Меню

Головная боль при туберкулезном менингите

Энтеровирусный менингит чаще вызывается разными типами вирусов Коксаки и ECHO.

Он начинается остро, с резкого повышения температуры, очень сильной распирающей головной боли и многократной рвоты.

Менингеальные симптомы появляются на 2—3-й день болезни, изменения спинномозговой жидкости наступают на 5—6-й день и исчезают к 20-му дню.

Своеобразное начало может привести к диагностическим затруднениям. Приводим наблюдение.

Больной К., 38 лет, служащий. Ночью проснулся от головной боли, испытывал ощущение тяжелой дурноты. В течение ночи несколько раз повторялась рвота. Температура повысилась до 37,8°С. Наступило затуманивание зрения. С диагнозом «пищевая интоксикация» госпитализирован в инфекционное отделение Клинической больницы им. СП. Боткина. Диагноз не подтвердился.

Больной жаловался на мучительную головную боль, повторялась рвота. Появились двоение в глазах, боль при движении глазных яблок. При неврологическом осмотре установлены недостаточность конвергенции, повышение сухожильных рефлексов, больше слева, симптом Бабинского слева, легкие менингеальные знаки. Давление спинномозговой жидкости 230 мм вод. ст., белок 0,33 г/л, лимфоцитарный цитоз 30 клеток в 1 мкл.

После спинномозговой пункции и внутривенного капельного вливания 500 мл реополиглюкина, 100 мг гидрокортизона, 2 мл лазикса состояние улучшилось, уменьшилась головная боль, улучшилось зрение. На глазном дне обнаружены расширение и извитость вен, отек сетчатки, что объяснило жалобы на затуманивание зрения.

Лечение: преднизолон по 30 мг через день, витаминотерапия, аминалон, эуфиллин и раствор глюкозы внутривенно. В течение недели состояние больного значительно улучшилось, неврологические симптомы регрессировали. Впечатление о затуманивании по периферии полей зрения удерживалось до 18-го дня. При повторной спинномозговой пункции [на 20-й день] изменений жидкости не обнаружено.

На основании этих данных диагностирован энтеровирусный серозный менингит, хотя вирусологическое исследование не производилось. Больной выписан на 40-й день в хорошем состоянии. Через 2 дня обратился с жалобами на возобновление головной боли и затуманивание зрения. От госпитализации (по поводу рецидива серозного менингита) категорически отказался. Через неделю эти явления прошли и не возобновлялись, чувствовал себя здоровым. Через 3 мес. от начала заболевания приступил к работе.

Для энтеровирусных менингитов, вызываемых вирусами Коксаки, характерна боль в мышцах и нижних отделах грудной клетки. Иногда она доминирует в клинической картине при стертых проявлениях менингита — эпидемическая миалгия и плевродиния [Цукер М.Б., 1975].

Острое начало с высокой температурой и сильной головной болью имеет и паротитный менингит, который встречается в 4 раза чаще других серозных менингитов [Шаргородская В.А., 1973; Гавура В.В., 1983]. Вирус эпидемического паротита обнаруживает тропизм к слюнным, половым и поджелудочной железам, их вовлечение в воспалительный процесс [70—80% случаев] облегчает диагностику. Труднее распознавать паротитный менингит без поражения желез.

Отличительной особенностью паротитного менингита в последние годы является замедленная реконвалесценция с санацией спинномозговой жидкости через 2 мес. и более, а также позднее (после регресса общеинфекционных и оболочечных симптомов) вовлечение в процесс вещества мозга (мост, продолговатый и спинной мозг).

Поскольку тяжесть церебральных симптомов коррелирует с титром противомозговых антител в крови и спинномозговой жидкости, причиной менингоэнцефалитических поражений считают аутоиммунный, а не вирусный механизм. При тяжелом течении иммуноферментный дефицит приводит к затяжному заболеванию со стенозом водопровода мозга и гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Предупредить эти осложнения можно ранней этиотропной терапией рибонуклеазой и трипсином [Сичко Ж.В., 1972, 1981, 1985].

Герпетический менингит верифицируются при обнаружении специфического антигена в клетках спинномозговой жидкости методом флюоресцирующих антител. Мы наблюдали сочетанное герпетическое поражение (Varicella zoster).

Больной К. 67 лет, художник. Среди полного здоровья появились пузырьковые высыпания в зоне кожных дерматомов С1—С5, повысилась температура тела. Признаков респираторного заболевания не было. Осмотрен дома на 6-й день болезни, когда содержимое пузырьков стало мутным, а некоторые из них покрылись вишнево-черной корочкой.

Диагностирован опоясывающий лишай, хотя не было боли и парестезии в пораженной зоне. Назначен ремантадин по схеме: в 1-й день по 3 таблетки 3 раза, во 2-й — по 2 таблетки 3 раза, в 3-й день — по 1 таблетке 3 раза. Состояние оставалось стабильным, пузырьки подсыхали, покрывались корочкой. На 10-й день болезни (после окончания приема ремантадина) температура повысилась до 38,3°С, возникла сильнейшая головная боль, появилась боль при движении глазных яблок.

Высыпания распространились на все тело, но преимущественно на туловище и верхнюю половину грудной клетки, было много новых (сливающихся) элементов в дерматоме С< справа, отдельные элементы на коже лица, больше справа.

При неврологическом осмотре очаговых симптомов и расстройств чувствительности не обнаружено, появились легкие менингеальные знаки. От госпитализации больной отказался, хотя ему объяснили, что «воспаление распространилось на мозговые оболочки».

Снова назначен ремантадин со ступенчатым снижением дозы через каждые 2 дня. Лихорадка спала через неделю. Постепенно «погасли» высыпания, оставив после себя пигментированные пятна, особенно в участках сливной локализации везикул. Еще через неделю, когда по поводу постинфекционной астении больной получал инъекции витаминов B1 и В12, у него появилась боль в шее, надплечье справа и в правой половине лица.

Через 3 дня боль стала нестерпимой, жгучей, в течение суток многократно приступообразно усиливались. Между приступами больной испытывал болезненные дизестезии, чрезвычайно неприятные, для описания которых не мог подобрать слова.

При осмотре в зоне распределения боли определялась болезненная анестезия. Пароксизмы ганглионевритической боли на несколько суток лишили больного сна. Только спустя 3 дня после приема финлепсина [по 1 таблетке 3 раза в день], амитриптилина [по 1 таблетке 3 раза в день] и 2 таблеток радедорма на ночь интенсивность боли уменьшилась, больной погружался в медикаментозный сон.

Лишь спустя месяц удалось снизить дозу финлепсина и амитриптилина до 2 таблеток в день. В течение 6 мес. попытки отменить лечение вызывали рецидив болевых приступов. Только на 7-м мес. удалось отменить финлепсин и уменьшить дозу амитриптилина до 1/2 таблетки 2 раза в день, а через месяц был отменен и амитриптилин.

Спустя 2 мес. на фоне легкого недомогания появились герпетические высыпания на крыльях носа и верхней губе справа. Тут же возобновились приступы боли в правой половине лица. Назначен финлепсин и амитриптилин, проведен 2-недельный курс лечения дезоксирибону-клеазой.

С самого начала комбинированного лечения болевой синдром стал регрессировать. Однако отмену финлепсина и амитриптилина пришлось «растянуть» на 2 мес. В последующем самочувствие хорошее, хотя при физическом переутомлении, резкой перемене погоды в правой половине лица иногда появляется болезненная дизестезия.

Таким образом, заболевание, начавшись с картины опоясывающего лишая, прошло через стадию герпетического стертого менингита и завершилось тяжелым ганглионевритом тройничного нерва.

Гриппозный менингит составляет 24% всех случаев вирусного менингита [Богданова И.Л., Гебеш В.В., 1976]. Головная боль, весьма интенсивная, пульсирующая, сочетается со светобоязнью и болезненностью при движении глазных яблок.

В первые дни нейротоксические проявления, нередко с менингизмом, имитируют менингит. Однако при тяжелом гриппе в течение первой недели определяется безусловная тенденция к выздоровлению. В случае гриппозного менингоэнцефалита нарастают адинамия, оглушенность, оболочечные и общемозговые симптомы. У 50% больных при исследовании органа зрения находят расширение вен и нечеткость границ диска зрительного нерва [Ващенко М.А., Киричинская И.А., 1981].

Повышение давления и лимфоцитарный плеоцитоз при диагностической спинномозговой пункции подтверждают воспаление оболочек, а специфическая иммунофлуоресценция лимфоцитов жидкости обнаруживает антиген вируса гриппа. Плеоцитоз жидкости прослеживается в течение месяца и более [Лобзин B.C., 1983].

Противовирусные средстве способны тормозить на разных этапах взаимодействие вируса и клетки. Так, амантадин (мидантан) и ремантадин угнетают процесс адсорбции и внедрения вируса в клетку. Назначают эти препараты при гриппе в ударной дозе 0,3 г внутрь и далее по 0,1 г 3 раза в день, 0,1 г 2 раза на 2-й и 3-й день, 0,1 г 1 раз на 4-й и 5-й день. С целью профилактики препарат принимают по 0,1 г 1 раз в день в течение 10—15 дней в зависимости от эпидемиологической обстановки.

Читайте также:  Головная боль при учащении сердцебиения

Другая группа этих препаратов угнетает полимеразы, необходимые для ресинтеза вирусных нуклеиновых кислот. К ним относятся оксолин, применяемый в виде 0,1% раствора (капли) или 0,25% мази при герпесе, опоясывающем лишае, гриппе; теброфен — 0,25,0,5 и 1% растворы (капли) и 2,3 и 5% кожная мазь и мазь «Бонафтон», применяемые тоже при герпесе и опоясывающем лишае; метисазон в таблетках по 0,1 г через 1 ч после еды 2 раза в день в течение 6 дней; ацикловир (ациклогуанозин) в дозе 10—35 мг/кг на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно 3 раза в сут; аденозин-арабинозид (Ага-А, видарабин) по 150 мг/кг внутривенно 2 раза в сут; цитозин-арабинозид (Vira-A) по 15 мг/кг в сут.

Продолжительность курсов лечения препаратами, вводимыми внутривенно, колеблется от 5 до 20 дней. Эти препараты применяют при лечении энцефалита и менингита, вызванных вирусом простого герпеса типа I и II, вирусом варицелла-зостер.

Побочные явления: тремор, миоклония, угнетение функций костного мозга. Эти осложнения при дозе ацикловира 15 мг/кг в сут наблюдаются редко, а в дозе 5—10 мг/кг в сут минимальны.

К препаратам, нарушающим ферментную стадию репликации нуклеиновых кислот, относятся нуклеазы. Рибонуклеазу назначаются по 30 мг [разводят в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 0,25% раствора новокаина] внутримышечно 1 раз в сут в течение 10 дней; в тяжелых случаях по 25—50 мг на изотоническом растворе натрия хлорида [2 мл] эндолюмбально через день 2—3 раза.

Рибонуклеаза применяется при менингите, вызываемом РНК-содержащими вирусами: паротита, гриппа, клещевого энцефалита, энтеровирусами. Дезоксирибонуклеаза применяется при менингите, вызываемом ДНК-содержащими вирусами простого герпеса, варицелла-зостер, аденовирусами. Дезоксирибонуклеазу назначают по 30 мг 5 раз в сут после стойкого снижения температуры. При подостром и хроническом течении нейроинфекций курс лечения удлиняют до 25—30 дней и сочетают с введением в мышцу интерферона [по 2 мл ежедневно в течение 5—7 дней].

Противовирусным свойством обладают и вырабатываемые в организме защитные белки — интерфероны. Человеческий и рекомбинантный а-интерферон применяют в дозе 2 млн ЕД и более подкожно или внутримышечно, менее эффективен препарат в виде капель в нос. Иногда вводят [3-интерферон по 1 млн ЕД эндолюмбально.

Опыт применения интерферонов недостаточен для суждения об их эффективности. Выработка эндогенного интерферона повышается при введении индукторов (пропермил, зимозан, продигиозан, пирогенал), вакцин из непатогенных типов вируса ECHO и полиомиелитной.

Кроме интерфероногенного эффекта, эти средства оказывают иммуномодулирующее действие. На иммунореактивность влияют и иммуностимуляторы: тималин, инозиплекс и др. Инозиплекс (модимунал) назначают по 50 мг/кг [т.е. 4—6 таб. в день] через каждые 3—4 ч, левамизол по 100—150 мг в сут. в течение 3—5 дней.

В острой стадии нейроинфекций к комплексному лечению добавляют кортикостероидные препараты, дегидратирующие средства, антиагреганты, пирацетам (сначала капельно в вену по 3-10 г в сут а после улучшения состояния 2,4—3,2 г в сут внутрь), витамины группы В.

источник

Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста. В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать диссеминированный туберкулез легких, генитальный туберкулез, туберкулез костей, туберкулез молочной железы, туберкулез почек, туберкулез гортани и др. В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника — в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием.

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия, типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия, анизокории, ухудшения зрения, опущения верхнего века, тугоухости. В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Читайте также:  Что если у девушки частые головные боли тошнота

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

источник

В чем отличие туберкулезного менингита от других форм заболевания: ранняя диагностика и методы лечения

Туберкулёзный менингит — воспаление мозговых оболочек вследствие их поражения микобактериями туберкулёза. Обычно болезнь развивается на фоне иммунодефицита и у не вакцинированных людей. Исход терапии зависит от стадии заболевания. При несвоевременно начатом лечении больной может умереть.

Туберкулёзный менингит — внелёгочная форма туберкулёза, при которой мозговые оболочки поражаются микобактериями туберкулёза. Иными словами, это менингитный туберкулез. При осложнении менингита диагностируется туберкулёзный менингоэнцефалит, который часто сопровождается ВИЧ-инфекцией.

Примечание! Подобный диагноз впервые был поставлен в 1893 году.

Ранее болезнь чаще выявлялась у детей до 5 лет и подростков. В настоящее время патология обнаруживается в равной степени как у взрослых, так и у детей. Риск развития заболевания особенно высок у следующих групп людей:

  • дети с ослабленным иммунным статусом, у которых фиксируется задержка психофизического развития;
  • люди с зависимостью от алкоголя, наркотиков;
  • пожилые люди;
  • взрослые с ослабленной иммунной защитой организма.

Самой распространённой причиной патологии является ослабление иммунной системы. На развитие нарушения влияет туберкулёз в любой форме, травмы головы, инфекции, интоксикация организма.

Возбудителем патологии являются штаммы туберкулёзной палочки, которые обладают высокой устойчивостью к воздействию окружающей среды – палочка Коха, которая обладает устойчивостью к кислой среде.

Заболевание сопровождается менингеальным синдромом – ригидностью затылочных мышц, провоцирующих невыносимые головные боли. Мышечная ригидность проявляется на начальном этапе заболевания, при этом пациент постоянно запрокидывает голову назад, только тогда утихает боль. Больной также не имеет возможности наклонить голову вперёд, не может разогнуть ногу, согнутую в коленном суставе.

Туберкулёзный менингит передаётся воздушно-капельным способом при поцелуе, чихании, кашле. Существует и гематогенный путь распространения: от очага инфицирования через кровь.

Микобактерии попадают в клетки нервной системы и мозговые ткани посредством крови. Вначале бактерии поражают капилляры мягкой оболочки, затем спинальную жидкость, где формируются очаги воспаления. В последнюю очередь поражается вещество головного мозга.

Проникая в организм, штаммы провоцируют воспаление фиброзных и серозных тканевых структур, при котором формируются наросты, атрофируются капилляры головного мозга. Фиксируется рубцевание серого вещества, у детей происходит застой жидкости. Если клетки крови, фагоциты, не могут поглотить возбудителя, то начинается стремительное прогрессирование менингита. Поражаются сосуды и тканевые структуры головного мозга.

У детей заболевание обычно образуется первично либо на фоне проникновения инфекции. У малышей до года патология протекает в тяжёлой форме и может привести к летальному исходу. Это объясняется не полной сформированностью иммунного ответа и ненадёжным барьером между тканями и клетками крови. Именно поэтому педиатры рекомендуют проводить вакцинацию, которая формирует устойчивость к штаммам туберкулёза (БЦЖ), на первом месяце жизни новорождённого.

У взрослых патология развивается вторично, на фоне туберкулёза, протекает плавно. Обычно туберкулёзные штаммы первично локализуются в лёгких. При неустановленном расположении болезни диагностируется изолированный менингит. Чаще всего туберкулёзная форма развивается вследствие поражения микобактериями туберкулёза лёгких, костей, гениталий, почек, молочных желез.

В зависимости от локализации процесса и степени его развития менингит делится на базальный, серозный и цереброспинальный. При базальной форме заболевания поражаются нервы черепа. Проявляется менингеальный синдром, протекающий в тяжёлой форме. Прогноз лечения благоприятный.

Серозный менингит вызывает скопление жидкости в основании головного мозга. Симптомы патологии слабо выражены. Эта форма поддаётся лечению, не вызывая осложнений.

Цереброспинальный вид, или менингоэнцефалит, приводит к размягчению тканевой структуры мозга, кровоизлияниям. Эта форма болезни характеризуется тяжёлым течением, вызывает рецидивы. Лечение помогает лишь в 50% случаев. У тех людей, которые побороли заболевание, неизлечимыми остаются двигательные нарушения, процессы гидроцефалии, психические расстройства.

Признаки менингита проявляются по-разному, исходя из степени прогрессирования болезни:

  1. Продромальный этап. Длится в течение недели или двух. Человек становится раздражительным, вялым, появляется головная боль, общее недомогание. У больного незначительно повышается температура тела, развивается рвота. Поскольку симптомы общие, невозможно заподозрить туберкулёзный менингит.
  2. Раздражение. Продолжительность периода составляет 2 недели. Фиксируется стремительное развитие признаков болезни. Появляется высокая чувствительность к внешним раздражителям. Из-за дисфункции вегетативной системы проявляются высыпания на коже. Нарушается сознание, возникает болезненность в затылке. Состояние человека резко ухудшается.
  3. Терминальный период. Из-за нарушения функционирования нервных процессов появляется судорожный синдром, паралич. Нарушается сенсорная, сердечная и дыхательная деятельность. Температура тела может резко повыситься либо стать ниже нормы. При отсутствии терапии больной умирает вследствие паралича мозгового ствола.
Читайте также:  Частая головная боль при беременности во втором триместре беременности

Описанные симптомы проявляются постепенно из-за медленного повышения внутричерепного давления. Поскольку воспалительные явления возникают не сразу, менингеальный синдром развивается по прошествии недели после инфицирования.

Синдром также проявляется чрезмерным потоотделением, слюнотечением, трудностями с дыханием, скачками артериального давления. Если врач выявит менингеальный синдром, значительно облегчится постановка диагноза.

При менингите нужно обращаться к фтизиатру, неврологу, пульмонологу. Совместную диагностику проводят неврологи и фтизиатры. Врачам необходимо дифференцировать туберкулёзный менингит от обычного. Сложность в выявлении патологии заключается в отсутствии специфичных характерных симптомов.

Своевременная диагностика повышает шансы на полное излечение – выявление менингита в первые 15 дней после инфицирования.

Для постановки диагноза необходимо обследовать весь организм. Чтобы составить полную клиническую картину, врачам могут понадобиться данные флюорографии, пробы на туберкулёз, МРТ. Также оценивается состояние лимфатических узлов, проводится ультразвуковое сканирование селезёнки, печени. Люмбальная пункция является доминирующим диагностическим методом. Для исследования производится забор спинальной жидкости, которая показывает точный результат даже на начальном этапе болезни.

источник

Туберкулезный менингит развивается на фоне туберкулеза внутренних органов.

Головная боль диффузная, преобладает в лобно-височных областях, иногда сопровождается мозговой рвотой.

Менингеальный синдром сначала выражен умеренно, причем при очевидном симптоме Кернига может не быть ригидности затылочных мышц.

К менингеальному синдрому присоединяются признаки поражения глазодвигательных нервов. М.Б. Цукер (1959) описывает у больных с туберкулезной интоксикацией без поражения оболочек головную боль мышечного напряжения или сосудистого происхождения. Туберкулезная интоксикация может сопровождаться синдромом повышения внутричерепного давления с торпидно-ремиттирующей головной болью.

Назначают 3 наиболее активных противотуберкулезных препарата: стрептомицин 1 г в сут. внутримышечно однократно, рифампицин 600 мг в сут. внутрь однократно, изониазид (тубазид) — 900 мг в сут. внутрь в 3 приема. При тяжелом течении менингита, менингоэнцефалита и нарушении циркуляции СМЖ показано эндолюмбальное введение стрептомицина по 50—100 мг и гидрокортизона по 50—100 мг [2 раза в неделю]. При улучшении состояния назначают кортикостероидные препараты внутрь на 1—2 мес.

При явлениях нарастающей гидроцефалии рекомендуют операцию вентрикулярного шунтирования для более эффективной санации энцефалических очагов, вентрикулярного эпендиматита и васкулита, предупреждения грубой индурации оболочек. Лечение тремя препаратами продолжают до улучшения клинических и лабораторных показателей как церебрального, так и органного туберкулезного процесса.

Отсутствие улучшения в течение первых недель лечения свидетельствует о резистентности возбудителя к назначенным препаратам. В выборе эффективных препаратов помогает определение чувствительности выделенных после посева микобактерии.

Препаратами альтернативного выбора являются производные изоникотиновой кислоты: изониазид 5—15 мг в сут. в 2—3 приема, фтивазид 1-1,5 г в сут. в 2-3 приема, этионамид по 0,25 мг 2—3 раза в день внутрь или в свечах, протионамид по 0,5 г 2 раза в день; ПАСК до 12 г в сут. в 3 приема (с щелочной водой); антибиотики — циклосерин 0,75 г в сутки в 3 приема; канамицина сульфат 1 г внутримышечно 1 раз в сут. и далее через 3— 7 дней; синтетические препараты — этамбутол 25 мг/кг 1 раз в сут., пиразинамид по 0,5—1 г 3 раза в день.

Необходим систематический контроль за возможным токсическим эффектом лекарств (тошнота, рвота, аллергическая сыпь). Циклосерин может вызвать страхи, галлюцинации, эпилептические припадки; канамицин отличается гепато- и нефротоксичностью, а также способностью вызвать неврит слухового нерва (он противопоказан в сочетании со стрептомицином!).

При длительном применении изониазидов возможна полинейропатия, для предупреждения которой следует назначать курсы витаминов В1 и В6. По мере улучшения состояния больного комбинированную терапию тремя препаратами заменяют комбинацией из двух препаратов, которые в более поздние сроки дают 3, а потом и 2 раза в неделю.

Продолжительность лечения определяется темпом санации как менингита, так и процесса в других органах и колеблется от 6 до 12 мес, а иногда и долее. На протяжении этого периода специфическая фармакотерапия дополняется курсами витаминотерапии, анаболическими, рассасывающими и ноотропными средствами.

Больной К., 63 лет, служащий. Во время отдыха на курорте был избит неизвестными, терял сознание, была рвота. В неврологическом отделении местной больницы диагностировали сотрясение мозга. Больного беспокоили головная боль и головокружение, которое после 4-недельного лечения значительно уменьшилось. По возвращении домой приступил к работе, хотя несильная головная боль периодически повторялась.

Спустя 7 мес. без видимой причины головная боль возобновилась, она возникала по вечерам, локализовалась в шейно-затылочной области, сопровождалась ощущением стягивания и сдавления, но иногда становилась стреляющей. Через 3—4 ч боль проходила. С течением времени стала повторяться почти ежедневно, иногда отмечал хруст в шее.

При неврологическом осмотре очаговых и менингеальных симптомов не обнаружено. Движения в шейном отделе в полном объеме, безболезненны. АД 130/80 мм рт. ст. Больному рекомендовано сделать рентгенограмму черепа и шейного отдела позвоночника, исследовать глазное дно.

Однако через 7 дней у больного на фоне рецидива головной боли развились правосторонний гемипарез с преобладанием в руке, элементы моторной афазии, менингеальный синдром. Консультировавший больного нейрохирург назначил Эхо-ЭГ исследование, при котором обнаружилось смещение М-эха на 3 мм вправо. При спинномозговой пункции получена мутноватая жидкость, давление 180 мм вод. ст., цитоз 560 клеток в 1 мкл [72% лимфоцитов, 24% нейротрофилов].

На основании этих данных диагностирован абсцесс мозга, и больной в тот же день переведен в нейрохирургическое отделение Клинической больницы им. СП . Боткина. На следующий день из районной больницы пришли данные о положительной реакции Вассермана в спинномозговой жидкости. Противосифилитическое лечение привело к выздоровлению.

Таким образом, отсутствие достаточных анамнестических сведений при первоначальном осмотре больного склоняло врача к диагностике постгравматической головной боли или вторичного корешкового синдрома на почве шейного остеохондроза. Только адекватное параклиническое исследование позволило диагностировать ранний менинговаскулярный сифилис.

Для лечения менингита применяют препараты пенициллина (бензилпенициллин, экмоновоциллин, феноксиметилпенициллин), эритромицин, тетрациклин, олететрин, препараты висмута (бийохинол) и йода. Для повышения сопротивляемости назначают пирогенал или продигиозан, биогенные стимуляторы — алоэ, Фибс, стекловидное тело, метилтиоурацил. Лечение проводят либо в виде повторных курсов с интервалами или непрерывно.

Критериями излеченности являются стойкие отрицательные результаты серологических исследований крови и СМЖ спустя год после окончания лечения.

Вирусный менингит вызывает большая группа вирусов: энтеровирусы, вирусы эпидемического паротита, гриппа, герпеса, Армстронга—Лилли и др. В настоящее время принято считать, что развитие, течение и исход нейроинфекции обусловлены не только и не столько действием вируса как инфекционного агента, сколько иммунной реактивностью организма, изменением антигенных свойств ткани мозга и оболочек, иммуноферментной недостаточностью, возможно, гередитарного генеза [ЦарегородцеваТ.М., 1972; Лобзин B.C., СичкоЖ.В., 1977,1978; Уманский К.Г., 1977, 1980].

Острый лимфоцитарный хориоменингит возникает после употребления в пищу продуктов, загрязненных домовыми мышами. Причиной головной боли служит острая гиперсекреторная внутричерепная гипертензия. Сильнейшая распирающая головная боль сопровождается давлением и ломотой в глазных яблоках, ощущением распирания в ушах и многократной рвотой. После спинномозговой пункции наступает облегчение. Мы наблюдали больного, который просил врача произвести спинномозговую пункцию, чтобы умерить нестерпимую боль.

Головная боль обычно продолжается 3—5 нед. и постепенно ослабевает. Клиническое улучшение, как правило, наступает раньше санации жидкости [Цукер М.Б., 1975].

источник