Повреждения ЦНС в общей структуре травм составляет 30—40% и занимают первое место среди причин смерти от травм.
К закрытым формам черепно-мозговой травмы (ЧМТ) относят повреждения без нарушения целости покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытым — перелом костей свода черепа с ранением прилежащих тканей, перелом основания черепа с кровотечением или ликвореей, а также раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза.
При нарушении целости твердой мозговой оболочки открытую травму называют проникающей.
Понятие механизма ЧМТ может включать разные смысловые значения. Механизм нанесения ЧМТ указывает на обстоятельства травмы и особенности воздействия травмирующего фактора на голову, например: дорожно-транспортное происшествие, падение, преднамеренный удар по голове. При этом принимается во внимание сила нанесения травмы, масса и форма травмирующего предмета, особо рассматриваются огнестрельные ранения.
Понятие механизм действия травмы на внутричерепные структуры включает особенности направления и распределения действия механической энергии сил ускорения-торможения, что приводит к первичным внутричерепным повреждениям.
Они разделяются на диффузные и очаговые. Диффузное аксональное повреждение является результатом структурных и функциональных нарушений аксонов белого вещества, соединяющих ствол с полушариями и полушария между собой.
Легкое диффузное аксональное повреждение может быть субстратом сотрясения мозга, тяжелое — сопровождается нарушением деятельности как полушарий, так и ствола, расстройством сознания (до глубокой комы), витальных функций и приводит к высокой летальности. Некоторые авторы рассматривают тяжелое диффузное аксональное повреждение как особую форму ушиба мозга.
Очаговые формы ЧМТ вкпючают очаговые ушибы и размозжения, очаговые и множественные внутримозговые и оболочечные гематомы. Первичные очаговые повреждения развиваются по механизму удара и «противоудара» [до 75%] [Потапов АА. и др., 2003].
Понятие патогенетические механизмы ЧМТ включает факторы вторичного повреждения, являющиеся следствием первичных факторов. К внутричерепным факторам вторичного поражения относят диффузные и очаговые цереброваскулярные расстройства (вазопаретическое увеличение внутричерепного кровенаполнения, спазм мозговых артерий, ишемия), нарушение внутричерепного давления (обычно ВЧГ), ликвородинамики, отек и дислокация мозга.
К внечерепным факторам, способствующим повреждению головного мозга, относят артериальную гипотензию, изменения кислотно-основного состояния (КОС) (втом числе гипер- и гипокапния), осмолярности (в том числе гипер- и гипонатриемия), нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром, гипертермия. Систолическое давление ниже 90 мм рт. ст., рС02 > 45 мм рт. ст., рС02
За кажущейся простотой названия — «была травма головы, теперь посттравматическая головная боль» — кроется сложная как в теоретическом, так и в практическом отношении проблема. Сначала следует определиться с дефинициями.
Энтеровирусный менингит чаще вызывается разными типами вирусов Коксаки и ECHO. Он начинается остро, с резкого повышения температуры, очень сильной распирающей головной боли и многократной рвоты. Менингеальные симптомы появляются на 2—3-й день болезни, изменения спинномозговой жидкости наступают на 5.
источник
За кажущейся простотой названия — «была травма головы, теперь посттравматическая головная боль» — кроется сложная как в теоретическом, так и в практическом отношении проблема.
Сначала следует определиться с дефинициями.
Наряду с термином «посттравматическая» употребляют термин «посткоммоциональная».
Термин имеет право на существование, однако должен применяться исключительно в случаях головной боли после сотрясения мозга. Этому термину в «Классификации-2003» соответствует название «хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ) после легкой травмы головы» (пункт 5.2.2.).
В отличие от этой формы рассматривается «хроническая посттравматическая головная боль после тяжелой (средней тяжести) травмы головы» (пункт 5.2.1.) у больных с ушибом, внутримозговым и оболочечным кровоизлиянием и гематомой. С формальной точки зрения трудно согласиться с положениями «Классификации-2003», что ХПТГБ должна появиться в течение 7 дней после травмы. ПТГБ может появиться и в более поздний срок — все зависит от особенностей первичных и вторичных факторов повреждения мозга при ЧМТ.
Что же касается определения «хроническая», то в нашей стране оно обычно употребляется, если синдром или симптом прослеживается в течение более 6 мес, а не 3 мес, как указано в «Классификации-2003». Применять определение «посттравматическая» возможно, если установлена причинно-следственная связь между перенесенной травмой и головной болью.
Совершенно справедливо замечание О.В. Воробьевой и A.M. Вейна [1999] о том, что «после» это не означает «из-за». Головная боль после травмы может иметь какую-то иную природу и не иметь с травмой причинно-следственной связи. В других случаях из-за травмы обостряется (или проявляется) болезнь, имевшая место до травмы, но по разным причинам головной боли до травмы не было или она была стертой.
Таким образом, как и в других случаях ликвородинамической головной боли, основными факторами патогенеза являются гиперпродукция или чаще гипопродукция ликвора поврежденными при травме сосудистыми сплетениями желудочков, ограничение резорбции из-за посттравматического повреждения оболочек и нарушение ликвороциркуляции в связи с повреждением структур на пути оттока ликвора.
Посттравматической головной болью длительностью от 3 до 8 лет страдали 37,9% перенесших легкую черепно-мозговую травму, 39,7% — травму средней тяжести и только 22,4% — тяжелую травму [Wajsbort J., Wajsbort Е., 1980]
Таким образом, тяжесть перенесенной травмы не определяет частоту и интенсивность посттравматической головной боли.
Цефалгический синдром после травмы формируют различные патогенетические механизмы: ликворный, сосудистый, оболочечный, невралгический и корешковый и их сочетание [Гейманович А.И., 1943].
Ликвородинамическая посттравматическая боль обусловлена нарушением ликвороциркуляции в результате слипчивого и кистозного арахноидита, изменения продукции и резорбции спинномозговой жидкости, образования кисты в мозговом веществе, а после проникающих ранений — формированием грубого рубца или абсцесса.
Каждый из этих процессов может быть компенсированным и тогда будет проявляться стабильной симптоматикой, либо медленно прогрессировать с постепенно нарастающей декомпенсацией. При компенсированных формах головная боль появляется периодически под влиянием дестабилизирующих факторов: физической нагрузки, повторной травмы, острого респираторного заболевания или гриппа. При декомпенсированной форме головная боль отличается постоянством и интенсивностью.
В случае прогрессирующих ликвородинамических нарушений после травмы возникает вопрос о хирургическом лечении. Компенсированные формы оболочечного процесса требуют повторных курсов дегидратирующей терапии.
Особую группу представляют болевые синдромы в резидуальной стадии проникающих ранений черепа. Морфологическим субстратом становится хронический продуктивный пахименингит [Смирнов Л.И., 1949]. А.Я. Подгорная (1962), суммируя наблюдения отечественных неврологов (А.И. Гейманович, A.M. Гринштейн, М.Ю. Рапопорт), подчеркивает, что болевые синдромы при поражении разных отделов твердой оболочки и ее отростков имеют строгую локализацию и характерную иррадиацию.
Это хронически-рецидивирующие процессы, изредка наступает спонтанный регресс болевого синдрома. В некоторых случаях интенсивность и неотступность боли приводят к хирургическому вмешательству с иссечением оболочечных рубцов и удалением инородных тел.
Возможна головная боль мышечного напряжения, которая, как правило, сочетается с неврозоподобным симптомокомплексом или невротической депрессией [WolffH.G., 1962].
N.H. Raskin, О. Appenzeller (1980) отмечают, что в происхождении посттравматической головной боли трудно определить роль органического и психического компонентов. Однако в работе RA. Rizzo с соавт. (1983) показано, что изменения вызванных зрительных и слуховых потенциалов обнаруживают органическое поражение даже в случаях «субъективного постгравматического синдрома», который проявляется лишь головной болью, несистемным головокружением, расстройством сна и снижением памяти.
Посттравматическую головную боль сосудистого генеза рассматривают как регионарную церебральную ангиодистонию. Безусловно, нельзя исключить, что расстройство вазомоторной регуляции наступает «из-за» травмы при повреждении систем вазомоторного контроля, но более вероятно, что у больного декомпенсируется имевшая место и до травмы краниоцеребральная артериовенозная дистония.
В ряде работ упоминается, что после травмы головы у больных возникают типичные формы мигрени и даже кластерная головная боль. Трудно поверить, что ЧМТ может быть причиной совершенно четко очерченных форм пароксизмальной сосудистой головной боли, какими являются мигрень и кластерная головная боль.
В этих случаях более вероятно, что травма послужила толчком к проявлению мигрени, к которой у больного была предрасположенность, «ЧМТ разбудила дремлющую мигрень». На наш взгляд, ссылки на эффективность противомигренозных средств при «посттравматической мигрени» только подчеркивают самостоятельную, не зависящую от травмы, природу мигрени.
И, наконец, ХПТГБ, которая проявляется как ГБН и ГБМН. В последние годы неврологи наблюдают парадоксальную закономерность — чем легче ЧМТ, тем чаще возникает ХПТГБ. Мы разделяем точку зрения тех неврологов, которые считают, что легкая ЧМТ — сотрясение головного мозга — обязательно имеет материальный субстрат, иначе с чем связать кратковременную утрату сознания, ретро- и антероградную амнезию.
Даже если этих преходящих симптомов не было, исключать материальный субстрат перенесенной ЧМТ нет никаких оснований. Этим субстратом является легкая форма диффузного аксонального повреждения. Для оценки степени этого повреждения и его динамики мы не располагаем объективными клиническими и инструментальными методами.
При легкой ЧМТ общее удовлетворительное состояние, отсутствие жалоб создает ложное впечатление о полном выздоровлении. Однако последствия легкой ЧМТ могут проявляться не неврологическими, а когнитивными расстройствами, которые в общей практике обычно не исследуются и не фиксируются в медицинских документах.
Больной приступает к привычному труду и привычной бытовой активности, но оказывается у него снижена работоспособность, повышена физическая и умственная утомляемость, снижены концентрация внимания и память, а в психоэмоциональной сфере возникли признаки раздражительной слабости.
Подобное состояние может наступить и у преморбидно здорового человека после легкой ЧМТ, но более вероятно — это декомпенсация тех или иных преморбидных дефектов в состоянии здоровья пострадавшего от травмы. Можно ли определенно считать, что его «не долечили». Отнюдь. Ведь мы по существу и не знаем, а что же именно мы должны были лечить.
Ведь мы не можем лечить «диффузное аксональное повреждение», а конкретные его механизмы точно не определены, не установлены средства, которые могут вовремя остановить этот патологический процесс и/или предупредить его последствия.
Во всяком случае, эффективность средств, которым приписывают нейропротекторное действие — антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ноотропные средства, антиоксиданты — не доказана [Штульман Д.Р., Левин О.С, 1999]. Возможно, оценить динамику когнитивных расстройств смогут повторные нейропсихологические исследования.
Возможно, для восстановления нужны не только лекарства, но и время с достаточным продлением листка нетрудоспособности для надежного восстановления. В этих условиях нередко возникает «медико-социальный» конфликт. Пострадавший от легкой ЧМТ не справляется с работой, идет к врачу «за больничным». Врач не находит признаков расстройства здоровья, считает больного аггравантом или симулянтом.
Больной негодует, он не справляется с работой, он нуждается в «больничном». Врач утверждает, что у больного появились рентные установки. Мы считаем, что у физически и психически здорового человека не может быть рентных установок.
Если такие установки есть, значит человек болен. Задача врача не упрекать больного в аггравации, а распознавать природу недомогания: является ли это состояние результатом перенесенной травмы, связано ли оно с конституциональными особенностями личности, с врожденным эндогенным заболеванием или приобретенным соматическим или неврологическим недугом. Проблема ятрогении значима в судьбе больного, перенесшего ЧМТ.
Неоправданно суетливое или нарочито озабоченное поведение врача может создать ложное представление у пострадавшего и родственников о тяжелом заболевании пациента, идущего обычным путем реконвалесцента после легкой ЧМТ. Врач может неоправданно рано активировать больного и таким образом нарушить индивидуальный темп реконвалесценции. Врач может и бессистемно нагрузить больного неоправданно высокими дозами анальгетических препаратов и привести его к абузусной головной боли.
Таким образом, совершенно очевидно, что проблема реконвалесцента после легкой ЧМТ — серьезная медико-социальная проблема.
Мы хотим подчеркнуть свое несогласие с утверждением, что ХПТГБ не имеет никакой специфичности. Она не специфична, если врач не дает себе труда представить возможные патогенетические механизмы головной боли. Как только эти механизмы становятся врачу ясны, головная боль обретает специфичность определенного патогенетического типа, и лечение должно соответствовать ему.
источник
Постоянная головная боль (ГБ) или приступы боли головы являются очень частыми симптомами после черепно-мозговых травм (ЧМТ). Она может проявляться на любых этапах заболевания, иметь различные клинические формы при разной тяжести повреждений мозга.
Также черепно-мозговые травмы головы могут быть причиной разных неврологических изменений и нарушений, как у взрослых, так и у детей. При черепно-мозговой дисфункции после травм болевые ощущения в области головы наблюдаются у 97% пострадавших. Такие боли могут беспокоить пациентов в течении всей болезни или после заболевания.
Патогенетическими механизмами болевых ощущений в области головы при ЧМТ можно считать механизмы сосудистого, ликворного, оболочечного, невралгического, нервно-мышечного и невротического напряжения и их комбинирование. В зависимости от сложности травмы тяжесть и продолжительность ГБ делят на протекающие в хронической и острой форме.
Острыми считаются боли головы, проявляющие себя на протяжении первых 2 неделях сразу после перенесенной ЧМТ. Продолжаясь до восьми недель, такие боли свидетельствуют о тяжелых нарушениях в тканях головного мозга пациента и подлежат обязательному обследованию у врача и соответственному лечению в стационарных условиях. Болевые ощущения в острый период черепно-мозговой травмы обуславливается наличием отеков тканей мозга при перенесенном сотрясении и наличием внутричерепных эпидуральных, внутримозговых или субдуральных гематом в области удара. Это также требует нейрохирургического обследования для определения вариантов и тактики нейрохирургических вмешательств, и назначение лечения.
Боль хронического характера, которая возникла вследствие ЧМТ, начинает заметно проявляться в последующие несколько недель непосредственно после травмирования. Отличают такие боли от других видов наличием продолжительных болевых симптомов. Такие сильные болевые ощущения могут наблюдаться у пациентов восемь недель, в некоторых случаях и более.
Важно также учесть тот факт, что хроническая ГБ может делиться на несколько подвидов соответственно различных ощущений своего протекания. Самыми частыми жалобами людей, страдающих хроническими болями головы, являются жалобы на давящее проявление болей, с присутствующим пульсирующим, сверлящим ощущением, отличающееся диффузным и рассеянным характером. Главный критерий отличия такой ГБ от других заключается в том, что нет конкретного одностороннего локализованного болевого участка в области головы.
Не редким явлением характеризуются перенесенные пациентом черепно-мозговые травмы средней тяжести тем, что спустя небольшой промежуток времени перенесенных травму людей начинает беспокоить резкая ГБ напряжения. Такой боли может быть присущие выраженные вегетативно-сосудистые проявления, к которым относят посттравматическую вегетативно-сосудистую дистонию, цефалгию в разных ее формах и проявлениях и прочие. В основном, наблюдение подобных симптомов может возникнуть, если имеет место ушибы головы. При этом здесь учитывается период ушиба только крайне резкий, а особенно последний острейший период. Это могут быть ушибы полюсов долей виска, а также долей лба, которые вовлекают в процесс структуру лимбической области или область гипоталамуса.
Если перенесший ЧМТ человек жалуется на появление неприятных головных болей периодического характера в остром периоде ЧМТ (что длится около трех недель) или хроническом периоде ЧМТ (наступает после трех недель от травмирования), то в этом случае необходимо срочно принять меры по исключению хронической внутричерепной гематомы, где ГБ носит отсроченных характер.
Также не редки случаи, когда пациенты лечились от боли головы непосредственно перед черепно-мозговой травмой. Однако, компенсирование ГБ напряжения стало незамеченным после такой травмы, то есть ГБ с активным проявлением снова наблюдались, только уже перейдя в посттравматический период. Этот процесс происходит, если имеет место декомпенсация патогенетических механизмов.
Можно выделить несколько критериев, по которым ГБ зависит от черепно-мозговой травмы. К таковым относят:
1. Если человек внезапно теряет сознание, перенеся ЧМТ. Причем в каждом отдельном случае могут быть разные промежутки времени, когда человек находится в обморочном состоянии.
2. Указание в медицинской карте пациента недавнего диагноза, связанного с черепно-мозговой травмой, то есть документальное подтверждение ушиба. Также указывается характер и его тяжесть, фиксируя неврологическое состояние на тот момент.
3. Изредка у пациентов наблюдается посттравматическая амнезия. Ее продолжительность может составлять десять минут, а в некоторых случаях и более получаса.
4. Болевые ощущения в голове начинают беспокоить пациента, спустя около пары недель (до 14-ти дней), получив острую черепно-мозговую травму, и никак не позже этого времени.
5. Если посттравматические ГБ присутствуют на протяжении восьми недель или около двух месяцев.
После получения черепно-мозговой травмы очень важно обращать внимание на сопутствующие ГБ, а также на посттравматические. Они, в основном, много чем схожи с:
— резкими болями мигренеподобного характера;
— обычными головными болями напряжения, которые часто наблюдаются в обычной повседневной жизни, оставаясь незамеченными;
— болевыми ощущениями, которые часто возникают у людей, перенесших патологии шейной части позвоночника.
Как говорят неоднократные статистические исследования медицинских работников, пациенты, которые страдают посттравматической болью головы, чаще оказываются в стрессовых для них ситуациях, чего нельзя сказать о поведении здорового человека в подобной ситуации, где стрессов наблюдается намного меньше. Также можно упомянуть то, что именно из-за таких травм пациентам характерны эмоциональные расстройства, чего ранее не было заметно или их проявление было минимальным.
Можно выделить случаи, в которых полученная травма повреждает часть мозга не только физически. Сопутствующим расстройством могут послужить различные психологические сбои, которые сопровождаются болевыми ощущениями в голове. В таком случае боль головы необходимо лечить, применяя полноценный комплексный подход. Для лечения такого больного нужно воспользоваться комбинированной терапией, которая включает в себя помощь многих специалистов одновременно. На первом плане это, конечно же, серию консультаций и приемов у психолога. Далее следует проведение физиотерапевтических мероприятий для достижения большей степени возобновления организма. И как заключительный этап служит посещение неоднократных сеансов, где будет проводиться мануальная терапия. Не стоит забывать, что посещение врача-невропатолога – это не однократное событие, пациентам с такой болью необходимо постоянное наблюдение.
На практике часто применяется патогенетическое лечение. Пациентам с сосудистой головной болью, в основном, назначают использование препаратов, которые нормализуют артериальное давление и приводят в тонус мозговые сосуды. Ликворная ГБ купируется зависимо от механизмов внутричерепной гипертензии, часто врачами назначается лечение с постельным режимом и для лучшего эффекта – без наличия подушки, пить много жидкости (до 3-х л в сутки). Также внутривенное лечение дистиллированной водой, раствором хлорида натрия и пятипроцентным раствором глюкозы.
В общем виде применение медикаментозного лечения головной боли, которая возникла после черепно-мозговой травмы можно свести к назначению нескольких групп препаратов:
— нестероидных противовоспалительных средств;
— обязательное применение анальгетиков;
— ноотропных препаратов;
— антидепрессантов;
— миорелаксанты.
Не стоить забывать о лечении головных болей, что сопровождаются психическими расстройствами, устранением тревожно-депрессивного нарушения, прибегая помощи психотерапевтических сеансов.
Головная боль, которая возникла после ЧМТ, не должна остаться незамеченной и без лечения. Важно, чтобы пациент своевременно подверг ее пристальному вниманию специалистов. При регулярно повторяющейся ГБ, что характеризуется большой продолжительностью и остротой, необходимо в самое ближайшее время обратиться к медицинской помощи, что решит вашу проблему. Не стоит пускать ситуацию на самотек и заниматься самолечением.
источник
Практически каждому современному человеку знакома головная боль. Многие настолько привыкли к этому, что при ее возникновении автоматически выпивают обезболивающее, и продолжают спокойно заниматься своими делами.
Мужчина жалуется на головные боли после сотрясения
Боль в голове, независимо от места ее локализации, может свидетельствовать как о банальном переутомлении, так и о серьезных проблемах, при которых врачебное вмешательство становится необходимым. Особого внимания требует болевой синдром, развивающийся после перенесенной травмы, не имеющий четких границ, часто переходящий на глаза. В отличие от боли, к примеру, развивающейся в результате психоэмоциональных перегрузок, посттравматический болевой синдром нельзя оставлять без внимания. Болевой синдром после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) может быть двух видов – острый и хронический.
Острая боль диагностируется если со времени травмы головы прошло менее 8-ми недель. Как правило, она возникает сразу после травматического воздействия и сохраняется на протяжении 1-2 недель с постепенным угасанием. По статистике, более 90% людей, имеющих в анамнезе ЧМТ, впоследствии страдают хроническими головными болями.
Причины острой посттравматической боли достаточно разнообразны – от непосредственно травм мягких тканей головы или шеи, до нарушения ликвородинамики. При тяжелой травме, когда речь идет как минимум об ушибе мозга, часто диагностируются кровоизлияния (внутричерепные гематомы), возникают структурные изменения тканей мозга.
После легкой или средней черепно-мозговой травмы болевой синдром носит постоянный характер и держится несколько дней подряд. Он сопровождается головокружением, тошнотой или рвотой – чем серьезнее травма, тем интенсивнее эта симптоматика. Может присоединяться болезненность в глазах. При соблюдении не самого строгого постельного режима и адекватной терапии болевой синдром быстро уходит, и человек может вернуться к прежнему ритму жизни.
Более серьезная патология, требующая стационарного лечения и постоянного врачебного наблюдения. Ушиб сопровождается отеком, приводящим к образованию участков мозга с нарушенной циркуляцией крови. Могут наблюдаться единичные кровоизлияния небольших размеров. Ушиб мозга сопровождается потерей сознания, а болевой синдром присоединятся сразу после его восстановления. Головная боль локализуется на стороне травмы, к ней часто присоединяется неврологическая симптоматика, к примеру, парезы, афазия.
Отмечается при тяжелых ЧМТ, а сама головная боль образуется из-за раздражения мозговых структур аллогенными веществами, продуцирование которых резко возрастает при травме. Пациенты тяжело переносят такое состояние, поскольку оно характеризуется значительной тяжестью и практически всегда сопровождается частой рвотой, сильным головокружением, болью в глазах, лихорадкой и присоединением менингеального синдрома.
Если после черепно-мозговой травмы образуется гематома, сдавливающая оболочки мозга, вся присоединяющаяся симптоматика будет зависеть от конкретной локализации патологического процесса. Состояние пациента тяжелое, помимо интенсивной боли, носящей распирающий характер, часто с иррадиацией в глаза, отмечается тошнота и рвота, неврологическая симптоматика, нарушения сознания или психические расстройства. Характерно, что с течением времени симптоматика не ослабевает, а носит нарастающий характер. При внимательном взгляде на глаза пациента можно заметить разную величину зрачков.
Отличия разных видов внутричерепных гематом
Несмотря на то что болевой синдром после черепно-мозговой травмы становится практически неизбежным, его интенсивность и характер различается, поэтому для точной постановки диагноза используется весь доступный арсенал методов:
- оценка неврологического статуса;
- определение длительности и характера болевого синдрома;
- лабораторное исследование ликвора (спинномозговой жидкости);
- рентгенологическое обследование;
- компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Очень важным моментом становится динамическое наблюдение за пациентом после получения им черепно-мозговой травмы. Часто случается так, что ЧМТ получает человек, с уже имеющейся органической патологией головного мозга, к примеру, с опухолью, о которой сам пациент не подозревает. В таком случае после стандартного курса лечения состояние пациента практически не улучшается.
После того как миновал острый период черепно-мозговой травмы, головные боли нередко становятся хроническими, и «сопровождают» человека практически всю жизнь. Хроническая боль также классифицируется, и сейчас принято выделять следующие ее виды:
- боль напряжения;
- мигренеподобная;
- неврологический болевой синдром;
- цервикогенная.
Если головная боль сохраняются свыше 8 недель после ЧМТ, то она расценивается как хроническая
Если острая боль, возникающая после черепно-мозговой травмы, имеет достаточно ясные характеристики, то хроническая посттравматическая четких «рамок» не имеет, поэтому диагностируется она не всегда точно и оперативно. При хроническом характере этого синдрома после травмы, пациенты описывают ее по-разному – резкая, острая, тупая, пульсирующая, давящая, отдающая в глаза. Локализация также сильно отличается, и в основном человек затрудняется с точным ответом, поскольку ощущения чаще мигрируют, чем остаются на одном месте. Часто болезненность отмечается в глазах.
Отличаются и временные рамки приступа, который может продолжаться от нескольких часов, до нескольких дней. При отсутствии лечения или после чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок отмечается повышение частоты и продолжительности приступов. Многие пациенты, страдающие хроническими головными болями после черепно-мозговой травмы, становятся метеозависимыми. В момент приступа нередко присоединяется неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности кожных покровов, тики, парезы, покраснение глаз). Патофизиологические механизмы возникновения хронической боли после ЧМТ до сих пор окончательно не изучены.
источник
Головной болью или цефалгией называется любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка.
Для практического врача, помимо эффективного лечения головной боли, особое значение имеет своевременная и правильная диагностика цефалгии, включающая в себя выявление причин возникновения, механизмов развития краниального болевого синдрома, выделение различных вариантов головных болей. Напомним, что традиционно принято выделять первичные головные боли, которые составляют сущность самого заболевания (мигрень, головные боли напряжения) и вторичные, когда головная боль является симптомом какого-либо патологического процесса.
Рассмотрим подробнее клиническое течение посттравматических головных болей.
Актульность проблемы. В настоящее время серьезную медицинскую и экономическую проблему представляет устойчивый рост распространенности черепномозговой травмы (ЧМТ). По имеющимся данным, в структуре травматизма пострадавшие с ЧМТ составляют 40-50%, среди погибших от травм — 60%. Диагностикой, лечением больных с острой ЧМТ, реабилитацией в раннем восстановительном периоде обычно занимаются нейротравматологи и нейрохирурги. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства. Это, прежде всего, касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную проблему.
Среди последствий ЧМТ головная боль занимает основное место, поскольку является самым частым симптомом при всех формах ЧМТ во все периоды заболевания. До 80 — 90% лиц, перенесших ЧМТ, жалуются в последующем на головную боль.
Согласно Международной классификации головной боли, посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические.
• ПТГБ считаютбя острыми , если возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 недель после травмы.
•Для хронических ПТГБ также характерно возникновение головных болей в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность составляет более 8 недель после ЧМТ.
Патогенез хронической посттравматической головной боли (ХПТГБ) является многофакторным, и в литературе рассматривается несколько ее форм(О.В.Воробьева, А.М.Вейн, 1999; А.В.Горюнова и соавт., 2005):
•ХПТГБ напряжения
• мигренеподобная ХПТГБ
• гипертензионная ХПТГБ
• кластерная ХПТГБ
• цервикогенная ХПТГБ
При острой головной боли, связанной с ЧМТ, причинами ее могут быть:
•повреждение мягких тканей головы и шеи,
•изменения ликвородинамики,
а при ушибе мозга, травматическом субарахноидальном кровоизлиянии или внутричерепной гематоме – структурные изменения с заинтересованностью:
•сосудов
•оболочек мозга
•чувствительных краниальных и спинальных нервов.
I.При сотрясении головного мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, выраженность головной боли уменьшается и при соблюдении постельного режима она может прекратиться, но может вновь появиться, когда больной начинает сразу ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель в большинстве случаев головные боли проходят полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни.
II.Ушиб головного мозга сопровождается отеком той или иной степени выраженности, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазоактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. Головная боль при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания, преобладает на стороне ушиба, нередко ей сопутствуют очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и др.) и/или эпилептические припадки.
III.При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии головная боль вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками головной боли являются: высокая ее интенсивность, усиление боли при движении головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома. Диагностику облегчает проведение КТ или МРТ головы, исследование спинномозговой жидкости.
IV.При внутричерепных гематомах головная боль обусловлена местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больных может улучшаться на длительный период (дни, недели и даже месяцы) — «светлый промежуток», после которого появление интенсивной головной боли часто является первым симптомом развивающейся гематомы. Боль обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы. Головная боль сочетается со рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа головной боли и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания, головная боль является грозным признаком нарастающей гематомы.
При подозрении на травматическую гематому по экстренным показаниям должно быть проведено нейровизуализационное исследование.
Острые ПТГБ могут вызываться повреждением мягких тканей шеи (например, после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и не быть непосредственно связанными с повреждением головного мозга.
Острая прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга.
Важное значение имеет оценка состояния больного в динамике. Максимальная головная боль наблюдается непосредственно после травмы или в острейшем периоде, а с течением времени после травмы состояние больного постепенно улучшается. Если же больному со временем становится хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, внутричерепную гематому), следует искать психологические причины головной боли.
Когда головная боль сохраняется дольше 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая посттравматическая. В отличие от симптоматической острой ПТГБ хроническая ПТГБ приобретает самостоятельный характер и не зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и неврологических дефектов.
В то время как в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, у некоторых больных она не ослабевает, напротив, состояние больных ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью. Как правило, при этом, кроме головной боли, отмечаются снижение способности концентрировать внимание, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Подобный симптомокомплекс иногда обозначается как постконтузионный синдром.
Обычно выделяют следующие клинические формы хронической ПТГБ:
•головная боль напряжения (ГБН)
•мигренеподобные боли
•невралгические боли
•цервикогенные боли
В отличие от жестких регламентированных временных критериев острой ПТГБ, не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ:
•Эта боль может носить самый разнообразный характер.
•Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже пульсирующая головная боль.
•Как правило, боль по характеру диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко она строго локализована (гемикрания).
•Приступы длятся часами, иногда днями.
•В тяжелых случаях становятся ежедневными.
•Цефалгический синдром метеозависим.
•Головная боль усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения.
•Сопровождающие цефалгию невротические симптомы служат дополнительным критерием диагностики хронической ПТГБ.
Интенсивность и динамика хронической ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания после травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок при КТ, МРТ, ЭЭГ.
Патофизиологические механизмы хронической ПТГБ не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью ЧМТ, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли, с другой стороны, подтверждают мнение о том, что головная боль напрямую не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов.
Среди органических факторов определенное значение имеют следующие:
• нарушение сосудистых структур (интра- и/или экстракраниальных)
• нарушение несосудистых структур (рубец твердой мозговой оболочки, повреждение чувствительных нервных окончаний, локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи, повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва, дисфункция височнонижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов)
• лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции)
Доказательность роли ликвородинамических нарушений в генезе хронической ПТГБ, особенно возникающей после легкой ЧМТ, малоубедительна. Характер боли, позиция головы в момент приступа и даже некоторый эффект от приема дегидратирующих средств не могут считаться серьезным доказательством наличия ликвородинамических нарушений.
Синдром внутричерепной гипертензии возможен, если в остром периоде ЧМТ воздействовали факторы, способные вызвать нарушение ликвороциркуляции:
•разможжение мозга с деформацией желудочковой системы
•продукты распада крови в подоболочечном пространстве, приводящие к развитию окклюзионного процесса с исходом во внутреннюю или наружную гидроцефалию
Механизмы саногенеза приводят в состояние компенсации возникший дисбаланс между циркуляцией спинномозговой жидкости и другими интракраниальными структурами. Однако воздействие некоторых внешних факторов может вызвать рецидив гидроцефально-гипертензионных симптомов. В очень редких случаях даже после легкой ЧМТ может сформироваться доброкачественная внутричерепная гипертензия.
В настоящее время представляется весьма сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии и базировался в основном на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейрови-зуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.
Хроническая ПТГБ сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую ЧМТ и у кого остались стойкие признаки инвалидизации вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Несравненно чаще головная боль беспокоит после легкой ЧМТ, что подтверждает главную роль психосоциальных факторов в хронизации ПТГБ.
У больных с хронической ПТГБ задолго до перенесенной травмы в несколько раз чаще, чем в здоровой популяции, возникали стрессовые ситуации. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными. Таким образом, психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо, если предполагается судебное разбирательство, имеется возможность получить материальную компенсацию. Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Существенную роль играют премор-бидные особенности личности. Хроническая ПТГБ скорее разовьется у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям.
Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме, конфликте с ближайшими родственниками, призыве в армию). В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода, меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие упорных це-фалгий оправдывает отказ пациента от активных форм поведения.
Хронизация головной боли после ЧМТ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков. До 10% ПТГБ трансформируется абузусным фактором (abusus — злоупотребление) в ежедневные головные боли.
Для лечения ПТГБ применяются те же средства, что и при прочих формах головных болей. Кроме того, необходимо иметь в виду, что в остром периоде ЧМТ используются все алгоритмы лечения поражения мозга и обеспечивающих его деятельность систем, разработанные нейротравматологами.
•Для купирования головных болей назначаются ненаркотические аналгетики (парацетамол, мексавит, панадол, солпадеин) и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин по 25 мг 2-3 раза в сутки, диклофенак по 25-50 мг 2-3 раза в сутки, ибупрофен по 200-800 мг 3-4 раза в сутки, напроксен по 500-1000 мг 2 раза в сутки, кетопрофен по 50-100 мг 3 раза в сутки, аспирин 1000-1500 мг на прием).
Предпочтительнее назначение аспиринсодержащих препаратов, так как помимо аналгетического эффекта ацетилсалициловая кислота обладает антипростагландиновым действием.
•Традиционно используемые для лечения дегидратирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение при отсутствии прямых признаков повышения внутричерепного давления (застойные диски зрительных нервов, давление спинномозговой жидкости выше 200 мм вод. ст.) необосновано и неэффективно.
•Важная роль в коррекции посттравматических цефалгии принадлежит рациональной терапии антидепрессантами и ноотропами. Традиционно используется амитриптилин 25-50 мг/сут.
•Обосновано назначение транквилизаторов различных фармакологических групп (медазепам по 5 мг 2-3 раза в сутки, феназепам по 0,5-1 мг 2-3 раза в сутки, коаксил по 12,5 мг 3 раза в сутки, атаракс по 25 мг 2 раза в сутки, транксен по 5-10 мг 1-2 раза в сутки, мерлит по 1 мг 2-3 раза в сутки).
Длительность приема психокорректоров определяется динамикой жалоб больного и может составлять несколько месяцев.
•Ноотропы (ноотропил, пиритинол) назначаются, как правило, курсами в среднетерапевтических дозах длительное время.
•При посттравматической головной боли напряжения оказываются полезными миорелаксанты (мидокалм, баклофен, сирдалуд).
•Если иногда после легкой ЧМТ возникает головная боль мигренозного характера (приступообразная пульсирующая головная боль), то часто хороший эффект дает пропранолол (по 20-40 мг 4 раза в сутки). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода.
•Многим больным с хронической ПТГБ приносят определенное улучшение иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура. Все виды лечения обычно неэффективны при продолжающемся судебном разбирательстве в связи с ЧМТ.
•Наряду с медикаментозными средствами, в лечении хронической ПТГБ важное значение имеют психотерапевтические методики. Используются как суггестивная (гипноз, плацебо-терапия), так и аналитическая терапия (транзактный анализ).
•Гипнотерапия (метод, основанный на лечебном внушении в состоянии гипнотического сна) применяется в основном при наличии стойкого и/или интенсивного болевого синдрома, не соответствующего объективным изменениям в неврологическом статусе, а также при наличии выраженной психопатологической симптоматики, тягостной для больного (затяжные диссомнии, панические атаки и др.). Следует отметить высокую эффективность краткосрочной гипнотерапии (3-7 сеансов) как средства скорой помощи в лечении ПТГБ. При этом быстрота купирования болевого синдрома и стойкость эффекта зависят в первую очередь не от интенсивности головной боли и особенностей ее патогенеза, а от установки пациента на лечение вообще и гипнотерапию в частности и тесно связанной с установкой внушаемости.
•Плацебо-терапия (метод, основанный на применении плацебо; в качестве плацебо могут выступать, например, имитирующие медикаменты лекарственные формы) используется при ПТГБ весьма часто, особенно при наличии выраженной конверсионной симптоматики и лекарственной зависимости. При хронической интенсивной ПТГБ, когда пациент ежедневно употребляет значительные дозы аналгетиков, что может способствовать дальнейшему усилению головной боли (абузусная головная боль) и развитию осложнений со стороны других органов и систем, плацебо-терапия является безусловно необходимой, а обезболивающий эффект плацебо при правильном суггестивном сопровождении порой превосходит эффект аналгетиков.
•Транзактный анализ (метод, основанный на перестройке отношений пациента с социальным окружением с анализом внутриличностных проблем и принятием пациентом новых решений относительно собственной жизни) играет важную роль в лечении ПТГБ у пациентов молодого и среднего возраста с интеллектом не ниже среднего, с выраженной мотивацией к излечению и наличием определенных психологических выгод, получаемых от болезни. Такими выгодами могут быть возможность избегать ответственных ситуаций, а также близости в межличностных отношениях, инфантильная реализация потребности в заботе и поддержке, получаемых с помощью демонстрации недуга; высвобождение подсознательных агрессивных стимулов, направленных на членов семьи или медицинский персонал; реализация мазохистских тенденций (болезнь как самонаказание) и др. Следует отметить не только быстроту получения эффекта при данном виде терапии, но и его стойкость.
источник