при отмене эстрогенов.

Боль во всей голове или в одной её половине, возникающая при отмене более чем 3-недельного ежедневного приема экзогенного эстрогена. Развивается в течение 5 дней после приема последней дозы эстрогена и прекращается в течение 3 дней. Отмена эстрогенов после запланированного интервала в курсовом лечении экзогенными эстрогенами (например, после недельного перерыва в курсовом приеме комбинированных оральных контрацептивов или после курса заместительной терапии эстрогенами) может спровоцировать головную боль или приступ мигрени.

4. Головная боль при отмене других веществ.

Головная боль — только симптом, сопровождающий различные заболевания. Любая головная боль, длящаяся хоть сколько-нибудь длительно, требует обследования и консультацию врача. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обратитесь к врачу.

источник

Это уникальный болевой синдром. В русском языке родного термина нет. «Rebound headache» можно перевести как «головную боль обратного действия» или лучше – «рикошетная головная боль». По сути, это головная боль, вызванная зависимостью от обезболивающих лекарств. Это вовсе не должны быть наркотики или любые другие лекарства, взывающие зависимость в обычном понимании этого слова.

Головная боль либо постоянная, ежедневная либо почти ежедневная. Специфической локализации нет. Обычно боль не сильная, тупая, но изнуряющая. Нередко пациент говорит, что боль сильная и даже ужасная, но при этом нормально себя ведет в кабинете врача и по полу, как при кластерной головной боли, не катается. Иногда это просто постоянное ощущение тяжести в голове.

Специфика этой боли в хроническом приеме обезболивающих. И не просто приеме, а в приеме больших ежедневных доз. Дозы обезболивающих, правда, варьируют, но часто бывают лошадиными. Например, 6-8 таблеток в день годами и даже десятилетиями.

Процесс не сильно отличается от любой другой зависимости. Голова болит – принял таблетку – чуть полегчало – опять заболела – таблетка… И так годами. Самое интересное, что многие говорят, что таблетки не помогают, но все равно их принимают.

Попытка предложить прекратить прием обезболивающих приводит этих пациентов в ужас. Они боятся, что головная боль станет еще хуже.

При общении с этого рода пациентами в них очень заметен страх перед головной болью – как будто от этой боли можно умереть. Самыми частыми жертвами рикошетной головной боли являются те, кто страдает другими видами головной боли, например, мигренью.

В случаях отсутствия каких-либо головных болей в прошлом, цепочка событий обычно следующая. Все начинается с банальной головной боли из-за травмы, респираторной инфекции, депрессии, бессонницы или тому подобного. Большинство принимает что-нибудь от головной боли. Иногда это «что-нибудь» превращается в многолетнее самолечение.

Далеко не все, кто пьет обезболивающие с утра и до вечера от головной боли, страдают рикошетной головной болью. При хронической мигрени, например, постоянная головная боль не имеет никакого отношения к таблеткам.

Хронический прием обезболивающих приводит к нарушениям в механизме восприятия боли. Эти нарушения и вызывают хронический болевой синдром по причине своеобразного рода зависимости.

Самыми частыми лекарствами являются Ацетаминофен (Парацетамол, Tylenol) Аспирин, Кофеин и их комбинации; а также наркотики, Триптаны и Буталбитал. Насколько я понимаю, Анальгин тоже вызывает этот вид головной боли. У меня нет с ним опыта, поскольку в Америке им не пользуются.

Способность вызывать зависимость и, соответственно, рикошетную головную боль широко варьирует. Ацетаминофен вызывает ребаунд-эффект, когда частота приема достигает примерно 15 дней в месяц. Наркотики и Триптаны требуют от 8 до 10 дней приема для развития хронического болевого синдрома.

Буталбитал, в этом смысле, – самый поганый. Пяти раз в месяц может быть достаточно для развития рикошетной головной боли. Буталбитал – это барбитурат. Он является компонентом двух американских препаратов под названием Фиорисет и Фиоринал. В большинстве стран Буталбитал уже не выпускается. Никогда не принимаете лекарств, содержащих этот ингредиент!

Лечение ребаунд головной боли – процесс неблагодарный. Большинство пациентов приходят в надежде получить новую таблетку и ничего не хотят знать об отмене обезболивающих. Частая ассоциация с тревогой и депрессией тоже не помогает.

Единственный разумный способ избавления от боли – это прекратить принимать обезболивающие. Постепенная отмена эффективна не более чем метод бросания курить путем постепенного сокращения количества выкуриваемых сигарет. Это просто не работает. Прекращение обезболивающих должно быть одномоментным.

Самое интересное – это то, что те, кто это сделали, никогда не говорят, что произошло что-то ужасное. Может быть небольшое усиление боли в течение одного двух дней, но чаще нет даже этого. В худшем случае головная боль не уменьшается, поскольку вызвана другими причинами, депрессией, например,

Внезапное прекращение больших доз Буталбитала не рекомендуется, поскольку это может вызвать серьезный синдром отмены с судорогами и даже привести к смерти.

В случае сочетания мигрени с рикошетной головной болью, простой отмены обезболивающих недостаточно. Необходимо параллельное начало профилактического лечения. Обезболивающие лекарства должны быть заменены на те, которые не имеют потенциала к развитию хронического болевого синдрома. Это Ибупрофен, Напроксен, Вольтарен (Диклофенак) и другие нестероидные противовоспалительные средства.

Прогноз при ребаунд головной боли – отвратительный в большинстве случаев. Даже те немногие пациенты, которых удается снять с обезболивающих, возвращаются к ним через несколько лет. У меня создается впечатление, что эти люди просто принимают любую таблетку в случаях любого дискомфорта.

Большинство страдают тревожными состояниями, депрессией, многочисленными медицинскими проблемами или другими хроническими болевыми синдромами.

Объяснения и беседы не имеют существенного эффекта. Пациент нередко со всем соглашается, пока находится в офисе доктора. Все возвращается на круги своя за пределами кабинета врача.

Читайте также:  Что такое конгестивные головные боли

источник

Абузусная головная боль, или так называемая «рикошетная», лекарственная головная боль — одна из вторичных форм цефалгий, тесно связанная с мигренью. В последние годы она приобретает в нашей стране всё большее значение. Это связано с широким распространением и доступностью разнообразных обезболивающих препаратов.

[1], [2]

Абузус, или злоупотребление, зависит от того, сколько дней в течение месяца больной принимает лекарственный препарат. Важные факторы — частота и регулярность приёма препарата/препаратов. Так, если в диагностических критериях упоминают применение препарата не менее 10 дней в месяц, это означает 2-3 дня лечения в неделю.

Абузусная головная боль занимает третье место по частоте после мигрени, её распространённость среди пациентов специализированных центров цефалгии достигает 10%, а в популяции — 1%.

Абузусная головная боль проявляется двусторонней цефалгией давящего или сжимающего характера, незначительной или умеренной интенсивности. Болевые ощущения при злоупотреблении пациентом обезболивающими препаратами (не менее 15 дней в месяц в течение 3 мес и более) беспокоит от 15 дней и более, вплоть до ежедневной.

Абузусная головная боль чаще всего вызывается такими лекарственными средствами, как: анальгетики и НПВС, комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, агонисты серотонина, триптаны, опиоиды. При изучении анамнеза пациентов с абузусной головной болью обнаруживают, что некоторое время назад больные имели типичные формы первичной цефалгий: 70% — эпизодические приступы мигрени.

Пирчиной абузусной головной боли является лекарственный абузус, основной фактор риска — регулярное применение обезболивающих средств. Чередование периодов частого применения препарата с относительно продолжительными периодами без лечения гораздо реже приводит к формированию абузусной головной боли. Лекарственный абузус — основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую. Механизм такого парадоксального действия обезболивающих лекарственных препаратов до сих пор не изучен. Основой абузусной головной боли является наличие мигрени. Интересно, что хроническое злоупотребление анальгетиками по причинам, не связанным с болевыми ощущениями в голове (например, по поводу артрита), не вызывает абузусной головной боли.

Наряду со злоупотреблением лекарственными препаратами к патогенетическим факторам такого состояния, как абузусная головная боль относят аффективные расстройства — депрессию и тревогу, способствующие развитию психологической зависимости от лекарственных средств. Показано, что депрессивные расстройства обусловливают склонность пациентов к злоупотреблению медикаментами: её отмечают у 48% лиц с депрессией (против 38,6% у пациентов без депрессии). У многих пациентов с абузусной головной болью существует наследственная предрасположенность к алкоголизму, депрессии, лекарственному абузусу.

Как уже было сказано, абузус возникает у пациентов, длительное время страдающих первичными формами цефалгий. Поэтому на ранних этапах абузусная головная боль проявляется более или менее типичной картиной эпизодической мигрени, которая со временем по мере нарастания абузусного фактора (увеличение частоты приёма препаратов и/или их дозы) трансформируется в хроническую. В развёрнутой стадии абузусная головная боль возникает ежедневно, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения, больные описывают её как слабую, умеренную, тупую, двустороннюю, лобно-затылочную или диффузную. Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда приём препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгий, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства. Кроме того, цефалгия, сочетающаяся с абузусом, может весьма резко, иногда в течение одного дня, изменять свои характеристики.

Показано, что абузус — наиболее частая причина учащения мигрени до 15 дней в месяц и более, а также развития смешанной цефалгии, характеризующейся как мигренозными чертами, так и клиническими признаками цефалгии, также возникающей с периодичностью более 15 дней в месяц.

Цефалгия при избыточном применении лекарственных препаратов составляют один из подразделов МКГБ-2. Помимо абузусной головной боли, в этот раздел входят следующие подразделы: «8.1. Цефалгия, вызванная острым или длительным воздействием веществ»; «8.3. ГЦефалгия как побочный эффект длительного приёма лекарственных препаратов»; «8.4. Цефалгия, связанная с отменой препаратов».

  • 8.2. Абузусная головная боль.
    • 8.2.1. при избыточном применении эрготамина.
    • 8.2.2. при избыточном применении триптанов.
    • 8.2.3. при избыточном применении анальгетиков.
    • 8.2.4. при избыточном применении опиатов.
    • 8.2.5. при избыточном применении комбинированных препаратов.
    • 8.2.6. вызванные избыточным применением других лекарственных препаратов.
    • 8.2.7. возможно, вызванные избыточным применением лекарственных препаратов.

Среди всех видов абузусной головной боли наибольшее клиническое значение в мире, имеет цефалгия, связанная со злоупотреблением анальгетиками или комбинированными препаратами (т.е. комбинациями анальгетиков с другими медикаментами: кодеином, кофеином и т.д.). При этом предполагают, что любой компонент комбинированных препаратов может вызвать абузусную головную боль, однако наибольшая «доля ответственности» (до 75%) лежит на анальгетиках. В то же время именно этот вид абузусной головной боли отличается значительной терапевтической резистентностью.

Один из основных вопросов, встающих перед врачом, если он заподозрил у пациента с цефалгией лекарственный абузус, — вопрос о степени вероятности диагноза (определённая или лишь возможная связь существует между цефалгией и воздействием вещества). Во многих случаях диагноз «абузусная головная боль» становится очевидным только после того, как болевой синдром уменьшается после прекращения воздействия этого вещества. Если цефалгия не прекращается или заметно не облегчается в течение 2 мес после того, как прекращён приём «виновного» препарата, диагноз «абузусная головная боль» можно считать сомнительным. В таком случае необходимо искать другие причины хронической цефалгии (в первую очередь эмоциональные нарушения).

8.2.3. Цефалгия при избыточном применении анальгетиков

  • A. Цефалгия, присутствующая более 15 дней в месяц, отвечающая критериям С и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:
    • двусторонняя;
    • давящий/сжимающий (непульсирующий) характер;
    • незначительная или умеренная интенсивность.
  • B. Приём простых анальгетиков не менее 15 дней в месяц на протяжении 3 мес и более.
  • C. Цефалгия развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приёма анальгетиков.
  • D. Цефалгия прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 мес после прекращения приёма анальгетиков.

Следует подчеркнуть, что пациентам с первичными цефалгиями, у которых развивается новый тип цефалгии, или тем, у кого течение мигрени существенно утяжеляется на фоне лекарственного абузуса, следует устанавливать не только диагноз исходно существовавшей первичной цефалгии, но и диагноз «абузусная головная боль». Пример диагноза: «Цефалгия с напряжением перикраниальных мышц. Абузусная головная боль». Многие пациенты, отвечающие критериям возможной абузусной головной боли, также отвечают критериям возможной хронической мигрени. До установления действительной причины после отмены абузусного препарата таким пациентам следует ставить оба диагноза.

Для диагностики абузусной головной боли дополнительных исследований не нужно. Наиболее информативным методом, подтверждающим наличие лекарственного абузуса, служит ведущийся пациентом дневник цефалгий, в котором он отмечает время возникновения приступов цефалгии и количество принимаемых обезболивающих препаратов.

Лечение абузусной головной боли включает разъяснение пациенту механизма формирования болевых ощущений, постепенную полную отмену «виновного» препарата, облегчение симптомов отмены и специфическую терапию резидуальной цефалгии. Для предотвращения абузуса врач должен разъяснять пациентам (особенно с частыми приступами цефалгии) опасность злоупотребления анальгетиками. Лекарственный абузус существенно затрудняет лечение пациентов с хроническими формами мигрени. Поэтому важнейшее условие, обеспечивающее эффективность профилактической терапии при мигрени, — отмена препарата, вызвавшего абузус. При выявлении лекарственного абузуса необходимо убедить больного уменьшить дозу обезболивающих средств, вплоть до полного отказа от анальгетиков. Полная отмена препаратов (при условии, что это ненаркотический анальгетик) — единственное эффективное лечение. В тяжёлых случаях пациентам проводят детоксикацию в условиях стационара. Показано, что количество дней с абузусной головной болью в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены «виновного» лекарственного средства. В случае успешного лечения цефалгия трансформируется в первоначальную форму.

Параллельно с отменой «виновного» препарата следует назначить пациенту традиционную терапию мигрени.

Один из наиболее действенных подходов к лечению абузусной головной боли — назначение антидепрессантной терапии. Несмотря на известные побочные эффекты, одним из наиболее эффективных препаратов остаётся трициклический антидепрессант амитриптилин. Положительный эффект при назначении амитриптилина отмечают у 72% больных в отличие от 43% при прекращении приёма анальгетиков без сопутствующей антидепрессантной терапии. У части больных хороший эффект оказывают антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, сертралин, флуоксетин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран). Если абузусная головная боль сочетается хронической мигренью — препаратами выбора являются антиконвульсанты (например, топирамат).

В связи со значительной частотой рецидивов (более 30%) после снятия абузуса важно предупредить пациента о вероятности того, что абузусная головная боль может вернуться и разъяснить ему необходимость строго контролировать количество обезболивающих препаратов.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

источник