Менингит — это воспалительный процесс в оболочках головного и спинного мозга. Заболевание очень опасное и при подозрении на развитие менингита пациента следует как можно скорее госпитализировать, поскольку он лечится только в стационаре, независимо от возраста пациента.
Считается, что менингит чаще бывает у детей. Несостоятельность или большая проницаемость гематоэнцефалического барьера у детей определяет не столько частоту заболеваемости у детей, сколько тяжесть течения и частоту летальных исходов (в мозг проникают вещества, которые не должны туда проникать, вызывая судороги и прочие корковые или пирамидные расстройства).
Менингит опасен тем, что даже при своевременной, правильной терапии он может вызвать серьезные осложнения и отдаленные последствия, такие как периодические головные боли, снижение слуха, зрения, головокружение, эпилептические припадки, которые могут длиться несколько лет или остаться на всю жизнь.
По характеру развития
Первичные – самостоятельное заболевание без местного инфекционного процесса в каком-либо органе
Вторичные — воспаление развивается на фоне общего или местного инфекционного заболевания, чаще всего после свинки, кори, туберкулеза, сифилиса и пр.
По происхождению
Бактериальные
Грибковые
Вирусные
Смешанные
Паразитарные
Неспецифические
По локализации воспалительного процесса
Конвекситальные
Диффузные
Локальные
Базальные
По характеру воспаления
Серозные серозный менингит у детей -симптомы
Гнойные
По характеру протекания процесса
Независимо от причин возникновения, возбудителя инфекции, локализации процесса, клинические проявления заболевания имеют несколько общих первых признаков менингита.
Менингит настолько серьезное, опасное заболевание, осложнения которого могут привести к инвалидизации и даже летальному исходу, поэтому каждый человек должен знать как определить менингит, какие у него характерные симптомы, как проявляется менингит, чтобы как можно раньше обратиться за медицинской помощью и вовремя начать адекватное лечение.
Один из симптомов менингита: если уложить больного на спину и наклонить голову к груди, то его ноги непроизвольно согнутся.
при тяжелом течении может быть низкое артериальное давление
снижение аппетита, полный отказ от пищи
больные испытывают чувство жажды и поэтому много пьют, отказ от питья расценивается как неблагоприятный признак.
Это общемозговые первые симптомы менингита, такие как:
возникает из-за токсического воздействия инфекции на мозговые оболочки, вследствие повышения внутричерепного давления, она отмечается у всех пациентов с любыми менингитами. Головная боль распирающая, очень интенсивная, усиливается во время движения, резких звуков и световых раздражений, не локализуется в отдельных частях, а ощущается по всей голове. Причем прием анальгетиков не дает эффекта, не снимает боль.
Они появляются на 2-3 день болезни. Рвота может возникать на пике головной боли, она не приносит облегчения. Обычно это рвота – фонтаном и не связана с приемом пищи. Повышенная зрительная, тактильная и звуковая чувствительность развивается из-за раздражения клеток мозговых узлов, задних корешков и рецепторов мозговых оболочек, это значительно снижает порог чувствительности к любым раздражителям. Усиление боли у пациента может вызвать даже легкое прикосновение к больному.
Грудные дети сильно возбуждены, беспокойны, часто вскрикивают, от прикосновений резко возбуждаются, у них также часто бывает понос, сонливость, повторяющиеся срыгивания. У маленьких детей нередко одним из первых признаков менингита служат судороги, часто повторяющиеся. Взрослые пациенты обычно накрывают голову одеялом и лежат, отвернувшись к стене. Если в начале болезни у взрослых и подростков сопровождается судорожным подергиванием — это неблагоприятный признак.
ригидность затылочных мышц – затрудненное или невозможное сгибание головы. Это самый ранний признак менингита и постоянный.
симптомы Кернига – состояние, когда согнутые в коленях и тазобедренных суставах ноги не могут разогнуться.
симптомы Брудзинского – верхний симптом характеризуется непроизвольным сгибанием ног при наклонении головы к груди. Если уложить больного на спину и наклонить голову к груди, то ноги в коленных и тазобедренных суставах непроизвольно согнутся. Средний симптом – непроизвольное сгибание ног у больного, если надавливать на область лонного сочленения. Нижний симптом – когда проверяют симптом Кернига, непроизвольно сгибается другая нога.
Симптомы Лесажа – у маленьких детей некоторые характерные менингеальные симптомы не ярко выражены, поэтому осматривают большой родничок. Он выбухает, пульсирует и напряжен. А также проверяют на позу легавой собаки – когда держат ребенка подмышками, он запрокидывает голову назад, подтягивает ноги к животу – это симптом Лесажа.
Человек принимает вынужденную позу лягавой собаки (курка). Это когда больной накрывает одеялом лицо и отворачивается к стенке, приводит согнутые ноги к животу в положении на боку и запрокидывает голову, так как это снимает натяжение оболочек и уменьшает головную боль.
У пациентов с менингитом также могут быть следующие характерные боли:
Симптом Бехтерева – сокращение мимической мускулатуры при простукивании по скуловой дуге
Симптом Пулатова – боль при простукивании черепа
Симптом Менделя – боль при надавливании на область наружного слухового прохода
Боль при надавливании на точки выхода черепно-мозговых нервов ( например, тройничного, под глазом, на середине брови).
Кроме того, поражения черепно-мозговых нервов, клинически могут проявляться такими симптомами:
снижением зрения
двоением в глазах
нистагмом
птозом
косоглазием
парезом мимической мускулатуры
снижением слуха
в большинстве случае у пациентов наблюдается изменение, спутанность сознания.
В первые дни болезни у больного в основном наблюдаются такие первые признаки менингита:
С первых – вторых суток на фоне повышения температуры и головной боли появляется розовая или красная сыпь, исчезающая при надавливании. За несколько часов она становится геморрагической, то есть сыпь в виде синячков (вишневой косточки) с более темной серединой разной величины. Начинается со стоп, голеней, вползая на бедра и ягодицы и расползаясь все выше (вплоть до лица).
Это – опасный сигнал, и скорую надо вызывать незамедлительно, иначе дело может быстро закончиться смертью. Сыпь – это омертвение мягких тканей на фоне начинающегося сепсиса, вызванного менингококком. Септицемия может быть и без выраженной мозговой симптоматики. Сыпи в сочетании с лихорадкой достаточно, чтобы срочно вызвать Скорую помощь.
источник
Воспалительные поражения мозговых оболочек сопровождаются головной болью.
Это касается как первичных, так и вторичных менингитов, осложняющих воспалительные и некоторые невоспалительные заболевания, например грибковые и протозойные поражения и опухоли.
Менингит, вызываемый бактериями, может протекать как гнойный (менингококковый, пневмококковый и др.) или как серозный (туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный), а вирусный имеет только серозную форму.
Менингит диагностируют на основании триады синдромов: оболочечно-гипертензионного, инфекционного и ликворологического. Приведем некоторые дифференциальнодиагностические признаки, облегчающие распознавание менингита в начале болезни (табл. 9.1, 9.2).
Выход из сосудистого русла вазоактивных веществ и токсинов снижает болевой порог. Расстройства внутричерепного кровообращения при тяжелом менингите усугубляются развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Все эти факторы обусловливают интенсивность головной боли при менингите. Внутричерепная гипертензия делает ее распирающей, больные стонут и кричат от боли, особенно в состоянии психомоторного возбуждения, при бреде и галлюцинациях. У больных в сопоре и коме перкуссия и даже пальпация головы вызывает болезненную гримасу.
Головная боль сопровождается гиперестезией, реактивными болевыми феноменами, тоническим напряжением мышц и контрактурой, которые лежат в основе менингеальных симптомов и менингитической позы.
Исследование спинномозговой жидкости способствует распознаванию и дифференциальной диагностике менингита и обеспечивает контроль за эффективностью лечения.
Гнойный менингит — менингококковый, пневмококковый и вызываемые другими возбудителями — возникают как первичное заболевание оболочек. Заболевание развивается бурно. Тяжелый менингит сопровождается инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга, образованием субдурального выпота, дислокацией мозга с синдромами вклинения. В таких случаях возникает вопрос о нейрохирургическом лечении [Лобзин B.C., 1983].
Менингококковый менингит в 30% случаев протекает с менингококкемией и геморрагическими высыпаниями на коже, вовлечением III, IV, VII и VIII черепных нервов [Ващенко М.А., 1973]. Пневмококковый менингит может стать и вторичным осложнением пневмонии, отита, синусита и т.д.
Интенсивная распирающая головная боль отмечается с первых часов заболевания и часто сопровождается рвотой.
Лечение гнойного менингита включает антибактериальную терапию, лечение инфекционно-токсическим шока, отека мозга и коррекцию нарушений осмолярности и синдрома ДВС. Поскольку в 90% случаев гнойные менингиты обусловлены кокковой инфекцией, высокочувствительной к пенициллину, лечение начинают этим антибиотиком.
Суточная доза для взрослых достигает 24 млн —32 млн ЕД, а при менингоэнцефалите ее увеличивают до 48 млн ЕД внутримышечно.
Больным в коматозном состоянии назначают натриевую (!) соль бензилпенициллина по 4 млн —12 млн ЕД в сутки внутривенно или по 50 тыс. —100 тыс. ЕД эндолюмбально. Эндолюмбально можно вводить и хлоркальциевый комплекс стрептомицина по 75 тыс. —100 тыс. ЕД. Одновременно с антибиотиками назначают нистатин в дозе до 3 млн ЕД в сут.
Для лечения менингита кокковой этиологии можно применять растворимый левомицетин — хлорамфеникола сукцинат внутривенно или внутримышечно [из расчета 0,06—0,1 г/кг в сутки], а также полусинтетические пенициллины по 200—300 мг/кг в сут., причем метациллин и оксациллин каждые 3 ч, а ампициллин каждые 6 ч внутримышечно.
В последние годы доказана эффективность цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефменоксим, цефуроксим). Так, цефотаксим назначают внутривенно или внутримышечно. В первом случае 0,5 г препарата растворяют в 2 мл, а 1 г в 4 мл воды для инъекций и вводят в течение 3—5 мин.
Большие дозы назначают в виде инфузий: 2 г цефотаксима растворяют в 40 мл воды для инъекций, изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы [вводят медленно в течение 20 мин]. Для внутримышечной инъекции 500 мг препарата растворяют в 2 мл, а 2 г в 5 мл воды для инъекций. Повторные инъекции делают через 6 ч. Максимальная суточная доза 12 г. Препарат цефтриаксон вводят 1 раз в сут. — 100 мг/кг внутривенно медленно.
Для лечения больных менингитом, вызванным гемофильной или кишечной палочкой, бациллой Фридлендера (клебсиелла пневмонии) или сальмонеллами, предпочтительнее применять левомицетин по 0,06 — 0,1 г/кг в сут. или тетрациклин по 0,025—0,03 г/кг каждые 6 ч.
При менингококковом менингите комбинация антибиотиков не повышает эффективности лечения. Однако при сопутствующем воспалительном процессе в других органах (пневмония, отит, пиелит), вызванном иными возбудителями, комбинация антибиотиков оправдана.
При стафилококковом менингите для эффективного лечения необходимо определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Если это невозможно, назначают комбинацию антибиотиков: пенициллин + левомицетин, оксациллин + ампициллин, ампициллин + гентамицин.
При неизвестном возбудителе в качестве старт-терапии применяют ампициллин [внутривенно 0,4 г/кг в сут. с 4-часовыми перерывами] или аминогликозиды — канамицин [1 — 2 мг/кг каждые 6 ч внутримышечно], гентамицин [5—10 мг/кг 2 раза в сутки внутримышечно]. Применение антибиотиков позволило снизить летальность при пневмококковом менингите с 95—100 до 18—20%, при инфлюэнц-менингите с 92 до 3—7%, при менингококковом — с 70—80 до 6—14%.
Показателем достаточности лечения антибиотиками служит снижение цитоза в СМЖ [менее 100 клеток в 10 9 /л], причем 75% этих клеток должны составлять лимфоциты. При инфекционно-токсическом шоке назначают кардиотонические средства — строфантин, коргликон, сульфокамфокаин.
Для коррекции гиповолемии, а также с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию (регидратация) — вводят внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, глюкозоновокаиновую смесь [10% раствор глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы и 0,25% раствор новокаина], а также раствор Рингера—Локка и лактосол. Общее количество жидкости, вводимой в первые сутки при регидратации, составляет 30—80 мл/кг.
Для коррекции ацидоза проводят инфузию 4% раствора натрия бикарбоната [при необходимости до 500—800 мл]. На этом фоне в первые двое суток назначают гидрокортизон от 4 до 75 мг/кг в сутки или преднизолон от 5 до 30 мг/кг в сут.
Некоторые специалисты отдают предпочтение дексазону, в меньшей мере влияющему на водно-электролитный баланс. Назначают ударную дозу препарата — 8— 16 мг внутривенно с последующим введением по 4 мг 4 раза в день сначала внутримышечно, а потом внутрь. Кортикостероиды оказывают и дегидратирующее действие.
Для снижения ВЧД повторно извлекают СМЖ, назначают детдратирующие средства (лазикс, маннитол, сорбитол, глицерин), эуфиллин. Осмотические диуретики следует назначать после предварительной дезинтоксикационной терапии, нормализации проницаемости мембран.
Благодаря этому можно избежать гипердегидратации нервных клеток, которая при отмене осмодиуретиков может стать причиной быстрого набухания мозга. При гиперосмолярном синдроме применение осмотических диуретиков противопоказано. Для предупреждения и коррекции гипокалиемии вводят внутривенно капельно калийполяризуюшую смесь: 500 мл 5% раствора глюкозы, 150 мл 1% раствора калия хлорида, 10 ЕД инсулина.
Если на фоне инфекционно-токсического шока развивается острая почечная недостаточность с олигурией и гиперкалиемией, объем внутривенно введенной жидкости не должен превышать объема выделенной мочи. Внутривенно вводят 100—200 мл 4% раствора натрия бикарбоната, 100—200 мл 0,25% раствора новокаина и 80—100 мл 20% раствора глюкозы. Нарастание гиперкалиемии служит показанием для диализа.
Токсическое влияние гиперкалиемии на сердце (брадикардия, аритмия, высокий остроконечный зубец Т) можно уменьшить внутривенным введением 20 мл 10% раствора кальция глюконата или 10—20 мл 30% раствора натрия тиосульфата (медленно!).
Повышают резистентность мозга к гипоксии фенобарбитал по 0,5 мг/кг в сут., нейролептики в составе литической смеси: 1 мл 25% раствора аминазина (или дроперидол), 1 мл 2,5% раствора пипольфена. Литическую смесь для внутримышечного введения разводят 0,5% раствором новокаина, а для внутривенного — бидистиллированной водой или 5% раствором глюкозы. С целью гипотермии к литической смеси анальгин [30—50% раствор]. Литическая смесь противопоказаны при коме.
Для коррекции синдрома ДВС назначают средства, улучшающие реологические свойства крови (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, эуфиллин, курантил), а также гепарин в сочетании с антитромбином-Ш(кибернин) или свежезамороженной плазмой. Убедительных данных о том, что при коррекции ДВС сокращаются сроки лечения и снижается летальность при менингите, не получено.
При лечении психомоторного возбуждения или судорожного синдрома назначают 0,5% раствор седуксена по 4—6 мл внутривенно, натрия оксибутират по 50—70 мг/кг [до 200 мг/кг в сутки] или литические смеси (см. выше). При эффективной терапии в течение 1—3 дней значительно улучшается состояние и нормализуется температура тела, к 8—14-му дню санируется СМЖ. В последующем назначают витаминотерапию, средства рассасывающей терапии, ноотропные препараты.
Бактериальный серозный менингит отличается от гнойного торпидным развитием и умеренно выраженными оболочечными симптомами. Начало болезни иногда проявляется только общим недомоганием, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью и лишь в дальнейшем возникает головная боль.
источник
Головная боль при менингите
Головная боль при инфекционных заболеваниях присутствует практически всегда. Она является следствием интоксикации — появления в организме токсических веществ, связанных с инфекционным процессом. Любая инфекция — грипп и другие ОРВИ, пневмония, гайморит, даже кишечные инфекции — вызывает более или менее выраженную головную боль. В большинстве случаев на нее не обращают большого внимания. Но существует болезнь, при которой интенсивная головная боль является главным симптомом. Это инфекционный менингит. Он обычно развивается при менингококковой инфекции.
Менингит, как правило, развивается внезапно. Внезапность не столь ярко выражена, как при субарахноидальном кровоизлиянии, но все же больные хорошо помнят день и даже час начала болезни. Пациенты ощущают подъем температуры, головную боль и рвоту. Эти симптомы при менингите присутствуют практически всегда. Температура повышается до 40 и более градусов и плохо поддается действию жаропонижающих препаратов. Рвота никогда не приносит облегчения. Ее важной особенностью является отсутствие предшествующей тошноты. Этот симптом уникален и не встречается ни при каком другом заболевании. При кишечных инфекциях, гипертоническом кризе, черепно-мозговой травме и других заболеваниях рвота возникает после более или менее долго продолжающейся тошноты. При менингите же она может возникнуть буквально на полуслове, совершенно неожиданно для больного. И все же самым специфичным симптомом менингита является головная боль. Это наиболее сильная головная боль, которую может испытать человек. Все больные, пережившие менингит, рассказывают, что никогда ничего подобного им испытывать не приходилось. «Как будто в голове горит костер и туда все время подкидывают дрова», — описывал мне эту боль один из моих пациентов, переживший менингит.
Иногда за 2–3 дня до развития менингита повышается температура. Это связано с тем, что менингококковая инфекция иногда протекает, маскируясь под обычную простуду. В большинстве случаев больные выздоравливают, даже не подозревая, что могли заболеть гораздо более тяжело. Но иногда у ослабленных пациентов такая «простуда» внезапно переходит в менингит.
О методах лечения, думаю, разговор излишен. Лечение таких больных осуществляется только в инфекционных больницах, причем даже там помочь удается далеко не всем. Смертность при этом заболевании остается очень высокой. «Менингококковая укладка», которой оснащаются бригады скорой и неотложной помощи, нужна для того, чтобы иметь возможность как можно быстрее начать введение антибиотиков таким пациентам. Промедление даже в один час (а обычно примерно столько времени требуется для доставки больных в стационар в условиях Санкт-Петербурга) считается неприемлемым. Поэтому необходимо помнить, что при подозрении на менингит необходимо в возможно ранние сроки вызвать бригаду скорой или неотложной помощи. Задержка может стоить жизни.
источник
Менингитом называют изменения воспалительного характера, которые развиваются в мягкой и паутинной оболочках только головного мозга в результате агрессивного действия микробного агента. Головная боль при менингите – это обязательный компонент клинической симптоматики вне зависимости от вида инфекционного агента.
Для полноценной диагностики необходимо выявление других симптомов, так как существуют признаки, типичные для определенных видов менингита, а также полный комплекс лабораторной диагностики. Лечение подразумевает воздействие на возбудителя (противовирусные средства или антибиотики), а также массивную инфузионную терапию для компенсации возникших метаболических нарушений.
Воспалительные изменения в мозговых оболочках являются основными пусковыми факторами последующих системных нарушений. Наблюдаются классические признаки воспаления: воспалительный отек, гиперемия и другие изменения характерного цвета мозговых тканей, боль, последующие нарушения функции.
Другим важным моментом, в результате которого возникает и нарастает головная боль при менингите, являются изменения циркуляции спинномозговой жидкости. При менингите любой этиологии отмечается повышенная продукция спинномозговой жидкости, что усиливает отек мозговой ткани. С другой стороны, отмечается нарушение ее циркуляции, которое приводит к сдавлению окружающих тканей и нарастанию головной боли.
Именно ткани головного мозга наиболее чувствительны к малейшим метаболическим нарушениям, так как не имеют депо питательных веществ. Измененные в результате воспаления оболочки головного мозга не обеспечивают необходимый уровень метаболизма. Развивающаяся гипоксия и дефицит питательных веществ провоцируют усиление головной боли.
Развитие воспалительных изменений в мозговых оболочках может возникнуть в любом возрасте: и у грудного ребенка, и у пожилого человека. Менингит у детей отличается более бурной картиной болезни и динамичностью ее развития.
Существуют различные варианты классификации этой болезни: в соответствии с возбудителем, в зависимости от характера воспалительного процесса (гнойный и серозный менингит), по наличию или отсутствию первичного очага (после формирования которого в другом органе развивается вторичный процесс, при его отсутствии возникает первичный).
В клинической практике наиболее важны изменения в спинномозговой жидкости, то есть типичные признаки воспалительных изменений. В соответствии с этим делается заключение: развился серозный менингит или гнойный, назначается соответствующее лечение. После выявления конкретного микробного агента в спинномозговой жидкости лечение может быть откорректировано.
Один из наиболее тяжелых вариантов болезни. Возбудителем его является менингококк, на сегодняшний день известно порядка 13 его типов. Если развивается менингококковый менингит, инкубационный период (то есть скрытый, без клинической симптоматики, происходит только накопление микробного агента в организме человека) достаточно короткий, составляет всего несколько дней.
Головная боль при менингококковом менингите интенсивная, диффузная, пульсирующего или распирающего характера. По мере прогрессирования болезни интенсивность боли нарастает, вплоть до невыносимой. Такая головная боль не купируется никакими анальгетиками. Обычно она сочетается с повторной рвотой, которая не приносит желанного облегчения больному.
Менингококковый менингит у детей нередко сочетается с другими формами этой болезни, например, с менингококкцемией. Как и при собственно менингите симптомы поражения мозга и общей интоксикации доминируют, а на коже возникает типичная неправильной формы геморрагическая сыпь.
Лечение этого варианта болезни включает применение:
мощных, с широким спектром воздействия, антибиотиков (цефалоспорины, защищенные пенициллины, карбапенемы);
солевых и коллоидных растворов для уменьшения интоксикации и головной боли;
ноотропов (Пирацетам, Церебролизин) для улучшения метаболизма головного мозга.
После правильно леченного менингококкового менингита остаточные явления возникают редко.
Причины менингита вторичного – это неправильно леченные или не диагностированные разнообразные очаги гнойной инфекции. Наиболее часто он возникает как осложнение синусита, распространенного кариеса зубов, среднего отита. Развивается у людей с иммунодефицитом или тяжелыми хроническими заболеваниями.
Для вторичного гнойного менингита симптомы характерны те же: головная боль, выраженная интоксикация. Головная боль в некоторых случаях не диффузная, а сосредоточена над первичным очагом. Например, в лобной зоне при воспалении фронтальной пазухи, в области верхней челюсти – при поражении гайморовой пазухи. Возможно тяжелое течение этого вида болезни, развитие остаточных явлений (парезы и параличи конечностей, снижение слуха и зрения) после перенесенного заболевания.
Лечение вторичного гнойного процесса заключается не только в антибактериальной и мощной инфузионной терапии, но в и устранении первичного очага. Иначе назначенное лечение будет неэффективным, и заболевание будет рецидивировать.
Первичный серозный менингит возникает в результате попадания определенных микроорганизмов. Может развиваться только поражение мозговых оболочек (первичный процесс) или развитие системного поражения всего организма, в том числе менингит (вторичный).
Туберкулезный серозный менингит – это наиболее часто встречаемая форма. Современная неблагополучная обстановка по туберкулезу характеризуется ростом заболеваемости в целом и увеличением числа внелегочных форм в частности.
Симптомы менингита, вызванного туберкулезной палочкой, несколько отличаются от вышеописанных. Головная боль разлитая, но умеренной интенсивности, может несколько уменьшаться на фоне приема традиционных анальгетиков. Типично длительное и постепенное начало болезни, человек отмечает утомляемость, постоянную слабость, наличие невысокой (субфебрильной) температуры.
Отсутствие необходимой терапии приводит к развитию нарушений в веществе головного мозга, нередко к необратимым изменениям личности человека, тяжелым нарушениям двигательных и чувствительных функций.
Лечение туберкулезного процесса длительное (в течение полугода и больше) с использованием специальных противотуберкулезных препаратов (Стрептомицин, Рифампицин, Тубазид и другие), массивной инфузионной терапии, восстановления иммунной защиты организма.
Вторичный серозный менингит развивается как осложнение основного инфекционного заболевания. Наиболее типичен в следующих случаях:
Признаки вторичного серозного поражения мозговых оболочек неспецифичны, на первый план выходят симптомы основного заболевания. После перенесенного заболевания остаточные явления, как правило, не наблюдаются. Лечение также зависит от основного заболевания. Лечение собственно воспаления мозговых оболочек включает дезинтоксикационную и противоотечную терапию.
Вторичный менингит у детей чаще наблюдается в случае ОРВИ и детских инфекций, у взрослых – в терминальной стадии ВИЧ-инфекции.
источник
Энтеровирусный менингит чаще вызывается разными типами вирусов Коксаки и ECHO.
Он начинается остро, с резкого повышения температуры, очень сильной распирающей головной боли и многократной рвоты.
Менингеальные симптомы появляются на 2—3-й день болезни, изменения спинномозговой жидкости наступают на 5—6-й день и исчезают к 20-му дню.
Своеобразное начало может привести к диагностическим затруднениям. Приводим наблюдение.
Больной К., 38 лет, служащий. Ночью проснулся от головной боли, испытывал ощущение тяжелой дурноты. В течение ночи несколько раз повторялась рвота. Температура повысилась до 37,8°С. Наступило затуманивание зрения. С диагнозом «пищевая интоксикация» госпитализирован в инфекционное отделение Клинической больницы им. СП. Боткина. Диагноз не подтвердился.
Больной жаловался на мучительную головную боль, повторялась рвота. Появились двоение в глазах, боль при движении глазных яблок. При неврологическом осмотре установлены недостаточность конвергенции, повышение сухожильных рефлексов, больше слева, симптом Бабинского слева, легкие менингеальные знаки. Давление спинномозговой жидкости 230 мм вод. ст., белок 0,33 г/л, лимфоцитарный цитоз 30 клеток в 1 мкл.
После спинномозговой пункции и внутривенного капельного вливания 500 мл реополиглюкина, 100 мг гидрокортизона, 2 мл лазикса состояние улучшилось, уменьшилась головная боль, улучшилось зрение. На глазном дне обнаружены расширение и извитость вен, отек сетчатки, что объяснило жалобы на затуманивание зрения.
Лечение: преднизолон по 30 мг через день, витаминотерапия, аминалон, эуфиллин и раствор глюкозы внутривенно. В течение недели состояние больного значительно улучшилось, неврологические симптомы регрессировали. Впечатление о затуманивании по периферии полей зрения удерживалось до 18-го дня. При повторной спинномозговой пункции [на 20-й день] изменений жидкости не обнаружено.
На основании этих данных диагностирован энтеровирусный серозный менингит, хотя вирусологическое исследование не производилось. Больной выписан на 40-й день в хорошем состоянии. Через 2 дня обратился с жалобами на возобновление головной боли и затуманивание зрения. От госпитализации (по поводу рецидива серозного менингита) категорически отказался. Через неделю эти явления прошли и не возобновлялись, чувствовал себя здоровым. Через 3 мес. от начала заболевания приступил к работе.
Для энтеровирусных менингитов, вызываемых вирусами Коксаки, характерна боль в мышцах и нижних отделах грудной клетки. Иногда она доминирует в клинической картине при стертых проявлениях менингита — эпидемическая миалгия и плевродиния [Цукер М.Б., 1975].
Острое начало с высокой температурой и сильной головной болью имеет и паротитный менингит, который встречается в 4 раза чаще других серозных менингитов [Шаргородская В.А., 1973; Гавура В.В., 1983]. Вирус эпидемического паротита обнаруживает тропизм к слюнным, половым и поджелудочной железам, их вовлечение в воспалительный процесс [70—80% случаев] облегчает диагностику. Труднее распознавать паротитный менингит без поражения желез.
Отличительной особенностью паротитного менингита в последние годы является замедленная реконвалесценция с санацией спинномозговой жидкости через 2 мес. и более, а также позднее (после регресса общеинфекционных и оболочечных симптомов) вовлечение в процесс вещества мозга (мост, продолговатый и спинной мозг).
Поскольку тяжесть церебральных симптомов коррелирует с титром противомозговых антител в крови и спинномозговой жидкости, причиной менингоэнцефалитических поражений считают аутоиммунный, а не вирусный механизм. При тяжелом течении иммуноферментный дефицит приводит к затяжному заболеванию со стенозом водопровода мозга и гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Предупредить эти осложнения можно ранней этиотропной терапией рибонуклеазой и трипсином [Сичко Ж.В., 1972, 1981, 1985].
Герпетический менингит верифицируются при обнаружении специфического антигена в клетках спинномозговой жидкости методом флюоресцирующих антител. Мы наблюдали сочетанное герпетическое поражение (Varicella zoster).
Больной К. 67 лет, художник. Среди полного здоровья появились пузырьковые высыпания в зоне кожных дерматомов С1—С5, повысилась температура тела. Признаков респираторного заболевания не было. Осмотрен дома на 6-й день болезни, когда содержимое пузырьков стало мутным, а некоторые из них покрылись вишнево-черной корочкой.
Диагностирован опоясывающий лишай, хотя не было боли и парестезии в пораженной зоне. Назначен ремантадин по схеме: в 1-й день по 3 таблетки 3 раза, во 2-й — по 2 таблетки 3 раза, в 3-й день — по 1 таблетке 3 раза. Состояние оставалось стабильным, пузырьки подсыхали, покрывались корочкой. На 10-й день болезни (после окончания приема ремантадина) температура повысилась до 38,3°С, возникла сильнейшая головная боль, появилась боль при движении глазных яблок.
Высыпания распространились на все тело, но преимущественно на туловище и верхнюю половину грудной клетки, было много новых (сливающихся) элементов в дерматоме С< справа, отдельные элементы на коже лица, больше справа.
При неврологическом осмотре очаговых симптомов и расстройств чувствительности не обнаружено, появились легкие менингеальные знаки. От госпитализации больной отказался, хотя ему объяснили, что «воспаление распространилось на мозговые оболочки».
Снова назначен ремантадин со ступенчатым снижением дозы через каждые 2 дня. Лихорадка спала через неделю. Постепенно «погасли» высыпания, оставив после себя пигментированные пятна, особенно в участках сливной локализации везикул. Еще через неделю, когда по поводу постинфекционной астении больной получал инъекции витаминов B1 и В12, у него появилась боль в шее, надплечье справа и в правой половине лица.
Через 3 дня боль стала нестерпимой, жгучей, в течение суток многократно приступообразно усиливались. Между приступами больной испытывал болезненные дизестезии, чрезвычайно неприятные, для описания которых не мог подобрать слова.
При осмотре в зоне распределения боли определялась болезненная анестезия. Пароксизмы ганглионевритической боли на несколько суток лишили больного сна. Только спустя 3 дня после приема финлепсина [по 1 таблетке 3 раза в день], амитриптилина [по 1 таблетке 3 раза в день] и 2 таблеток радедорма на ночь интенсивность боли уменьшилась, больной погружался в медикаментозный сон.
Лишь спустя месяц удалось снизить дозу финлепсина и амитриптилина до 2 таблеток в день. В течение 6 мес. попытки отменить лечение вызывали рецидив болевых приступов. Только на 7-м мес. удалось отменить финлепсин и уменьшить дозу амитриптилина до 1/2 таблетки 2 раза в день, а через месяц был отменен и амитриптилин.
Спустя 2 мес. на фоне легкого недомогания появились герпетические высыпания на крыльях носа и верхней губе справа. Тут же возобновились приступы боли в правой половине лица. Назначен финлепсин и амитриптилин, проведен 2-недельный курс лечения дезоксирибону-клеазой.
С самого начала комбинированного лечения болевой синдром стал регрессировать. Однако отмену финлепсина и амитриптилина пришлось «растянуть» на 2 мес. В последующем самочувствие хорошее, хотя при физическом переутомлении, резкой перемене погоды в правой половине лица иногда появляется болезненная дизестезия.
Таким образом, заболевание, начавшись с картины опоясывающего лишая, прошло через стадию герпетического стертого менингита и завершилось тяжелым ганглионевритом тройничного нерва.
Гриппозный менингит составляет 24% всех случаев вирусного менингита [Богданова И.Л., Гебеш В.В., 1976]. Головная боль, весьма интенсивная, пульсирующая, сочетается со светобоязнью и болезненностью при движении глазных яблок.
В первые дни нейротоксические проявления, нередко с менингизмом, имитируют менингит. Однако при тяжелом гриппе в течение первой недели определяется безусловная тенденция к выздоровлению. В случае гриппозного менингоэнцефалита нарастают адинамия, оглушенность, оболочечные и общемозговые симптомы. У 50% больных при исследовании органа зрения находят расширение вен и нечеткость границ диска зрительного нерва [Ващенко М.А., Киричинская И.А., 1981].
Повышение давления и лимфоцитарный плеоцитоз при диагностической спинномозговой пункции подтверждают воспаление оболочек, а специфическая иммунофлуоресценция лимфоцитов жидкости обнаруживает антиген вируса гриппа. Плеоцитоз жидкости прослеживается в течение месяца и более [Лобзин B.C., 1983].
Противовирусные средстве способны тормозить на разных этапах взаимодействие вируса и клетки. Так, амантадин (мидантан) и ремантадин угнетают процесс адсорбции и внедрения вируса в клетку. Назначают эти препараты при гриппе в ударной дозе 0,3 г внутрь и далее по 0,1 г 3 раза в день, 0,1 г 2 раза на 2-й и 3-й день, 0,1 г 1 раз на 4-й и 5-й день. С целью профилактики препарат принимают по 0,1 г 1 раз в день в течение 10—15 дней в зависимости от эпидемиологической обстановки.
Другая группа этих препаратов угнетает полимеразы, необходимые для ресинтеза вирусных нуклеиновых кислот. К ним относятся оксолин, применяемый в виде 0,1% раствора (капли) или 0,25% мази при герпесе, опоясывающем лишае, гриппе; теброфен — 0,25,0,5 и 1% растворы (капли) и 2,3 и 5% кожная мазь и мазь «Бонафтон», применяемые тоже при герпесе и опоясывающем лишае; метисазон в таблетках по 0,1 г через 1 ч после еды 2 раза в день в течение 6 дней; ацикловир (ациклогуанозин) в дозе 10—35 мг/кг на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно 3 раза в сут; аденозин-арабинозид (Ага-А, видарабин) по 150 мг/кг внутривенно 2 раза в сут; цитозин-арабинозид (Vira-A) по 15 мг/кг в сут.
Продолжительность курсов лечения препаратами, вводимыми внутривенно, колеблется от 5 до 20 дней. Эти препараты применяют при лечении энцефалита и менингита, вызванных вирусом простого герпеса типа I и II, вирусом варицелла-зостер.
Побочные явления: тремор, миоклония, угнетение функций костного мозга. Эти осложнения при дозе ацикловира 15 мг/кг в сут наблюдаются редко, а в дозе 5—10 мг/кг в сут минимальны.
К препаратам, нарушающим ферментную стадию репликации нуклеиновых кислот, относятся нуклеазы. Рибонуклеазу назначаются по 30 мг [разводят в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 0,25% раствора новокаина] внутримышечно 1 раз в сут в течение 10 дней; в тяжелых случаях по 25—50 мг на изотоническом растворе натрия хлорида [2 мл] эндолюмбально через день 2—3 раза.
Рибонуклеаза применяется при менингите, вызываемом РНК-содержащими вирусами: паротита, гриппа, клещевого энцефалита, энтеровирусами. Дезоксирибонуклеаза применяется при менингите, вызываемом ДНК-содержащими вирусами простого герпеса, варицелла-зостер, аденовирусами. Дезоксирибонуклеазу назначают по 30 мг 5 раз в сут после стойкого снижения температуры. При подостром и хроническом течении нейроинфекций курс лечения удлиняют до 25—30 дней и сочетают с введением в мышцу интерферона [по 2 мл ежедневно в течение 5—7 дней].
Противовирусным свойством обладают и вырабатываемые в организме защитные белки — интерфероны. Человеческий и рекомбинантный а-интерферон применяют в дозе 2 млн ЕД и более подкожно или внутримышечно, менее эффективен препарат в виде капель в нос. Иногда вводят [3-интерферон по 1 млн ЕД эндолюмбально.
Опыт применения интерферонов недостаточен для суждения об их эффективности. Выработка эндогенного интерферона повышается при введении индукторов (пропермил, зимозан, продигиозан, пирогенал), вакцин из непатогенных типов вируса ECHO и полиомиелитной.
Кроме интерфероногенного эффекта, эти средства оказывают иммуномодулирующее действие. На иммунореактивность влияют и иммуностимуляторы: тималин, инозиплекс и др. Инозиплекс (модимунал) назначают по 50 мг/кг [т.е. 4—6 таб. в день] через каждые 3—4 ч, левамизол по 100—150 мг в сут. в течение 3—5 дней.
В острой стадии нейроинфекций к комплексному лечению добавляют кортикостероидные препараты, дегидратирующие средства, антиагреганты, пирацетам (сначала капельно в вену по 3-10 г в сут а после улучшения состояния 2,4—3,2 г в сут внутрь), витамины группы В.
