Диск зрительного нерва головная боль

Практически в 90% случаев причиной подобного состояния становятся заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления: опухоли и абсцессы головного мозга, арахноидиты, менингиты, паразитарные поражения. Также причиной ЗДЗН могут быть: атеросклероз, гипертоническая болезнь, туберкулез и сифилис головного мозга, кровоизлияния в мозг, огнестрельная либо тупая черепная травма, процессы деформации костей черепа (дизостоз и пр.), заболевания крови, опухоль орбиты, гипотония глаза.

Теория патогенеза застойного диска имеет несколько направлений:

• воспалительная;
• дисциркуляторная (при нарушении кровообращения);
• транспортная – (при повышении давления на зрительный нерв спинномозговой жидкости);
• ретенционная (при задержке тканевой жидкости).

Современные специалисты в большинстве своем склоняются к ретенционной версии развития ЗД, выдвинутой в 1912 году К. Бэром. Согласно ей, зрительный нерв имеет специфические оболочки, являющиеся продолжением оболочек головного мозга. В межоболочечных пространствах ЗН находится спинномозговая жидкость, которая движется в направлении III желудочка. При нарушении оттока этой жидкости через III желудочек, что происходит из-за повышения внутричерепного давления либо по иным причинам, возрастает давление на решетчатую пластину зрительного нерва. При этом, складка твердой оболочки мозга перемещается, прижимая зрительный нерв к ему подлежащим костям и вызывает сдавление его по окружности, с нарушением аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозного стаза и развитием отека диска ЗН, который хорошо определяется сквозь оптические среды. Иными словами, застойный диск вызывает задержка тканевой жидкости, которая в норме свободно оттекает в полость черепа.

Степень выраженности застойного диска ЗН отражает уровень повышения внутричерепного давления, вне зависимости от объема образования в черепной полости. Скорость возникновения застойного диска, как правило, обусловлена локализацией новообразования относительно ликворной системы головного мозга и венозных коллекторов, в частности, синусов головного мозга. То есть, чем ближе новообразование расположено к путям ликворооттока, а также синусам, тем быстрее застойный диск ЗН развивается.

Клиническая картина застойного диска зрительного нерва, впервые была описана немецким хирургом-офтальмологом Грефе в 1860 году.

Заболевание, как правило, носит двусторонний характер. Односторонний застойный диск может наблюдаться при опухолях глазницы и травматической гипотонии глаза. Возможно сочетание атрофии диска ЗН на стороне опухоли в головном мозге и застойного диска ЗН на противоположной стороне (симптом Фостера-Кенеди).

Нередко сочетание и с прочими признаками повышения внутричерепного давления: рвотой, головной болью, брадикардией, головокружением, приступами эпилепсии. При гипертензионном синдроме, застойный диск ранним симптомом не является. Зачастую, опухоли головного мозга протекают без его развития.

Процесс развития застойного диска зрительного нерва проходит пять стадий или этапов:

I стадия – начальный ЗД, проявляющийся гиперемией диска, расплывчатостью его границ, расширением вен. Затем отек постепенно захватывает весь диск, наблюдается его некоторое увеличение, вены при этом становятся расширенными и извитыми, а артерии сужаются.
II стадия — выраженный ЗД, при котором гиперемия усиливается, происходит дальнейшее увеличение диска ЗН, его проминирование (выстояние) в стекловидное тело, вокруг диска и на диске появляются кровоизлияния и очажки белого цвета.
III стадия — резко выраженный ЗД, с увеличением проминирования в стекловидное тело и возникновением мелких желто-белых очажков в области жёлтого пятна.
IV стадия – ЗД, переходящий в атрофию. Он проявляется серым оттенком на фоне отечного диска ЗН;
V стадия — атрофия ЗН после отека, с уплощением диска и приобретения им грязно-серого оттенка.

Диагностические исследования при этом выявляют: диск имеет розовато-серый цвет, увеличен и выбухает грибовидно в стекловидное тело, обнаруживается отек окружающей сетчатой оболочки, границы диска нечеткие или не видны совсем, вены резко расширены и извиты. Возможны кровоизлияния, артерии сужены, сосуды иногда теряются в отечности ткани.

Состояние зрительной функции, при застойном диске, продолжительное время остается нормальным. Изменение его, обусловлено развитием атрофии ЗН, которая приводит к снижению остроты зрения и сужению границ поля зрения. Но, застойный диск всегда сопровождает увеличение размеров слепого пятна.

Особенностью клинического течения является осложненный застойный диск. Развивается он в случаях, когда процесс, вызвавший рост внутричерепного давления, напрямую воздействует еще и на один из отрезков зрительного пути.

При осложненном застойном диске, как правило, наблюдаются:

• Изменения поля зрения атипичного характера (гемианопические дефекты);
• Сочетание нормальной остроты зрения и резко суженного поля зрения;
• Значимая разница остроты зрения двух глаз;
• Резкое снижение остроты зрения до появления атрофии (данный симптом обусловлен преходящим спазмом артерий, которые питают зрительный нерв; частота спазмов при этом зависит от выраженности отека диска, нередко достигая нескольких приступов за час);
• Развитие атрофии одного из дисков при застойных явлениях с двух сторон.

Для постановки диагноза «застойный диск зрительного нерва» необходим сбор анамнеза пациента, проведение офтальмоскопии с осмотром глазного дна, выполнение периметрии — определения полей зрения.

Кроме того, учитывается наличие характерной симптоматики, результаты неврологического осмотра и данные рентгенологического и флюоресцентно-ангиографического исследований.

Для выявления причины развития внутричерепной гипертензии назначают компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Обнаружение признаков ЗДЗН требует немедленной консультации пациента нейрохирургом или невропатологом.

Дифференциальный диагноз ЗДЗН проводят с псевдоневритом и невритом. От неврита, в начальной стадии застойный диск отличается сохранностью зрительной функции и частичным либо полным краевым отеком диска ЗН. Псевдоневрит представляет собой патологию развития диска с аномальным ходом сосудов и атипичным разветвлением, образующим сосудистую сетку на поверхности диска. Выявляемая разница в калибре вен и артерий незначительна. Установлению правильного диагноза, в ряде случаев, способствует длительное наблюдение за развитием клинической картины заболевания. В случает осложненного застойного диска, определить локализацию опухоли, позволяет форма гемианопсии.

В некоторых случаях, достаточно сложно дифференцировать ЗДЗН от начинающегося тромбоза центральной вены сетчатки, передней ишемической нейропатии, менингиомы зрительного нерва. Эти заболевания, также сопровождаются отеком диска зрительного нерва, однако, он имеет иную природу. Отек в этом случае, обусловлен патологическими процессами, возникшими в структурах зрительного нерва, и сопровождается снижением зрительной функции разной степени выраженности.

Иногда, из-за затруднений, возникающих при установлении диагноза, необходимо выполнение пункции спинного мозга, измерение давления цереброспинальной жидкости, а также исследование ее состава.

Лечение ЗДЗН предусматривает устранение причины, вызвавшей заболевание. Для уменьшения отека назначают осмо- и дегидратационную терапию. В случае развития атрофии зрительного нерва, проводят соответствующее лечение. С целью поддержания питания зрительного нерва назначают препараты с сосудорасширяющим действием (кавинтон, трентал, сермион), а также средства, улучшающие питание нервной системы (диавитол, мексидол, ноотропил, актовегин).

Нормальная зрительная функция при застойном диске, сохраняется достаточно долго даже при выраженном отеке. Дальнейшее развитие заболевания приводит к сужению полей зрения. Переход в стадию атрофии, сопровождается быстрым падением остроты зрения и резким сужением границ полей зрения. Падение остроты зрения, а также сужение его полей, как правило, происходит одновременно на обоих глазах. При воздействии основного патологического процесса непосредственно на зрительные пути, на обоих глазах нередко наблюдаться неравномерное снижение зрительных функций (осложнённый застойный диск). В случае, когда причина, вызвавшая застойный диск, устранена до развития атрофии зрительного нерва, отек регрессирует и состояние глазного дна нормализуется. Но, если процесс атрофии уже начался, то после устранения причины зачастую развивается частичная либо полная атрофия зрительного нерва.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний. Стоимость лечения в «МГК» рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

источник

Многие пациенты после посещения кабинета офтальмолога сталкиваются с диагнозом «застойный диск зрительного нерва». Термин этот не всегда понятен, что заставляет больных искать дополнительную информацию. Чем сопровождается подобное состояние и какими осложнениями чревато? Каковы основные причины развития застоя? Что может предложить современная медицина в качестве лечения?

Для начала стоит разобраться со значением термина. Далеко не все знают, что на самом деле данный диагноз подразумевает отек. Застойный диск зрительного нерва — патология, которая сопровождается отеком, и появление его не связано с воспалительным процессом.

Данное состояние не является самостоятельным заболеванием. Отечность в большинстве случаев связана со стойким повышением внутричерепного давления. С этой проблемой сталкиваются не только во взрослом возрасте — нередко диагностируется застойный диск зрительного нерва у ребенка. Патология эта, естественно, сказывается на зрении и при отсутствии лечения может привести к атрофии нерва и слепоте. Отек может быть односторонним, но, согласно статистическим исследованиям, недуг чаще поражает сразу оба глаза.

Как уже упоминалось, в большинстве случаев отечность развивается на фоне повышения внутричерепного давления. И причин этому может быть много:

• Примерно в 60-70% случаев застойный диск зрительного нерва связан с наличием опухоли в головном мозге. На сегодняшний день не удалось определить, есть ли взаимосвязь между размерами новообразования и появлением отечности. С другой стороны, известно, что чем ближе к синусам мозга располагается опухоль, тем быстрее формируется и прогрессирует застойный диск.
• Воспалительные поражения оболочек головного мозга (в частности, менингиты) также могут спровоцировать патологию.
• К факторам риска относят также формирование абсцесса.
• Застойный диск может развиваться в результате черепно-мозговой травмы или кровоизлияния в желудочки и ткани мозга.
• Такая же патология иногда наблюдается и при гидроцефалии (состояние, которое сопровождается нарушением нормального оттока мозговой жидкости и ее накоплением в желудочках).
• К отеку тканей приводит наличие нехарактерных атриовенозных сообщений между сосудами.
• Нередко причиной развития застойного диска зрительного нерва являются кисты, а также другие образования, которые постепенно увеличиваются в размерах.
• Подобная патология может развиться на фоне тромбоза сосудов, обеспечивающих кровообращение в головном мозге.
• К прочим возможным причинам относят сахарный диабет, хроническую гипертонию и прочие заболевания, которые, в конце концов, приводят к метаболическим и гипоксическим поражениям мозговых тканей.

На самом деле очень важно во время диагностики определить именно причину развития отека глазного нерва, так как от этого зависит схема терапии и быстрое восстановление пациента.

Разумеется, список симптомов — это то, с чем стоит ознакомиться. Ведь чем раньше будет замечено то или иное нарушение, тем быстрее пациент обратится к врачу. Сразу же стоит сказать, что при наличии данной патологии нормальное зрение сохраняется, причем надолго. Но многие пациенты при этом жалуются на периодические головные боли.

Для застойного диска зрительного нерва характерно резкое ухудшение зрения, вплоть до слепоты. Как правило, оно кратковременное, а затем все на время приходит в норму. Связано подобное явление со спазмом кровеносных сосудов — на мгновение нервные окончания перестают получать питательные вещества и кислород. У некоторых пациентов подобные «приступы» наблюдаются лишь изредка, другие больные страдают от изменений зрения практически каждый день. Не стоит говорить о том, насколько опасной может быть резко наступающая слепота, особенно если в этот момент человек ведет машину, переходит улицу, работает с опасным инструментом.

Со временем в процесс вовлекается и сетчатка, что сопровождается значительным уменьшением поля зрения. При осмотре глазного дна врач может заметить мелкие кровоизлияния, что происходит из-за нарушения кровообращения в структурах глазного анализатора. При наличии подобных симптомов нужно как можно быстрее обратиться к врачу.

Принято выделять несколько стадия развития патологии:

• На начальной стадии наблюдается гиперемия диска, сужение мелких артерий и извивание венозных сосудов.
• Выраженная стадия — застойный диск зрительного нерва увеличивается в размерах, вокруг него появляются мелкие кровоизлияния.
• На резко выраженной фазе диск сильно проминирует в зону стекловидного тела, наблюдаются изменения в области желтого пятна сетчатки.
• Далее следует стадия атрофии, при которой диск уплощается и приобретает грязно-серый цвет. Именно в этот период и начинают появляться заметные проблемы со зрением. Сначала наблюдается частичная, а затем и полная потеря зрения.

Как уже упоминалось выше, на начальных этапах развития патологии пациент и вовсе может не подозревать о наличии проблемы, так как какие-то выраженные нарушения зрения попросту отсутствуют. В этот период диагностировать нарушение возможно — как правило, это происходит случайно во время планового офтальмологического осмотра.

Диски отекают и увеличиваются в размерах, края у них нечеткие и заходят в область стекловидного тела. Примерно у 20% пациентов пульс в мелких венах пропадает. Несмотря на отсутствие видимых симптомов, сетчатка также начинает отекать.

При отсутствии лечения уже можно заметить некоторые признаки. Какие осложнения вызывает застойный диск зрительного нерва? Симптомы выглядят довольно характерно. У пациентов постепенно снижается острота зрения. Во время обследования можно заметить расширение границ слепого пятна.

В дальнейшем развивается застой крови в венах, а нарушение кровообращения, как известно, сказывается на работе зрительного нерва. Отек диска усиливается. Заболевание может перейти в хроническую фазу. На данном этапе острота зрения то улучшается, то резко падает. При этом можно наблюдать сужение нормального поля зрения.

Застойный диск зрительного нерва — это заболевание, которое может быть диагностировано офтальмологом, так как при тщательном осмотре и проверке зрения специалист может заподозрить неладное. Но поскольку патология связана с болезнями нервной системы, то лечение проводят невролог или нейрохирург.

Наличие отека можно точно установить во время ретинотомографии. В дальнейшем проводятся дополнительные исследования, цель которых — определить степень развития отека и выявить основную причину развития заболевания. Для этого пациента отправляют на ультразвуковое исследование зрительного нерва. В дальнейшем проводится рентгенологическое исследование черепа, компьютерная томография и оптическая когерентная томография.

Сразу же стоит сказать, что терапия во многом зависит от причины развития, так как лечить нужно, в первую очередь, первичное заболевание. Например, при менингите пациентам назначают соответствующие антибактериальные (противогрибковые, противовирусные) препараты. При гидроцефалии нужно обеспечить нормальную циркуляцию ликвора и т. д.

Кроме того, застойный диск зрительного нерва требует поддерживающей терапии для того, чтобы предупредить развитие вторичной атрофии. Для начала проводится дегидратация, которая выводит лишнюю жидкость и обеспечивает уменьшение отека. Пациентам также назначают сосудорасширяющие препараты, которые нормализируют кровообращение в нервной ткани, обеспечивая клетки необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Частью лечения является и прием метаболических препаратов, которые улучшают и поддерживают обмен веществ в нейронах, обеспечивая нормальную работу зрительного нерва.

При устранении первичной причины застойный диск зрительного нерва исчезает — работа головного мозга и зрительного анализатора приходит в норму. А вот отсутствие лечения нередко приводит к полной потере зрения. Именно поэтому ни в коем случае не стоит отказываться от терапии и пренебрегать советами врача.

Сразу же стоит сказать, что каких-то препаратов или специфических средств, способных предотвратить развитие патологии, не существует. Единственное, что могут порекомендовать врачи — регулярные профилактические проверки у офтальмолога. Естественно, стоит избегать ситуаций, которые грозят травмами головного мозга.

Все инфекционные и воспалительные заболевания, особенно если речь идет о поражениях нервной системы, обязательно нужно лечить, причем терапию не прекращать до момента полного восстановления организма. При малейшем нарушении зрения или появлении тревожных симптомов нужно обратиться к офтальмологу или врачу-неврологу.

источник

Симптомы и глазное дно при разных стадиях застойного диска, дифференциальная диагностика, тактика и причины застойного диска зрительного нерва.

• ретробульбарный неврит (чаще односторонний процесс, ухудшение зрительных функций, дискомфорт, боли в глазу, усиливающиеся при движениях, диск зрительного нерва отечный, отрицательная динамика);
• претромбоз/тромбоз ЦВС (чаще односторонний, улучшение зрения к вечеру, на больном глазу возможна офтальмогипертензия, диск зрительного нерва отечный, при периметрии возможны относительные скотомы или концентрическое сужение, отрицательная динамика);
• передняя ишемическая оптическая нейропатия;
• компрессионная оптическая нейропатия;
• токсическая оптическая нейропатия;
• синдром Фостера—Кеннеди;
• псевдозастойный ДЗН (миопия, скрытая гиперметропия, нет изменений при периметрии и тонометрии, отсутствие динамики);
• друзы ДЗН;
• атрофия ДЗН;

Данные жалобы являются по своей сути симптомами внутричерепной гипертензии (ВЧГ), а не симптомами застойного диска зрительного нерва (ЗДЗН).

Самый частый симптом (редко отсутствует при ВЧГ), может появляться в любое время суток, но доставляет больше беспокойства при пробуждении, или прерывает сон под утро; усиливается при движении, наклоне, кашле или другом типе маневра Вальсальвы; могут быть генерализованными или локальными; к врачу, как правило, приводит боль усиливающаяся в течение 6 недель; пациенты, страдавшие головными болями ранее, могут сообщать об изменении их характера.

Возникает при тяжелых формах. Может облегчить головную боль, может появляться без боли или перед болью. Следующей ступенью после тошноты и рвоты является нарушения сознания.

От легких до тяжелых форм; внезапные существенные нарушения являются симптомом поражения ствола мозга с тениториальным или мозжечковым вклинением и требуют неотложных действий.

Чаще отсутствуют, но возможны: преходящее помрачение зрения в течение нескольких секунд (бледность красок, как правило в обоих глазах, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное или мерцание, как будто быстро включается и выключается освещение). Могут встречаться нечеткость зрения, сужение поля зрения и нарушение цветовосприятия. Иногда, при параличе шестого черепно‐мозгового нерва или его натяжении над пирамидой, встречается диплопия. Острота зрения сохраняется хорошей за исключением поздних стадий заболевания.

Застойный диск зрительного нерва встречается не у всех пациентов с внутричерепной гипертензией. У детей он встречается очень редко, особенно в младенческом возрасте (это обусловлено открытыми родничками, которые компенсируют повышение давления). Но у всех пациентов с ЗДЗН в первую очередь следует подозревать внутричерепное новообразование до тех пор пока не доказана иная причина.

Повторное повышение внутричерепного давления (ВЧД) может протекать без застойного диска из‐за глиального рубцевания диска во время первого эпизода.

Застойный ДЗН иногда обнаруживается при обычном обследовании бессимптомного пациента. В этих случаях необходимо расспросить о принимаемых препаратах, наличии черепно‐мозговых травм в анамнезе.

Термин застойный диск зрительного нерва часто неверно употребляется при описании отечного зрительного нерва, обусловленного инфекцией, воспалением или инфильтрацией самого диска. В этих случаях ухудшение зрительных функций наступает в самом начале заболевания, а при ЗДЗН — на последних стадиях. Термин уместен, если сама внутричерепная гипертензия является следствием инфекции, воспаления или инфильтрации. Причиной застойный диска зрительного нерва является внутричерепная гипертензия. Другими словами ЗДЗН — один из симптомов внутричерепной гипертензии, наряду с головной болью, тошнотой, рвотой и нарушением сознания, который в большинстве случаев является двусторонним (за исключением случаев выраженной гипотонии на одном глазу или синдрома Фостера—Кеннеди).

Внутричерепная гипертензия подразделяется на четыре вида:

1. паренхиматозная — развивается в следствии объемных внутричерепных процессов: опухолей, гематом, абсцессов головного мозга и т.д., травматического отека головного мозга, общей интоксикации нейротоксинами экзогенного или эндогенного происхождения;
2. сосудистая — развивается в следствии сосудистых заболеваний головного мозга: церебральный тромбоз, тромбоз верхнего сагиттального синуса, мастоидит с тромбозом поперечного или сигмовидного синуса; экстрацеребральных сосудистых заболеваний: гипертонические энцефалопатии в случаях злокачественной гипертензии любой этиологии, гломерулонефрит, эклампсия и т.д., затруднение церебрального венозного оттока при застойной сердечной недостаточности, синдроме верхней полой вены, объемных внутригрудных процессах или повреждениях;
3. вызванная нарушением динамики спинномозговой жидкости — развивается в следствии обструкции путей циркуляции ликвора при опухолях, гематомах, сужение сильвиева водопровода, инфекции; нарушения всасывания ликвора при остром менингите, субарахноидальном кровоизлиянии, карциноматозном менингите, саркоидозе;
4. идиопатическая — диагностическими критериями являются: симптомы повышенного внутричерепного давления (головная боль, отек диска зрительного нерва, давление ликвора больше 25 см водного столба), но при этом состав ликвора нормальный, отсутствуют топические неврологические симптомы, отсутствуют подозрения на внутричерепной венозный тромбоз, а компьютерная или магнитно‐резонансная томография показывает нормальную структуру черепа и головного мозга).

Помимо уточнения неврологических проблем (характера головной боли и истории развития заболевания, наличия в анамнезе эпизодов лихорадки) необходимо следующее:

• оценка моторики глазного яблока и проведение cover‐test при взгляде прямо и в крайних положениях глаз в восьми точках (паралич отводящего нерва может сочетаться с ВЧГ), проверить наличие болезненности при движениях;
• оценка зрачковых реакций (относительный афферентный зрачковый дефект, как правило, отсутствует так как зрительные функции не страдают до начала атрофии ДЗН, но необходимо помнить о жалобах, описанных выше);
• оценка остроты зрения, цветовой чувствительности, рефрактометрия (выявление скрытой гиперметропии и разницы в рефракции над диском);
• периметрия (искать концентрическое сужение, скотомы);
• тонометрия (обратить внимание на асимметрию ВГД);
• бинокулярная офтальмоскопия в динамике с фотографированием глазного дна для объективизации динамического наблюдения;
• УЗИ орбит (выявление орбитальных причин отека, друз ДЗН, измерение толщины зрительного нерва и проминенции диска зрительного нерва);

При застойном диске зрительного нерва может быть выделено несколько стадий в соответствие со шкалой Фризена (шкала составлена на основании исследования, проведенного с использованием фотографирования глазного дна и показавшего хорошую воспроизводимость между различными наблюдателями; специфичность колебалась от 88% до 96%, чувствительность между 93% и 100%; результаты были более точными при обследовании в бескрасном свете).

Нормальный ДЗН с носовой и височной границами, размытыми вышележащими пучками нервных волокон в обратной пропорции к диаметру диска (небольшая размытость при большом диске, и наоборот). Расположение околодисковых пучков нервных волокон строго радиальное, без извилистости расходящихся аксонов. Размытость верхней и нижней границ не принимается во внимание из‐за большого числа вариантов нормы. В редких случаях, главные сосуды могут быть прикрыты вышележащими нервными волокнами на границе диска, как правило, в верхнем полюсе. Застойный ДЗН 0 и 1 стадии

Избыточная (по отношению к диаметру диска) стушеванность носовой границы диска зрительного нерва, с нарушением нормального радиального расположением пучков нервных волокон. Височная часть остается в норме, по крайней мере в пределах папилломакулярного сектора. Эти изменения приводят к образованию тонкого сероватого гало по окружности диска зрительного нерва, височная сторона ДЗН не затронута отеком /отек в виде буквы С/, экскавация четко определяется (как правило, лучше всего оценивается при малом увеличении и непрямой офтальмоскопии).

Появляется проминенция носовой части ДЗН и размытость височного края. Гало окружает диск полностью. Концентрические или радиальные ретинохороидальные складки могут появиться уже на этом этапе. Экскавация все еще четко определяется. Застойный ДЗН 2 и 3 стадии

Появляется проминенция височной границы и явное увеличение диаметра ДЗН. Проминирующие границы перекрывают один или несколько сегментов крупных ретинальных сосудов (сосуды утопают в отечной ткани), либо становятся невидны в том месте где они, изгибаясь, покидают диск. Гало имеет расширяющийся внешний бахромчатый край. Экскавация может быть сглажена.

Проминенция всего ДЗН в комбинации со сглаживанием экскавации или ее сдавлением до размеров щели, или с частичным погружением крупных сосудов в отечную ткань не только на краю, но и на поверхности диска. Застойный ДЗН 4 и 5 стадии

Увеличение проминенции диска превосходит расширение его диаметра. ДЗН представляет относительно гладкий куполообразный выступ с узким и нечетко отграниченным гало. Сосуды резко изгибаются, взбираясь на крутой подъем, частично или полностью погружаются в отечную ткань по всей поверхности диска.

1 и 2 стадии можно оценить как застойный диск зрительного нерва легкой степени, 3 стадию — средней, а 4 и 5 стадии — тяжелой степени.

Отсутствие в классификации указаний на гиперемию (или бледность), кровоизлияния и ватообразные очаги является намеренным, в силу значительной изменчивости этих признаков при различных патогенетических условиях, а также у разных пациентов при одинаковых условиях. Однако, в каждом конкретном случае, весьма уместно делать отметку о наличии или отсутствии каждого из этих признаков. Очевидно, что чем полнее информация, тем легче поиск основной причины, и заметнее любые изменения внешнего вида с течением времени.

По мере прогрессирования застоя увеличивается количество и размеры кровоизлияний, появляются очаги мягких экссудатов, складки сетчатки и хориоидеи.

Через несколько месяцев гиперемия сменяется бледностью, сглаживается экскавация — формируется вторичная атрофия. Возможно появление мелких блестящих кристаллических отложений на поверхности диска (псевдодрузы диска).

Симптом является полезным и подтверждающим ЗДЗН в тех случаях, когда пульсация была зафиксирована ранее и при наблюдении в динамике она пропадает. Здесь можно говорить об отрицательной динамике. Так же при оценке эффективности лечения — восстановление пульсации говорит о положительной динамике. Но необходимо помнить, что пульсация отсутствует у 10% здоровых людей, а при внутричерепной гипертензии пропадает при повышении ВЧД более 190 мм водного столба.

В начальных стадиях рефлекс расположен ближе к диску, слабо выражен как обрывок дуги (чаще определяется с носовой стороны), чем он ближе к диску тем тоньше и ярче, по мере нарастания отека рефлекс становится шире, тускнеет и отодвигается к переферии, обычно верхний и нижний края рефлекса находятся от диска дальше чем середина, края не смыкаются (в тяжелых случаях отек распространяется на височную часть и рефлекс располагается с обеих сторон — «ДЗН в скобках»).

Формируется, если контурирует сосудистая воронка (кольцевидный рефлекс на вершине ДЗН вокруг экскавации)

Фовеолярный рефлекс приобретает форму размытого пятна, нормальный макулярный рефлекс становится патологическим, а затем они исчезают; если отек нарастает, появляются бликовые и линейные рефлексы.

• псевдозастойный ДЗН — околососковый рефлекс расположен концентрически относительно диска края могут смыкаться, образуя кольцо;
• друзы ДЗН — околососковый рефлекс расположен со стороны друз;
• ретробульбарный неврит — макулярный рефлекс становится патологическим — расширяется, теряет четкие очертания, разбивается на отдельные блики, затем становится неразличим как кольцевидное образование; на его месте появляются бликовые рефлексы; фовеолярный рефлекс приобретает форму размытого пятна, увеличивается его подвижность исчезает вместе или чуть позже макулярного у части больных особенно при длительном течении становятся видны линейные рефлексы между диском и макулой;
• первичная атрофия ДЗН — ослабление и исчезновение всех рефлексов (атрофия слоя нервных волокон), рефлекс на сосудах становится ярче, а затем неравномерным и крапчатым как при атеросклерозе;
• вторичная атрофия ДЗН — отличительный признак наличие околососкового рефлекса (границы диска не всегда убедительны).

• в бескрасном свете: ДЗН приобретают светло‐зеленый цвет, становятся видны мелкие расширенные сосуды в большом количестве, диск кажется покрытым сосудистой сетью, боковые сопровождающие полосы вдоль крупных сосудов видны лучше чем в обычном свете, хорошо виден рисунок нервных волокон, они утолщены, промежутки между волокнами расширены, геморрагии видны лучше и в большем количестве, проминенция диска выглядит более рельефно, рефлексы и перрипапиллярный отек сетчатки различаются отчетливей;
• в красном свете: у некоторых больных явления застоя неразличимы, проявляются очертания контура диска, особенно хорошо в непрямом освещении (признак не является патогномоничным, т. к. возникает не у всех и никакой зависимости от причины отека не было выявлено); обнаруживаются глубоко расположенные друзы диска, неразличимые в обычном свете (округлой формы светлые/»светящиеся» образования с пародоксальной тенью, напоминающие пузырьки, сливающиеся в глыбки или напоминающие тутовую ягоду);
• в пурпурном свете: диск в виде красно‐пурпурного размытого пятна, окруженного широкой синей зазубренной каймой.

1. Сравнить текущие данные с предыдущими осмотрами.
2. Тщательно зафиксировать текущее состояние ДЗН (лучше если это будет фотография).
3. Повторный осмотр через 1‒2 недели с проведением того же комплекса обследований.
4. При постановке диагноза ЗДЗН — консультация невролога для принятия решения о тактике ведения, направления на КТ или МРТ головного мозга, орбит и зрительного нерва.
5. Если в итоге выставляется идиопатическая внутричерепная гипертензия — наблюдение терапевта (контроль АД, индекса массы тела в динамике).

При естественном течении застойный диск переходит во вторичную атрофию с потерей зрительных функций.

При устранении причины — происходит обратное развитие в течение 1‒2 месяцев.

источник

* Примечание: головная боль при артериальной гипертензии (АГ) встречается реже, чем принято считать. Она характерна для АГ тяжелого течения. Боль локализуется в затылочно-шейной области, пульсирует, усиливается по утрам.
** Примечание: При субарахноидальном кровоизлиянии в результате разрыва артериальной аневризмы или аретрио-венозной мальформации головная боль начинается внезапно, часто сопровождается потерей сознания, достаточно быстро развивается ригидность затылочных мышц. При офтальмоскопии часто выявляют субгиалоидное кровоизлияние (кровоизлияние между стекловидным телом и сетчаткой глаза). Иногда возможно появление очаговых симптомов (гемипарез, очаговые эпиприпадки), чаще при разрыве артерио-венозной мальформации.
*** Примечание: Головная боль при внутричерепных объемных процессах (опухоль, абсцесс, хроническая субдуральная гематома) связана чаще с повышением внутричерепного давления. Головная боль при опухолях, локализующихся в задней черепной ямке, возникает очень быстро и часто является единственным симптомом на начальном этапе. Головная боль при опухолях мозга усиливается по утрам, может сопровождаться тошнотой и рвотой. Вначале боль носит эпизодический характер, в дальнейшем боль становится постоянной. Иногда головная боль может быть односторонней и латеризует объемный процесс.
При внутричерепных объемных процессах часто выявляют очаговые неврологические симптомы (парезы, афазию, фокальные судороги, нарушения чувствительности, гемианопсию и др.). Однако объемные процессы, локализующиеся в «немых» зонах мозга (лобная и височная доля недоминантного полушария, мозолистое тело), часто не приводят к развитию очаговых симптомов даже на поздних стадиях развития.
x Примечание: При сочетании головной боли в лобно-орбитальной области с гиперемией и болезненностью глаза необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому. Более распространенная открытоугольная глаукома головной болью не сопровождается.
xx Примечание: Боль при синдроме височно-нижнечелюстного сустава локализуется в височной области, иррадиирует в щеку и шею, возникает при жевании и других движениях нижней челюсти, может сопровождаться щелканьем, крепитацией и ограничением движений в суставе.
xxx Примечание: Хортоновская (кластерная) головная боль, которая встречается чаще у мужчин, характеризуется приступами сильной сверлящей или жгучей односторонней боли в орбитальной или лобно-орбитальной области. Приступы начинаются в одно и то же время суток, чаще ночью.

1. Головная боль, вероятно, является наиболее распространенным симптомом. Тяжесть и продолжительность приступа, а также и локализация боли могут дать ценную информацию для постановки диагноза. Головная боль может быть обусловлена раздражением любой структуры головы и шеи. Только костные структуры черепа и паренхима мозга слабо обеспечены нервными волокнами, отвечающими за чувствительность к боли. Наиболее сильная боль обычно связана с патологией артерий, черепных нервов и твердой мозговой оболочки.
Чувствительные к боли внутричерепные структуры в порядке убывания чувствительности: артерии, черепные нервы, чувствительные к прямой болевой стимуляции (тройничный или V, языкоглоточный или IX, блуждающий или X, добавочный или XI и подъязычный нерв или XII), твердая мозговая оболочка и ее синусы. К боли также крайне чувствительны внечерепные артерии, а также мышечно-сухожильный шлем.
Головная боль может возникнуть в связи со спазмом, дилатацией или тракцией артерий; тракцией или смещением синусов; компрессией, тракцией или воспалением указанных черепных нервов; спазмом, воспалением или травмой мышц и сухожилий головы и шеи; раздражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления.

2. Практически все угрожающие жизни причины головной боли вызывают внезапное и быстрое развитие болевого приступа. Об острой головной боли говорят в том случае, если она продолжается менее 1 недели, однако часто приступ развивается всего лишь за несколько минут или часов до обращения больного за медицинской помощью. Приступ головной боли также может рассматриваться как острый при внезапном изменении характера и тяжести хронической головной боли. В связи с тем, что в основе острого приступа головной боли могут лежать серьезные причины, во всех случаях необходимо предпринять тщательное и неотложное обследование пациента. Однако угрожающие жизни причины лежат в основе головной боли менее, чем в 5% случаев, и менее, чем 15% случаев являются результатом серьезного неврологического заболевания.
Ситуации, требующие экстренной диагностики и лечения: 1) внезапно изменились характер и частота приступов хронической головной боли или они стали значительно интенсивнее; 2) головная боль сочетается с внезапным развитием неврологического дефицита или угнетением сознания; 3)головная боль развивается через несколько суток или недель после травмы нетяжелой головы; 4) по оценке больного — это самая сильная головная боль, которую он когда-либо испытывал в жизни (характерна для спонтанного субарахноидального кровоизлияния).
При поиске причин головной боли, кроме того, нужно учитывать возраст пациента.

Таблица 1. Причины хронической головной боли у разных возрастных групп

3. Очаговая неврологическая симптоматика служит проявлением поражения какой-либо области центральной нервной системы. Наиболее часто отмечаются двигательные, чувствительные и речевые нарушения, но необходимо также активно выявлять и другие изменения неврологического статуса: нарушения равновесия, памяти, зрения и познавательных функций.
Головной боли, связанной с органической патологией ЦНС, могут сопутствовать неврологические симптомы, помогающие установить ее причину: снижение зрения, дефекты полей зрения, парезы глазодвигательных нервов, парез лицевого нерва, снижение слуха, бульбарные нарушения, кривошея, изменение мышечного тонуса, снижение мышечной силы, расстройства походки, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, снижение чувствительности.

4. В большинстве случаев менингит и энцефалит сопровождаются лихорадкой, изменением психического статуса, ригидностью затылочных мышц и симптомами натяжения (симптом Кернига и др.). При энцефалите возможны очаговые неврологические симптомы. Однако на ранних стадиях вирусная, грибковая и реже бактериальная инфекции мягких мозговых оболочек могут проявляться только острым приступом головной боли. Несмотря на то, что для исключения повышенного внутричерепного давления или дислокации ствола головного мозга до проведения люмбальной пункции (ЛП) желательно получить результаты компьютерной томографии (КТ), все же ЛП с последующим микробиологическим исследованием ликвора никогда не следует откладывать при подозрении на бактериальный менингит (см. табл. 2). Менингит, обусловленный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-ассоциированный менингит), в настоящее время перестает быть редко встречающейся нозологической формой. Он может развиваться вместе с вирусными, грибковыми и бактериальными менингитами или самостоятельно вызывать заболевание.

5. Мигренозные боли — этораспространенная форма головных болей сосудистой природы. В большинстве случаев боль не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой (простая мигрень). Редкие семейные формы ассоциированной мигрени сопровождаются афазией, спутанностью сознания, гемипарезами или гемиплегией. Изредка неврологические нарушения сохраняются длительное время (Подробно о мигрени читайте в специальной части).

6. Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки может произойти спонтанно или явиться результатом инфекции. Спонтанный тромбоз обычно связан с гиперкоагуляцией крови (беременность, послеродовой период, системные васкулиты, наиболее часто системная красная волчанка, злокачественные заболевания и использование оральных контрацептивов). Инфицирование синусов твердой мозговой оболочки происходит, как правило, вследствие прямого распространения инфекции вдоль стенок синуса или дренирующих вен (менингоэнцефалиты, эпидуральная эмпиема) или посредством микробной эмболизации вен (сепсис, бактериальный эндокардит). Хотя может поражаться любой синус, наиболее часто вовлекаются в патологический процесс сигмовидный, поперечный, кавернозный и реже верхний продольный синусы. Любое из этих состояний является потенциально угрожающим для жизни и должно быть заподозрено во всех случаях, когда инфекция околоносовых пазух, среднего уха, орбиты, носовой перегородки или кожи носо-губного треугольника у больного сопровождается внезапным ухудшением клинического состояния.
Венозные тромбозы приводят к повышению внутричерепного давления, судорожным припадкам с очаговым неврологическим симптомом. Обширные венозные инфаркты мозга в результате тромбозов синусов ассоциируются с очень высокой летальностью.
Тромбоз сигмовидного и поперечного синусов возникает чаще на фоне воспаления среднего уха или мастоидита. Симптомы: головная боль, тошнота/рвота, лихорадка, боль в ухе, усиление боли при перкуссии сосцевидного отростка, отек кожи и расширение вен в области сосцевидного отростка, болезненность по ходу яремной вены. Распространение тромбоза на нижний каменистый синус сопровождается парезом отводящего нерва и поражением тройничного нерва (синдром Градениго).
Тромбоз кавернозного синуса развивается при синуситах, флегмоне орбиты, гнойных процессах мягких тканей носо-губного треугольника. Симптомы: отек век, хемоз, парезы глазодвигательных нервов (офтальмоплегия, птоз), нарушение чувствительности в зоне иннервации 1-й ветви тройничного нерва, застойный диск зрительного нерва, кровоизлияние под сетчаткой.
Тромбоз верхнего продольного синуса, возникающий чаще при распространении инфекции из других синусов, проявляется отеком мягких тканей лобной области, эпиприпадками, гемипарезом или нижним монопарезом.
Синуситы. Обычно головная боль при синуситах сопровождается лихорадкой и заложенностью носа или выделениями из носа. Однако часто головная боль — единственный симптом заболевания. Боль чаще локализуется в лобно-орбитальной области, усиливается по утрам и при наклоне вперед, уменьшается после сморкания и использования сосудосуживающих капель. Иногда можно выявить болезненность при перкуссии в проекции пазухи и отек верхнего века.

7. Гигантоклеточный (краниальный) артериит чаще всего возникает у пациентов старше 60 лет. В патологический процесс может вовлекаться любая из крупных черепных артерий, но наиболее часто воспаление развивается в височной артерии. Боль обычно бывает интенсивной и локализуется в височных или лобно-затылочных областях головы. Над пораженной артерией может отмечаться уплотнение кожи и чувствительность при пальпации. Существует выраженная взаимосвязь височного артериита с polymialgia rheumatica. При отсутствии лечения может возникать окклюзия артерий сетчатки, сопровождающаяся развитием слепоты. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) во всех случаях повышена, иногда более чем до 100 мм/ч.

8. Краниальные невралгии развиваются вследствие внезапных и мощных импульсов пораженного нерва. Невралгия тройничного нерва — наиболее распространенная форма краниальной невралгии. Эта патология может быть связана с компрессией нерва сосудистыми структурами, развиваться вследствие вирусной инфекции и редко являться вторичной при опухоли ганглия тройничного нерва. Невралгия тройничного нерва проявляется приступами сильной жгучей боли (стреляющей) в зоне иннервации тройничного нерва. Приступ продолжается от нескольких секунд до 1-2 минут (редко более).
Невралгия других черепных нервов, включая языкоглоточный и глазной, встречается редко.

9. Головная боль может связана с воздействием многих химических веществ и лекарственных препаратов. К химическим веществам, наиболее часто вызывающим головную боль, относятся бензол, нитраты, тирамин, глютамат натрия, окись углерода, инсектициды и свинец. Такие лекарственные средства, как оральные контрацептивы, нитраты, индометацин, блокаторы кальциевых каналов, кофеин и алкоголь, также могут вызывать головную боль. Внезапная отмена любого из этих препаратов может приводить к развитию головной боли. В основе ее обычно лежит изменение кровенаполнения структур черепа.

10. Частой причиной головной боли являются внечерепные инфекции. Они обусловливают до 40% острых приступов головной боли. Головной болью могут дебютировать любые генерализованные вирусные и бактериальные инфекции. При этом часто выражены такие системные проявления, как лихорадка, сонливость и анорексия.

11. Тяжелая мигренозная головная боль может проявляться такими неврологическими симптомами, как зрительная аура (классическая мигрень), выпадение полей зрения, головокружение, нарушения вкуса и обоняния. Иногда отмечаются атаксия и генерализованные нарушения чувствительности. В некоторых случаях симптоматика носит очаговый характер: гемипарез, афазия, парезы глазодвигательных нервов (ассоциированная мигрень). (Подробно о мигрени читайте в специальной части).

источник