Анемия – это состояние когда в эритроцитах (красные кровяные клетки) содержится недостаточное количество гемоглобина, ответственного за перенос кислорода к тканям организма.
Гемоглобин большей своей частью вырабатывается в костном мозге. Средняя продолжительность эритроцитов (клеток содержащих гемоглобин) длится от 90 до 120 дней, затем организм избавляется от них. Когда клеток становится мало, то почки начинают вырабатывать гормон эритропоэтин, который дает сигнал костному мозгу о необходимости выработки новых кровяных красных телец.
Для выработки гемоглобина, необходимы чтобы в организм поступало достаточное количество витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Если в организм не поступает хотя бы один из этих элементов, то это приводит к анемии.
Основные причины, приводящие к анемии
Диета с недостаточным количеством витамина В12, фолиевой кислоты или железа.
Нарушение в слизистой оболочки желудка или кишечника. В этом случае не происходит всасывание через слизистую оболочку необходимых для производства гемоглобина веществ.
Постоянная потеря крови. Чаще всего это связанно с затяжной менструацией или язвой желудка.
Нарушение всасывания после удаление части желудка или кишечника.
Возможные причины анемии
Некоторые лекарственные средства.
Проблемы с иммунной системой, в результате чего организм начинает считать эритроциты вредными клетками и удалять их.
Некоторые хронические заболевания (рак, язвенный колит, ревматоидный артрит, хронические болезни почек и др.)
Беременность.
Проблемы с костным мозгом (лейкемия, множественная миелома).
Чувство тяжести и усталости, особенно после физических нагрузок.
Головные боли.
Проблемы с концентрацией и вниманием.
Хрупкие ногти
Бледные кожные покровы
Голубой цвет глазных яблок.
Отдышка
Воспаление языка (нарывы, язвочки и тд.)
Шумы в сердце
Пониженное кровяное давление
Учащенный пульс
Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания и затем лечиться основное заболевание. Совместно с этим назначают гормон эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту и другие минералы и железо.
Тяжелая форма анемии может привести к тому, что жизненно важные органы не получат достаточного количество кислорода и престанут выполнять свои функции. К примеру, при недостаточном поступлении кислорода в сердечную мышцу, возникает сердечный приступ.
Диарея или запор
Усталость, нехватка энергии, головокружение
Потеря аппетита
Бледная кожа
Проблемы с концентрацией
Покраснение языка и кровоточивость десен.
Если недостаток витамина В12 наблюдается длительное время , то возможны проблемы с нервами, а именно:
Спутанность сознания.
Депрессия.
Потеря равновесия.
Онемение рук и ног.
При недостатке витамина В12 больным назначаются уколы данного витамина, обычно 12 раз в месяц. В тяжелых случаях, каждый день. Кроме этого, выясняют причину нехватки витамина В12 (проблемы с желудком, вегетарианство и т.д.) и устраняется эта причина. Если основную причину устранить невозможно, то инъекции витамином В12 назначают пожизненно.
Организм человека получает фолиевую кислоту, употребляя зелень и печень животных. Недостаточное употребление этих компонентов приводит к анемии.
Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты имеет свою особенность — эритроциты становятся аномально большими. Такие клетки называют – мегалоциты. Такая анемия назевается — мегалобластной анемией.
Недостаток фолиевой кислоты в рационе (отсутсвие в рационе зелени и печени).
Использование некоторых лекарственных препаратов (фенитоина, метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, пириметамин, триметоприм-сульфаметоксазол, и барбитураты).
Алкоголизм.
Употребление переваренной пищею
Беременность
Постоянная усталость
Головные боли
Бледность кожных покровов
Болезненный язык.
Лечение фолиевой анемии производят назначение фолиевой кислоты, орально или в вену и изменением рациона (включением в него зелени). Если анемия вызвана из-за проблем с кишечником, то инъекции фолиевой кислоты назначают пожизненно.
Фоливая анемия очень хорошо поддается лечению и обычно через два-три месяца лечения проходит.
Люди имеющие длительное время недостаток фолиевой кислоты сталкиваются со следующими проблемами:
Быстро седеющие волосы
Потемнение кожи
Бесплодие
Сердечная недостаточность
Если у женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и она желает забеременеть, то рекомендуется ежедневно употреблять 400 мкг фолиевой кислоты в течение трех месяцев.
Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии. Железо, является ключевым моментом в процессе доставки кислорода к тканям организма.
Организм не усваивает железо из продуктов содержащих его.
В рационе недостаточно продуктов содержащих железо.
Ваш организм нуждается в большом количестве железа, чем ваш организм произвести. Это чаще всего случается во время беременности и кормлением грудью.
Кровотечения.
Варикозное расширение вен пищевода.
Употребление некоторых лекарств ( аспирин, ибупрофена и др.), которые могут вызвать язвенные кровотечения.
Язвенная болезнь.
Болезнь крона.
Шунтирование желудка.
Употребление в большом количестве антацидов, содержащих кальций.
Раковые заболевания.
Чувство слабости.
Головные боли.
Хрупкие ногти.
Бледный цвет кожи.
Одышка.
Боль на языке.
Синий цвет белков глаз.
Лечение заключается в употреблении препаратов железа и выяснении причины недостатка железа в организме.
Обычно достаточно 2 месяца терапии препаратами железа, для снятия симптом, однако для профилактики препараты железы применяются еще в течение 6-12 месяцев.
Курица и индейка
Бобовые( горох, чечевица, бобы)
Желток яиц
Рыба
Печень
Арахисовое масло
Хлеб из цельного зерна
Овсянка
Изюм, чернослив, абрикосы
Капуста, шпинат, зелень.
Анемию вызывают, следующие хронические заболевания:
Болезнь крона
Ревматоидный артрит
Язвенный колит
Раковые опухоли
Болезни почек
Цирроз печени
Остеомиелит
СПИД
Гепатит В и С
Лечение анемии, вызванное хроническим заболеванием, сводится в первую очередь лечению основного заболевания, применением препаратов железа, и в тяжелых случаях переливанием крови.
Гемолитическая анемия – это заболевание, при котором происходи повышенный распад эритроцитов.
Гемолитическая анемия возникает, когда костный мозг не воспроизводит достаточное количество гемоглобина или иммунная система не воспринимает собственные красные кровяные тельца как чужеродные вещества. Кроме того причиной гемолитической анемии может быть прелеивание крови не соответствующей пациенту.
Анемию также могут вызывать:
Апластическая анемия ( у больных отсутствуют признаки гемобластоза и обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге)
Мегалобластная анемия ( связано нарушение синтеза ДНК)
Талассемия (наследственная гемолитическая анемия, связана с нарушениями в синтезе гемоглобина, чаще всего встречается у жителей средиземноморских районов)
Серповидноклеточная анемия (связано с нарушениями строения гемоглобина, гемоглобин особое кристаллическое строение).
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.
Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.
Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
- бледность кожи и слизистых оболочек;
- слабость;
- вялость;
- головокружение;
- обмороки;
- парестезии;
- расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
- одышка.
- жалобы на выпадение волос;
- тусклые сухие волосы, их ломкость;
- выпадение бровей;
- повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
- усиленное разрушение зубов — бессимптомный кариес;
- сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
- затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
- трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
- атрофия сосочков языка — атрофический глоссит.
Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени железодефицитной анемии усиливается астеноневротическии синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста — жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста — при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.
Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов — тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином — pica chlorotica (от латинского pica — сорока — птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.
Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.
При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При железодефицитной анемии отмечают ангулярный стоматит в 14- 20 % случаев, глоссит — в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера-Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при железодефицитной анемии угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.
Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.
Возможен немотивированный субфебрилитет.
Симптомы железодефицитной анемии
Симптомы сидеропении (дефицит микроэлементов и витаминов)
- слабость, вялость, головокружение, снижение
работоспособности; - снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- головные боли,
раздражительность,
одышка, обморок,
шум в ушах
- слабость, головокружение;
- извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica
chlorotica); - дисфагия, диспепсия;
- нарушение работы сфинктеров при кашле,
смехе; - сонливость
- бледность кожи и слизистых;
- тахикардия,
гипотония; - расширение
границ сердца; - приглушение
тонов сердца; - систолический
шум; - шум «волчка» на яремных венах
- сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз, «заеды» в углах рта;
- сухость, ломкость, выпадение волос; ломкость, мягкость, истончение, продольная или
поперечная исчерченность ногтей; часто платонихии и койлонихии; - глоссит (ярко-красный, блестящий, отечный,
болезненный язык, атрофия сосочков); - кариес зубов, их крошение, неправильный рост, дефекты эмали;
- атрофический эзофагит, атрофический гастрит,
дисфункция ЖКТ, склонность к запорам; - атрофия слизистой гениталий;
- дисменорея;
- субфебрилитет
При железодефицитной анемии возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.
Неспецифическая резистентность организма при железодефицитной анемии также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз — процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При железодефицитной анемии снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо-положительным микроорганизмам — стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне железодефицитной анемии усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.
Подводя итог описанию клинической картины железодефицитной анемии, можно указать две патогенетические линии:
источник
Железодефицитная анемия и головные боли — очень связаны между собой. Симптомы, весьма характерные для железодефицитной анемии (раньше эту болезнь так и называли — «бледная немочь») — это бледность, слабость, головная боль, обмороки. При выраженной анемии начинают выпадать волосы, ломаются ногти, на них появляется характерная продольная или поперечная исчерченность. Нередко на поверхности кожи рук и ног образуются трещины. А трещины в углах рта возникают у 10-15% больных.
Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда тело переполнено железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезкие выражения сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.
У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляется головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму.
При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии, либо хронических инфекциях).
Стадии течения патологического процесса:
- Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
- Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
- При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.
Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. Потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
— кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
— Длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
— Макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
— Носовые, легочные кровотечения;
— Потеря крови при гемодиализе;
— Неконтролируемое донорство;
2. Недостаточное усваивание железа:
— Резекция тонкого кишечника;
— Хронический энтерит;
— Синдром мальабсорбции;
— Амилоидоз кишечника;
3. Повышенная потребность в железе:
— Интенсивный рост;
— Беременность;
— Период кормления грудью;
— Занятия спортом;
4. Недостаточное поступление железа с пищей:
— Новорожденные;
— Маленькие дети;
— Вегетарианство.
Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).
Патогенетическое развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
- Прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
- Латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
- Выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.
ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз.
Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.
У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.
Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам — тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.
Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb — в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.
Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.
У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности, главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.
Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы, можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.
Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии, повышается содержание гемоглобина.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как aтокоферол до 100-150 мг в сутки, либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат. Также рекомендуется сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.
Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
- Жектофер (Jectofer);
- Конферон (Conferon);
- Мальтофер (Maltofer);
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Tardiferon);
- Ферамид (Ferramidum);
- Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ферроплекс (Ferroplex);
- Ферроцерон (Ferroceronum);
- Феррум лек (Ferrum lek);
- Тотема (tothema).
- Периодическое наблюдение за картиной крови;
- Употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- Профилактический прием препаратов железа в группах риска;
- Оперативная ликвидация источников кровопотерь.
Конечно сам массаж не может восполнять недостаток железа в организме. Но способствовать в профилактических целях точечный массаж может и будет. И это не говоря уже о прямых его действиях, если проявились такие проблемы как головная боль, головокружение. В этих решениях тибетский точечный массаж, как всегда сможет быстро устранить определенные проблемы.
Здоровья Вам и Вашим близким, и родным! Не болейте! Занимайтесь спортом, ведите активный образ жизни, ходите в походы, совершайте велопробеги, а зимой лыжные забеги!
Помните, что утерянное здоровье очень сложно вернуть. Берегите свое здоровье!
источник
Проблема железодефицитной анемии уже давно остро обсуждается во всём мире. Ведь насчитывается уже более 1.5 млрд. людей больных ею, а у 3.5 млрд. имеется скрытый дефицит железа. Такое число, конечно же, не может не настораживать. Но почему так происходит?
Железодефицитная анемия — это болезнь, которая развивается из-за абсолютного снижения запасов железа в человеческом организме, проявляющаяся анемическим и сидеропеническим синдромом. В Российской Федерации данная патология присутствует у 20 — 30% населения. Частота выявления зависит от социально-экономического состояния региона. Первое упоминание о ней было ещё в 1554-ом году и описано у девушек 14 — 16-ти лет. Тогда железодефицитную анемию назвали «болезнью девственниц».