Меню

Головная боль при сосудистой энцефалопатии

В отличие от больных НПНМК, головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии возникают спонтан­но, держатся длительно и могут стать основной и ве­дущей жалобой при обращении к врачу. При этом они имеют все черты, характерные для головных болей при поражении сосудов мозга, и сочетаются не толь­ко с другими субъективными цереброваскулярными симптомами, но и с объективным невропатологичес­ким дефицитом, а также признаками основного забо­левания — атеросклероза или артериальной гипертензии.

Важно отметить, что субъективные болезненные ощущения, включая головную боль, являются веду­щими при умеренной степени выраженности ДЭ. По мере прогрессирования заболевания они отходят на второй план, уступая место объективным изменениям и психопатологическим проявлениям.

Больные характеризуют ее как давящую, сжимающую, в виде чувства тяжести. С одинаковой частотой отмечаются как локальные, так и диффузные цефалгии.

Местные головные боли ло­кализуются в теменно-височной области, реже — в затылке. Головная боль возникает или усиливается даже при незначительном умственном или эмоцио­нальном напряжении, особенно часто отмечается во вторую половину дня. При этом значительно ухудша­ется и общее самочувствие, снижается работоспособ­ность, нарастает утомляемость, становится трудно со­средоточиться.

Головные боли обычно сочетаются с другими субъек­тивными симптомами, наиболее часто — с головокру­жением, шумом в голове, ушах, дурнотой. Характер­ны сопутствующие жалобы на расстройства сна в виде трудности засыпания, частые пробуждения, отсутст­вие ощущения отдыха после сна.

Практически все больные ДЭ, жалуясь на головные боли, отмечают по­явление раздражительности, слезливости, рассеяннос­ти, эмоциональной неустойчивости, снижение памя­ти (особенно на имена и недавние события). Головные боли сочетаются, как правило, с ухудшением общего самочувствия, чувством разбитости. Нередко им сопутствуют жалобы на боли в области сердца, сердце­биение, одышку, артралгии.

Объективное обследование больного направлено на выявление признаков системного поражения сердца и сосудов, характерных для атеросклероза и гиперто­нической болезни, являющихся основными причина­ми ДЭ.

При исследовании неврологического статуса выяв­ляются различные симптомы диффузного поражения головного мозга, которые в выраженную стадию ДЭ группируются в определенные невропатологические синдромы. Признаками, подтверждающими связь це­фалгий с ДЭ на ее начальных этапах, являются вя­лость зрачковых реакций, асимметрия черепной ин­нервации, симптомы орального автоматизма, повышение рефлексов и анизорефлексия, пирамид­ные знаки, дрожание пальцев рук, нарушения стати­ки и координации. При выраженной ДЭ головные боли возникают на фоне более отчетливого хронического невропатологического дефицита в виде псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного синдромов.

Однако при отнесении головных болей к проявлениям ДЭ надо иметь в виду, что важным критерием медленно прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга является не только, а может быть и не столько неврологический, сколько психопатологи­ческий дефект. Его выявлению и квалификации при диагностике цефалгий на фоне хронической цереброваскулярной недостаточности должно быть уделено максимальное внимание. Наиболее типичными явля­ются депрессивные и ипохондрические тенденции в эмоционально-личностной сфере, а также психопато­логические расстройства мнестического, аффективного и паранойяльного типа, снижение критики, изменение характера и поведения.

Использование дополнительных методов диагнос­тики при головных болях у больных ДЭ направлено на подтверждение церебрального гемодинамического и сосудистого дефектов.

Достаточно специфическими особенностями мозговой гемоциркуляции при ДЭ является выражен­ное ее замедление, преобладающее в сосудах каротидного бассейна. Возникают значительные асимметрии кровотока, формируется венозный застой. Наиболее адекватными и информативными для регистрации перечисленных гемодинамических нарушений, а так­же для выявления стенозирующих процессов в маги­стральных артериях мозга, является транскраниаль­ная ультразвуковая допплерография. Еще большую информативность, но значительно меньшую доступ­ность имеют радионуклидные методы исследования мозгового кровотока, в частности гаммаэнцефалосцинтиграфия.

РЭГ-исследование выявляет более значительные, чем при НПНМК, изменения сосудов атеросклероти- ческого или гипертонического типа с выраженной, устойчивой к функциональным пробам вазоконстрик- цией.

При моделировании различных видов деятельности данные РЭГ свидетельствуют об ареактивности всех сегментов цереброваскулярного русла. Изменения сосудов конъюнктивы и глазного дна также могут под­твердить диагноз атеросклероза или гипертонической болезни. С этой же целью могут быть рекомендованы и различные методы исследования сердечно-сосуди­стой системы (ЭКГ, эхокардиография).

В комплекс диагностических мероприятий для подтверждения природы головных болей при ДЭ могут быть включены и лабораторные исследования липидного обмена, гемостаза, вязкости крови.

Лечение головных болей при ДЭ, учитывая их стойкость и длительность, включает не только непосред­ственное купирование цефалгического эпизода комбинацией анальгетиков, вазодиляторов, транквилизаторов, ацетилсалициловой кислоты, но и длительное, повторяющееся патогенетическое курсо­вое лечение.

Положительный эффект в отношении хро­нических головных болей при ДЭ может быть полу­чен от комплексного назначения оптимизаторов мозгового кровотока (циннаризина, стугерона, кавинтона, сермиона) и ноотропов (ноотропила, пирацетама) длительностью не менее двух месяцев.

Хорошо зарекомендовал себя комплексный отечественный препарат пикамилон, а также актовегин.

Эффект ва­зодиляторов увеличивается при их комбинации с тренталом (агапурином). Нередко, особенно при тенден­ции к повышению артериального давления, головные боли удается купировать назначением редергина.

Если головные боли сочетаются с вегетативной дисфунк­цией, полезным может оказаться назначение препара­тов типа беллатаминала (беллойда) и малых доз бета-адреноблокаторов (анаприлина).

Непременным условием успешного лечения цефал­гического синдрома при ДЭ является коррекция эмо­ционального и психопатологического дефектов, каса­ющихся прежде всего, депрессии, а также тревоги и ипохондрии. С этой целью назначаются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол), транквилизаторы бензодиазепинового ряда, среди которых хороший эффект в отношении тревоги и страхов дают элениум, нозепам, седуксен (реланиум) и отечественный препарат феназепам.

При выра­женных ипохондрических тенденциях для более ус­пешного лечения головных болей транквилизаторы целесообразно сочетать с нейролептиками (сонопаксом, тераленом, меллерилом).

Лечение цефалгий при ДЭ предусматривает и применение физиотерапевти­ческих методов: электрофореза эуфиллина или папа­верина на воротниковую зону, переменного магнит­ного поля на шейно-затылочную область, электроаэрозолей бромйодной воды, аппарата «ЛЭНАР» в транквилизирующем режиме и другие.

источник

Увидев в заключении врача слово «энцефалопатия», пациенты начинают искать ответы на вопросы, что это такое, нужно ли ее лечить и какие последствия могут быть. Особенно обеспокоены родители новорожденных малышей, так как большинство из них знают, что это заболевание как – то связано с головным мозгом, а вот как именно, не многие имеют представление.

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

  • остановки сердечной деятельности
  • нарушения вентиляции легких
  • длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

  • влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
  • токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

  • Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
  • Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
  • Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
  • Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
  • Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
  • Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.
Читайте также:  Сильная головная боль как обруч

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

  • факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, хроническая плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
  • факторы риска в родах – асфиксия новорожденного, длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты.
  • факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.
  1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
  2. Энцефалопатия средней степени тяжести . Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
  3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

  • Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, актовегин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
  • Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
  • В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии (электрофорез на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, иглоукалывание, мануальная терапия.

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга), эпилепсия и детский церебральный паралич.

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

  • Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
  • Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
  • Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
  • К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
    • инсульт
    • хроническая сердечная недостаточность
    • нарушения ритма сердца
    • остеохондроз шейного отдела позвоночника
    • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

  • ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
  • электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
  • реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
  • эхокардиография – УЗИ сердца
  • УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
  • рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
  • МРТ головного мозга

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Читайте также:  Пластырь от головной боли применение

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

  • сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
  • кратковременные потери сознания
  • головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
  • нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
  • психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
  • приступы судорог

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

  • У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
  • У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
  • У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия , или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии , начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

  • сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
  • посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
  • билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

источник

Энцефалопатия головного мозга — патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её — волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

  1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
  2. приобретённая:
    • дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
    • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления — поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
    • токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная — развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
    • посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления — черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
    • лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
    • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
    • метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.
Читайте также:  Каким препаратом снять головную боль напряжения

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • слезливость;
  • безынициативность;
  • резкие перемены настроения;
  • депрессивное состояние;
  • вспыльчивость;
  • помутнение сознания, деструкция памяти;
  • ухудшение функций зрения и слуха;
  • плохой сон;
  • навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов — сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

  1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
  2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
    • постоянная головная боль;
    • непрекращающийся шум в ушах;
    • ухудшение сна;
    • плаксивость;
    • состояние депрессии;
    • вялость;
  3. декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии — опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • ухудшение памяти;
  • головокружение;
  • появление фобий;
  • психопатия;
  • возникновение галлюцинаций;
  • астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

  • продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
  • увеличение объёма желудочков головного мозга;
  • переполненность кровью мозговых оболочек;
  • отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

  • нарушенное мышление;
  • рассеянность;
  • потеря памяти.
  • Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

    • нарушение высших функций головного мозга;
    • расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
    • эпилептические припадки и атаксия — встречаются редко.

    Эта лейкоэнцефалопатия — самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный — летальный исход.

    Симптомы метаболической энцефалопатии:

    • спутанность сознания;
    • рассеянность;
    • сонливость;
    • заторможенность;
    • нарушение речи;
    • возникновение галлюцинаций;
    • нарушение мировосприятия;
    • кома — при прогрессировании заболевания.

    Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

    • координацию движений;
    • состояние памяти;
    • психологическое состояние.

    Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

    Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

    • общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
    • метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
    • анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
    • мониторирование кровяного давления;
    • тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
    • измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

    Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

    • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
    • ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
    • ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
    • компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга;
    • электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
    • реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
    • рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

    Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

    Лечение энцефалопатии — довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

    • медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение — курсовое (по 1–3 месяца);
    • физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
    • хирургическое лечение — призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

    Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

    • отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
    • безжировую и бессолевую диету;
    • корректировку массы тела;
    • двигательный режим.

    Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

    • 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
    • 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство — от шума в голове;
    • 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка — выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

    И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия — потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

    источник