Терапевт — главная ›› Диагностика ›› Головная боль после люмбальной пункции
Головная боль после люмбальной пункции
Головная боль после люмбальной пункции была впервые описана в 1898 г. доктором Августом Биром, который, после того, как его ассистент доктор Хильдебрандт попытался выполнить спинальную анестезию ему самому, написал следующее:
«Все эти симптомы (чувство давления в голове и головокружение) исчезли после того, как я принял горизонтальное положение, и снова появились, после того, как я встал». [1]
Постпункционная головная боль легко диагностируется по влиянию на нее положения тела больного и по анамнестическим данным. Точная патофизиология ее появления до конца не ясна, однако ясно, что главную роль играет постоянное истечение цереброспинальной жидкости из места пункции. Обычно постпункционная головная боль проходит самостоятельно, вместе с тем разработаны многочисленные меры по ее предотвращению и лечению. В нашем обзоре мы описываем клинические характеристики данного синдрома, обсуждаем теории его патогенеза и приводим самые распространенные методы его лечения.
Клинические характеристики
Постпункционная головная боль может возникнуть после любого вмешательства, затрагивающего субарахноидальное пространство: спинальной анестезии, люмбальной миелографии, диагностической люмбальной пункции, случайного прокола твердой мозговой оболочки при эпидуральной анестезии. Сообщается, что частота постпункционной головной боли составляет 15-30%. По результатам обзора литературы с 1861 по 1964 гг. показал частоту встречаемости постпункционной головной боли равной 32% после диагностической спинномозгововой пункции, 18% после акушерской анестезии и 13% после неакушерской анестезии. Частота развития постпункционной головной боли была меньше в последних двух группах была меньше потому что:
Использовались иглы меньшего диаметра
Процедуру выполняли анестезиологи
Жидкость из спинномозгового пространства не выводилась, а наоборот – вводилась.
Постпункционная головная боль также в четыре раза чаще встречалась у молодых людей, чем у пожилых в возрасте от 60 до 69 лет, этот факт объясняется тем, что у пожилых из-за атеросклероза ниже эластичность чувствительных к боли структур и из-за возрастных именений эпидурального пространства. У молодых женщин постпункционная головная боль возникает вдвое чаще, чем у молодых мужчин.
Постпункционная головная боль обычно возникает через 24-48 после пункции, но известны случаи, когда она возникала и через 12 дней после процедуры. Симптоматика обычно регрессирует спонтанно. Консервативное лечение приводит к исчезновению боли у 50% больных через 4 дня, у 75% через 7 дней и у 95% через 6 недель. Самая большая описанная продолжительность постпункционной головной боли составила 19 месяцев. Более раннее начала поспункционной головной боли коррелирует с плохим прогнозом.
Обычно постпункционную головную боль описывают как тупую или пульсирующую по характеру, локализуется она в лобной или затылочной области, может иррадиировать в другие участки головы. Патогномоническая черта постпункционной головной боли – ее зависимость от положения тела – в вертикальном положении боль максимальна, в горизонтальном – значительно уменьшается или проходит совсем. Движения головы, кашель, сдавление яремных вен усиливают боль. Постпункционная головная боль может сопровождаться болью и ригидностью в шее, болью в пояснице, диплопией, звоном в ушах, тошнтой и рвотой.
Патогенез постпункционной головной боли до конца не ясен. Бир первый предоложил, что объем утечки спинномозговой жидкости превышает объем ее секреции венозным сплетением, что в итоге ведет к общему снижению объема спинномозговой жидкости в дуральном пространстве и снижению внутричерепного давления. Если пациент принимает вертикальное положение, мозг смещается вниз и тянет за собой чувствительные к боли структуры, в результате возникает головная боль. В 1952 г. Сциарра (Sciarra) и Картер из Неврологического института подтвердили гипотезу Бира. Они провели спинномозговую пункцию 102 пациентам, у половины из них удалили 10-12 мл спинномозговой жидкости, у другой половины жидкость не удаляли. Исследователи не отметили значимой разницы в частоте развития головной боли в обеих группах и пришли к выводу, что удаление/неудаление спинномозговой жидкости не влияло на развитие постпункционной головной боли. В других работах незакрытие пункционного отверстия и утечка спинномозговой жидкости была подтверждена на аутопсии, при ламинэктомиях, с помощью миелоскопии и радиоизотопной миелографии. Постуральная природа постпункционной головной боли подтверждает теорию – в вертикальной положении утечка и гипотензия спинномозговой жидкости усиливаются, что приводит к усилению смещения мозга и головной боли. В недавних работах Грант с помощью МРТ показал, что у 19 из 20 пациентов спустя 24 часа после спинномозговой пункции объем спинномозговой жидкости уменьшился, при этом 11 из 20 жаловалиь на головную боль. Результат его исследования предполагает наличие взаимосвязи между снижением объем спинномозговой жидкости и развитием постпункционной головной боли.
Другие исследователи пришли к несколько отличающимся выводам. Маршалл делал по 2 спинномозговые пункции группе из 43 пациентов с интервалом в 24 часа вне зависимости от того, развилась или нет у них головная боль после первой пункции. При этом у 6 пациентов, у которых головная боль после первой пункции развилась, давление спинномозговой жидкости при второй пункции было 150, 105, 60, 35, 0 и 0 мм H2О, а у семи пациентов, у которых головной боли после первой пункции не возникло, давление спинномозговой жидкости при второй пункции было меньше 50 мм H2О. Результаты Маршалла показывают отсутствие взаимосвязи между давлением спинномозговой жидкости и постпункционной головной болью.
Есть предположение, что возникновение постпункционной головной боли больше связано с разностью между вне- и внутирпросветным давлением во внутричерепных сосудах, а не от гипотензии спинномозговой жидкости самой по себе. Это может объяснить усиление головной боли при сжатии яремных вен, при котором внутричерепное давление повышается. Сдавление яремных вен и удаление спинномозговой жидкости приводит к появлению разности между внутрисосудитым давлением и внесосудистым давлением (в данном случае – внутричерепным давлением). Изменение давления приводит к тракции чувствительных к боли структур и постпункционной головной боли.
Значимость васкулярного статуса доказывается тем фактом, что назначение кофеина уменьшает постпункционную головную боль. Кофеин вызывает вазоконстрикцию мозговых сосудов, блокируя аденозиновые рецепторы. Уменьшение мозгового кровотока уменьшает тракцию чувствительных структур головного мозга, что приводит к уменьшение головной боли. Аденозиновые рецепторы могут играть важную патогенетическую роль. Уменьшение объема спинно-мозговой жидкости вследствие ее утечки прямо активирует аденозиновые рецепторы, что приводит к вазодилатации, растяжению чувствительных к боли структур мозга и развитию постпункционной головной боли.
Предполагается, что патогенезе постпункционной головной боли важную роль играют психологические факторы. Дэниельс и Салли нарочно предупредили одну группу больных о возможном развитии постпункционной головной боли, в этой группе постпункционная головная боль развилась у 46% больных, а в группе, которой про эту боль ничего не рассказали, она возникла только у 6% больных. Этим результатам противоречит работа Вандам и Дриппс, которые провели спинномозговую анестезию больным уже находящимся в наркозе без их ведома. У этих больных частота постпункционной головной боли была такая же, как и у больных, которые знали о процедуре. Таким образом, роль психологических факторов до конца неясна и требует дальнейших исследований.
Пытаясь объяснить, почему постпункционная головная боль развивается не у всех больных после спинномозговой пункции, Гобель с сотр. с помощью механического давления вызывали боль до спинномозговой пункции. Больных классифицировали на три категории: чувствительные к боли, среднечувствительные к боли и нечувствиельные. Постпункционная головная боль гораздо чаще регистрировалась в группе чувствительных к боли пациентов.
В другом исследовании Гобель с сотр. использовали транскраниальный Допплер и доказали, что у пациентов, у которых развилась постпункционная головная боль, скорость систолического кровотока в правой среднемозговой артерии измеренная до пункции была выше. После пункции скорость систолического кровотока в правой среднемозговой артерии у пациентов с головной болью существенно замедлилась. Обратной зависимости между скоростью кровотока и диаметром сосуда доказано не было, но ее можно предположить. Таким образом, результаты Гобеля с сотр. позволяют не только прогнозировать, у кого из пациентов разовьется головной боль после пункции, но и могут служить поддержкой гипотезы, что в патогенезе постпункционной головной боли играет роль дилатация внутричерепных сосудов.
Постоянная утечка спинномозговой жидкости запускает патогенез постпункционной головной боли. Что играет главную роль в ее развитии и растяжении чувствительных к боли структур — гипотензия спинномозговой жидкости или дилатация церебральных сосудов или оба фактора вместе — пока не ясно.
Профилактика и лечение
Список мер для профилактики постпункционной головной боли несколько противоречив. Стандартная профилкатика была предложена еще Сикардом в 1902 г — постельный режим после пункции. Данная рекомендация была поддержана Брокером в 1958 г., который обнаружил, что постпункционная головная боль развилась менее чем у 0.5% больных, которые лежали в течение 3х часов после пункции, и у 36% больных, которые не лежали.
Однако в более недавних исследованиях было выдвинуто предположение, что постельный режим не предотвращает развитие постпункционной головной боли, а всего лишь замедляет ее развитие и/или уменьшает ее выраженность. Вилминг с сотр. не обнаружил значимых различий в частоте развития постпункционной головной боли у пациентов, которые сразу начинали вставать после пункции, и у пациентов, которые соблюдали постельный режим. Более того, у пациентов, которые сразу начинали вставать после пункции, реже встречались такие сопутствующие симптомы, например, тошнота. Другой исследователь — Торнберри подтвердил бесполезность постельного режима, в его рандомизированное исследование было включено 80 акушерских пациенток. В результате он обнаружил, что ранее вставание снижает частоту и интенсивность постпункционной головной боли. Все больше исследователей рекомендуют ранее вставание после пункции.
Введение в практику иглы со срезом, паралельным волокнам твердой мозговой оболочку также снижает частоту развития постпункционной головной боли. Такая игла не рассекает волокна, а раздвигает их, что способствует более быстрому закрытию пункционного отверстия. Диттман с сотр. изучали эффект ориентировки среза иглы по отношению к волокнам. Они обнаружили, что форма пункционного отверстия зависела от положения среза, а его размер не зависел от положения среза. Эти авторы также обнаружили, что толщина твердой мозговой оболочки составляла от 0.5 до 2.0 мм, и что отверстия в более толстых участках закрывались быстрее. Случайное попадание иглы в более толстый участок (и, соответственно, меньшей вероятности развития головной боли) может объяснять большой разброс данных по частоте развития постпункционной головной боли.
Угол направления иглы по отношению к дуральному мешку тоже может играть роль. Если игла направлена под более острым углом твердая мозговая оболочка и паутинная мозговая оболочка прокалываются в разных местах, что способствует их рассоединению при извлечении иглы и предотвращает утечку спинномозговой жидкости.
Есть еще несколько способов профилактики, эффективность которых не была пока доказана — извлечение иглы при положении пациента лежа на животе, с опущенным головным концом, пероральная или внутривенная гидратация, использование антидиуретиков.
Пломбировка эпидурального пространства аутокровью получила широкое распространение в качестве лечебной меры, она может также использоваться профилактически. Для пломбировки из периферической вены пациента набирают 10-20 мл крови, которую затем медленно вводят в эпидуральное пространство. Нет необходимости вводить кровь в то же самое место, где была выполнена пункция, потому что введенная кровь мигрирует на протяжении нескольких сегментов вверх и вниз. После пломбировки пациент должен лежать в течение 6 часов. Однако Берриттини с сотр. показали, что профилактическая пломбировка неэффективна, хотя их исследование не лишено недостатков — они вводили всего лишь 3 мл крови толстой иглой (20 G). Кроме того, истечение спинномозговой жидкости в первые 24 часа после пункции может не давать крови свернуться. Хейд и Дейнер в 1990 г. показали, что при профилактической пломбировке кровью постпункционная головная боль развивалась у 22% пациентов, а без нее — у 45%. Эти исследователи использовали иглы 22 G для введения 4-8 мл крови, они более тщательно остлеживали временные интервалы и выраженность жалоб пациентов. Профилактическая пломбировка кровью может быть достаточно полезной мерой для предотвращения постпункционной головной боли, в зависимости от используемого протокола, однако лечебная пломбировка гораздо более эффективна.
Недавно было изобретено устройство, которое вводит абсорбируемый коллаген через интродьюсер, что приводит к быстрому тромбированию места пункции артерии, это устройство пока еще не применялось для профилактики постпункционной головной боли.
Единственной однозначной эффективной мерой для профилактики постпункционной головной боли является использование игл меньшего диаметра. Чем меньше диаметр иглы, тем меньше частота возникновения головной боли. Тонкая игла оставляет маленькое отверстие, которое быстро закрывается. Во многих исследованиях также было показано, что использование игл с тупым концом снижает частоту возникновения постпункционной головной боли. Острая игла разрезает волокна твердой мозговой оболочки, а тупая раздвигает их, что способствует более быстрому закрытию пункционного отверстия после удаления иглы.
Как уже было сказано, постпункционная головная боль обычно проходит спонтанно, однако были разработаны различные методы лечения, применяемые с различным успехом.
Первая рекомендуемая лечебная мера — постельный режим и водная нагрузка. Постельный режим устраняет воздействие гравитации на утечку спинномозговой жидкости, а водная нагрузка способствует ее секреции (правда с этим не согласны несколько исследователей, считающих, что водная нагрузка бесполезна).
Простые анальгетики и кофеин могут купировать боль. Внутривенное введение 500 мг кофеина бензоата натрия купирует постпункционную головную боль в 75% случаев, остальным 25% можно попытаться ввести вторую дозу кофеина 500 мг, при этом боль исчезнет еще у 10%. Предполагается, что кофеин ингибирует аденозиновые рецепторы.
В прошлом применялись бандажи на живот и эпидуральная инфузия физраствора (20 мл в час в течение 48-72 часов). Оба метода призваны уменьшить утечку спинномозговой жидкости за счет создания разности давления между эпидуральным и субарахноидальным пространством. Было, однако, показано, что эпидуральная инфузия физраствора повышает как эпидуральное, так и субарахноидальное давление, так что субарахноидальное давление все равно остается выше эпидурального, но при этом повышение эпидурального давления выворачивает края края постпункционного отверстия, что способствует уменьшению его диаметра, уменьшению утечки и скорейшему его закрытию. Кроме того, существует предположение, что увеличение субарахноидального и эпидурального давления способствует инактвации аденозиновых рецепторов, что ведет к вазоконстрикции и уменьшению постпукционной головной боли. Бандажи на живот и эпидуральная инфузия физраствора из-за неудобства применения используются довольно редко.
Использование пломбировки кровью в качестве лечения постпункционной головной боли было впервые предложено Гормли, который заметил снижение частоты головной боли после травматической люмбальной пункции, и решил, что кровь может каким-то образом предотвращать постпункционную головную боль. Он выполнил первую пломбировку кровью в 1960 г, эффективность метода составила 90-95%. Обычно головная боль уменьшается через несколько часов после пломбировки и полностью проходит в течение суток. Скорее всего пломбировка приводит к образованию тромба, который закрывает отверстие и устраняет утечку спинномозговой жидкости. Это предположение объясняет только отсроченный эффект от пломбировки. Немедленный эффект от пломбировки можно объяснить тем же механизмом, что и инфузией физраствора — повышением давления и ингибированием аденозиновых рецепторов. Побочные эффекты пломбировки кровью: транзиторные парестезии, дискомфорт в спине. Эти побочные эффекты развиваются в 15% случаев и обычно проходят в течение нескольких дней, иногда дольше. Встречается асептический менингит после непреднамеренной субарахноидальной инъекции, а также субдуральная гематома. Если пломбировка кровью с первого раза эффекта не дает, ее можно повторить.
Альтернатива пломбировки кровью — эпидуральное введение декстрана 40, хирургическое ушивание дефекта твердой мозговой оболочки. Использование декстрана подробно не исследовалось, было показан 70% успех у 56 пациентов. Этот метод может иметь большое значение, если врачу попадает свидетель Иеговы, который отказывается от введения крови. Декстран, однако может вызывать аллергическую реакцию.
Хирургическое закрытие дефекта используется редко для рефракторной постпункционной головной боли.
Головная боль, возникающая после спинномозговой пункции, усиливающаяся при вставании и уменьшающаяся в положении лежа, нередко встречается у молодых пациентов. Патогенез объясняется утечкой спиномозговой жидкости, приводящей к смещению и тракции чувствительных к боли структур мозга, дилатацией сосдов мозга. Для уменьшения частоты возникновения боли применяют иглы меньшго диаметра. Постпункционная головная боль имеет тенденцию к спонтанному исчезновению. Для ее лечения применяют консервативные методы: постельный режим, водную нагрузку, анальгетики. Если таким образом это не удается, применяют кофеин или пломбировку кровью. Патофизиология постпункционной головной боли до конца не изучена.
Список литературы
Brownridge P. The management of headache in accidental dural puncture in obstetric patients. Anesthesia and Intensive Care 1983;11:4-15.
Flaatten H, Rodt SA.,Vannes J, et al. Postdural puncture headache using 26- or 29-gauge needles in young patients (abstract). Reg Anaesth 1988;11:5.
Carbaat PAT, van Crevel H. Lumbar puncture headache: Controlled study on the preventive effect of 24 hour bed rest. Lancet 1981;1:1133-5.
Fernandez E. Headaches associated with low spinal fluid pressure. Headache 1990;30:122-8.
Fishman, R.`Examination of the cerebrospinal fluid: techniques and complications.‘ in Cerebrospinal fluid in the diseases of the nervous system, 2d ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992.
Drippps RD, Vandam LD. Long-term follow-up of patients who received 10,098 spinal anesthetics. JAMA 1954;156:1486-91.
Raymond JR, Raymond PA. Post-lumbar puncture headache. Western Journal of Medicine 1988;148:551-4.
Niall CT, Globerson JA, de Rosayro MA. Epidural blood patch for postdural puncture headache: It‘s never too late. Anesthesia and Analgesia 1986;65:895-6.
Sciarra, D, Carter C. Lumbar puncture headache. JAMA 1952;148:841- 42.
Thorson G. Neurologic complications after spinal anesthesia. Acta Chir Scand Suppl. 1947;121:34.
Brown BA, Jones OW. Prolonged headache following spinal puncture. Response to surgical treatment. J Neurosurgery 1962;19:349-50.
Pool JL. Myeloscopy: intraspinal endoscopy. Surgery 1942;11:169-82.
Lieberman LM, Tourtellotte WW, Newkirk TA. Prolonged post lumbar puncture cerebrospinal fluid leakage from the lumbar subarachnoid space demonstrated by radioisotope myelography. Neurology 1971;21:925-29.
Grant R, Condon B, Hart I, Teasdale GM. Changes in intracranial CSF volume after lumbar puncture and their relationship to post-L.P. headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:440-2.
Marshall J. Lumbar puncture headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1950;13:71-4.
Kunkle EC, Ray BS, Wolff HG. Experimental studies on headache: analysis of the headache associated with changes in intracranial pressure. Arch Neurol Psychiatry1943;49:323-58.
Forbes HS, Nason GI. The cerebral circulation. Arch Neurol Psychiatry 1935;34:533-47.
Sechzer PH, Abel L. Post-spinal anesthesia headache treated with caffeine. Part II: Intracranial vascular distention, a key factor. Curr Ther Res 1979;26:440-8.
Daniels AM, Sallie R. Headache, lumbar puncture, and expectation. Lancet 1981;i:1003.
Gobel H, Schenkl S. Post-lumbar puncture headache: the relation between experimental suprathreshold pain sensitivity and a quasi- experimental clinical pain syndrome. Pain 1990;40:267-78.
Gobel H, Klostermann H, Lindner V, Schenkl S. Changes in cerebral haemodynamics in cases of post-lumbar puncture headache: a prospective transcranial doppler ultrasound study. Cephalgia 1990;10:117-22.
Brocker RG. Technique to avoid spinal-tap headache. JAMA 1958;168:261-3.
Vilming ST, Schrader H, Monstad I. Post-lumbar puncture headache: the significance of body posture. A controlled study of 300 patients. Cephalgia 1988;8:75-8.
Thornberry EA, Thomas TA. Posture and post-spinal headache. A controlled trial in 80 obstetric patients. BR J Anaesth 1988;60:195-7.
Mihic Dn. Post-spinal headache and relationship of needle bevel to longitudinal dural fibers. Reg Anaesth 1985;10:76-81.
Dittman M, Schafer HG, Ulrich J, Bond-Taylor W. Anatomical re- evaluation of lumbar dura mater with regard to post-spinal headache. Effect of dural puncture. Anaesthesia 1988;43:635-7.
Berrettini WH, Nurnberger JI. Epidural blood patch does not prevent headache after lumbar puncture. Lancet 1987;i:856-7.
Heide W, Deiner HC. Epidural blood patch reduces the incidence of post lumbar puncture headache. Headache 1990;30:280-1.
Sanborn TA, Gibbs HH, Brinker JA, Knopf WD, Kosinski EJ, Roubin GS. A multicenter randomized trial comparing a percutaneous collagen hemostasis device with conventional manual compression after diagnostic angiography and angioplasty. J Am Coll Cardiol 1993;22:1273-9.
Tourtellotte WW. A randomized, double-blind clinical trial comparing the 22 versus 26 gauge needle in the production of the post-lumbar puncture syndrome in normal individuals. Headache 1972;12:73-8.
Braune HJ, Huffman G. A prospective double-blind clinical trial, comparing the sharp Quincke needle (22G) with an `atraumatic‘ needle (22G) in the induction of PLPH. Acta Neurol Scand 1992;86:50-4.
Raskin NH. Lumbar puncture headache: a review. Headache 1990;30:197-200.
Usubiaga JE, Usubiaga LE, Brea LM, Goyena R. Effect of saline injections on epidural and subarachnoid space pressures and relation to post-spinal anesthesia headache. Anesth Analg 1967;46:293-6.
Gormley JB. Treatment of postspinal headache. Anesthesiology 1960;21:565-6.
Aldrete JA, Barrios-Alarcon J, Tapia D, Penas M, Lavine L. Treatment of post-spinal headache with epidural Dextran 40. Anesthesiology 1987;67:A221.
источник
Согласно определению Международного общества головной боли (International Headache Society), постпункционная головная боль — это головная боль, которая развивается не более чем за 5 дней после дуральной пункции, появляется или усиливается не более чем за 15 минут после перехода в вертикальное положение, облегчается не более чем за 15 минут после перехода в горизонтальное положение и сопровождается хотя бы одним из следующих симптомов: ригидность шеи, звон в ушах, снижение слуха, фотофобия, тошнота.
Эта головная боль должна исчезнуть за 7 -14 дней после спинальной пункции; если она продолжается, ее называют головной болью ликворного свища.
Не вполне ясна. Наилучшее объяснение — ликворная гипотензия вследствие утечки ликвора сквозь отверстие в твердой и паутинной оболочках, превышающей темп продукции ликвора. Потеря лишь 10 % объема ликвора может вызвать ортостатическую головную боль.
Боль объясняют двумя механизмами. Первый — рефлекторное расширение сосудов, церебральных и менингеальных, вследствие ликворной гипотензии. Второй — проседание головного мозга с натяжением чувствительных к боли внутричерепных структур в вертикальном положении.
Натяжение верхних шейных спинальных нервов (C1—СЗ) вызывает боль в шее и надплечьях. Натяжение V черепных нервов (nervi trigemini) вызывает лобную головную боль. Натяжение IX (nervi glossopharyngei) и X (nervi vagi) черепных нервов вызывает боль в затылке.
Возраст: чаще у молодых лиц — от 31 до 50 лет. Это объясняют либо большей эластичностью оболочки и растяжением отверстия в ней, большей податливостью эпидурального пространства и большей чувствительностью рецепторов сосудов головного мозга, либо большей подвижностью головного мозга, либо меньшим отклонением иглы Квинке от строго перпендикулярного направления.
Давно известно, что после 60 лет постпункционная головная боль наблюдается очень редко, а после 70 лет — практически не бывает. Что касается детей, то раньше считали, что у них головные боли бывают редко, но, по-видимому, о них просто меньше сообщали. В последние годы о них пишут все чаще.
Индекс массы тела: головная боль бывает чаще у худых, так как у полных выше внутрибрюшное и зависящее от него эпидуральное давление — ликвор у полных вытекает меньше.
Головные боли в анамнезе — риск постпункционной цефалгии вчетверо выше.
Пол: вдвое чаще у женщин, что объясняют большей эластичностью твердой оболочки и зиянием отверстия в ней и тем, что эстрогены повышают чувствительность рецепторов к субстанции Р.
Беременность: у родильниц как после кесарева сечения, так и после спинального обезболивания вагинальных родов (еще чаще, так как схватки и потуги увеличивают потерю ликвора через дефект оболочки). Это объясняется быстрым снижением внутрибрюшного давления, уменьшением кавальной компрессии, сужением эпидуральных вен и падением эпидурального давления — ликвор вытекает с большей силой.
Качество иглы зависит от производителя: лучше отшлифованные иглы безопаснее.
Калибр: чем толще игла, тем выше вероятность головной боли.
Кончик иглы: большинство авторов подтверждают меньший риск головной боли после пункции иглой с карандашевидным копчиком (pencil-point) по сравнению с обычным (Quincke-point). Хотя раньше считали, что это объясняется расслоением, а не разрезанием волокон твердой оболочки (поэтому эти иглы называли атравматичными), современные данные сканирующей электронной микроскопии показывают, что эти иглы довольно грубо разрывают твердую и паутинную оболочки, образуя лоскуты по краям отверстия и «зыбь» паутинной оболочки; воспалительная реакция после такого разрыва может вызывать воспалительный отек, ограничивающий утечку ликвора. В отношении влияния на риск цефалгии других моделей игл (ball-pen, Atraucan) данные противоречивы.
Поза пациента во время пункции и сразу после нее, по-видимому, не влияет на риск головной боли.
Доступ: парамедианный (околосрединный) сложнее в исполнении, но реже приводит к головной боли.
Ориентация среза иглы Quincke: лучше латерально, при парамедианном доступе — и вентрально. Хотя современные данные сканирующей электронной микроскопии показывают, что эта игла при любой ориентации среза образует одинаковые U-образные лоскуты, напоминающие вскрытую жестяную консервную банку, клинические данные говорят о меньшем риске постпункционной головной боли.
Мандрен в игле перед попаданием в подпаутинное пространство позволяет, во-первых, избежать заноса в него тканевой «пробки», во-вторых, получить ликвор сразу после извлечения мандрена (а если в игле была эта «пробка», потребуется напрасная повторная пункция), в-третьих, использовать «эффект ступеньки» иглы Quincke-point фирмы Beet on-Dickinson. Введение мандрена в иглу перед ее извлечением после инъекции может снизить риск головной боли.
Количество пункций: головная боль наблюдается значительно чаще после повторных пункций, чем после однократных. К тому же при повторных попытках возможен крючок на кончике иглы, рвущий оболочки.
Эта боль, как правило, уменьшается при надавливании на область эпигастрия, так как при этом сдавливается нижняя полая вена. При этом врач надавливает правой рукой ниже правого края реберной дуги, подложив левую руку под спину больного, сохраняя такое давление около одной минуты (Шифман Е.М., 2004).
Начало боли: как правило, не сразу, а через сутки — двое, в 66 % случаев — в течение первых двух суток, в 90 % случаев — в течение первых трех суток, обычно — от 6 часов до 3 суток. Описаны казуистические случаи возникновения боли сразу после пункции, но это должно нацелить врача на поиски другой, более опасной причины.
Продолжительность: от 2—3 дней до 1—2 недель, если дольше — называют головной болью ликворного свища. Однако для нашей диагностики это не имеет значения, так как при осмотре мы не знаем, как долго будет длиться головная боль.
Локализация: двусторонняя, симметричная, как правило, лобно-затылочная, иногда с иррадиацией в оба надплечья. Если же боль стала асимметричной или появились любые признаки неврологической очаговости — следует тут же подумать о таком редком и опасном осложнении ликворной гипотензии, как внутричерепная субдуральная гематома.
Характер боли: давящий или пульсирующий.
Позиционные изменения: минимум в горизонтальном положении (лежа), максимум — в вертикальном (сидя или стоя) — главный патогномоничный признак. Усиливается эта боль также при любом натуживании и движениях головы.
Как правило, отмечается положительный признак Гютше (англ. Gutsche sign): в позе стоя при нажатии на живот (лучше в эпигастрии и правом подреберья — прижимаются ворота печени и нижняя полая вена, набухают эпидуральные вены, повышается эпидуральное и ликворное давление вокруг спинного мозга) в течение примерно минуты боль заметно уменьшается, но не всегда.
Возможны сопутствующие явления: ригидность шеи, звон в ушах, снижение слуха, фотофобия, тошнота, рвота, нарушения зрения. Но они вовсе не обязательны.
Эти боли могут также сопровождаться шумом в ушах, нарушением зрения и даже судорогами, что может приводить к гипердиагностике эклампсии (Шифман Е.М., 2004). Цефалгия после спинальной пункции может иметь разные причины (см. ниже). Даже без операции и спинальной анестезии головная боль наблюдается у 39 % родильниц.
- Вирусный, химический или бактериальный менингит.
- Внутричерепное кровотечение.
- Тромбоз церебральных вен.
- Внутричерепная опухоль.
- Неспецифическая головная боль.
- Апоплексия гипофиза.
- Церебральный инфаркт.
- Вклинение ствола головного мозга.
- Синусная головная боль.
- Мигрень.
- Действие медикаментов (например, кофеина, амфетаминов).
- Преэклампсия.
Акушерским анестезиологам, обычно встречающим сразу три фактора риска: женский пол, молодость и беременность — и поэтому особо настороженным в отношении головной боли, не надо забывать, что она не всегда вызвана спинальной анестезией. Прежде всего полезно измерить АД — не гестоз ли это?
Синдром Вольфа — Шальтенбранда — ликворная гипотензия, вызванная другими причинами, обычно спонтанным разрывом оболочек спинного мозга, и также проявляется позиционной (исчезающей в лежачей позе) головной болью.
Поскольку головная боль после спинальной анестезии у молодых людей, особенно у родильниц, не редкость, и анестезиологи, и акушеры прежде всего думают о ликворной гипотензии. Но если наряду с головной болью появляются менингизм, фотофобия, гипертермия, не следует забывать о таком редком, но опасном осложнении, как менингит.
В большинстве случаев постпункционная головная боль проходит без последствий, как с лечением, так и без него, но иногда может стать хронической, затянувшись на месяцы и даже годы. Уже поэтому ее надо лечить сразу и следить за ее характером, особенно нетипичным, асимметричным, так как ее последствия могут быть катастрофическими.
Если постпункционная головная боль не уменьшается, а приобретает новый характер (не зависит от положения тела и сопровождается очаговыми проявлениями), следует прежде всего подумать о возможности внутричерепной субдуральной гематомы. В литературе описано более полусотни таких случаев.
Причина. Под твердой мозговой оболочкой находятся так называемые «мостовые вены» (англ, bridging veins), по которым верхние вены большого мозга (лат. venae superiores cerebri) сообщаются с верхним сагиттальным синусом (лат. sinus sagittalis superior). Эти «мостовые вены» — короткие, тонкостенные и прямые (не извитые) — являются «слабым звеном» при проседании головного мозга вследствие ликворной гипотензии.
При сильном натяжении эти вены могут разорваться, что приводит к образованию субдуральной гематомы, часто — со смещением головного мозга вбок.
Факторы риска: беременность, дегидратация, аномалии церебральных сосудов, сахарный диабет, хронический алкоголизм, коагулопатия или прием антикоагулянтов, повторные пункции, большое постпункционное отверстие.
Частота — примерно 1 : 500 000, чаще слева, почему чаще слева — не ясно. Возможны двусторонние гематомы. Обычно гематома возникает в теменно-затылочной или лобно-теменной области, но изредка — между полушариями.
Проявления: постпункционная головная боль, не облегчаемая консервативными мерами, меняющая характер с постурального на непостуральный (то есть уже не зависящий от положения тела) и сопровождаемая снижением уровня сознания, рвотой, очаговыми проявлениями: птозом, парезами, плегиями.
Диагностика требует тщательного неврологического обследования и срочной компьютерной или МР-томографии. Внутричерепная субдуральная гематома может развиться не только после дуральной пункции, но и при спонтанной интракраниальной гипотензии — болезни Шальтенбранда.
Лечение. На доброкачественное течение лучше не рассчитывать, поскольку внутричерепная субдуральная гематома угрожает жизни. Если сохраняется сознание и симптоматика не нарастает, толщина гематомы не более 1 см, нет смещения головного мозга, возможно лечение эпидуральной пломбировкой на фоне консервативных мер с повторными неврологическими и томографическими исследованиями.
Но при обширных гематомах или нарастании симптоматики (появление судорог, снижение уровня сознания) требуется неотложное хирургическое вмешательство для удаления гематомы.
Прогноз зависит от объема и расположения гематомы (при межполушарном расположении около четверти больных не выживает), а также своевременности диагноза и лечения.
Частота. Значительно реже, чем субдуральное, возможно и субарахноидальное внутричерепное кровотечение, если у пациента наблюдалась недиагностированная аневризма внутричерепной артерии, обычно у основания мозга. До 2009 года опубликовано лишь 11 таких случаев после спинальной анестезии.
Причины. Такие аневризмы бывают нередко (1,8% случайных находок при МР-обследованиях) и могут быть причиной спонтанного субарахноидального кровотечения при повышении АД. Но спинальные пункции, особенно повторные, снижая ликворное давление, повышают трансмуральную разницу давления в аневризме; тогда она может разорваться даже при незначительной артериальной гипертензии.
Фактор риска — перепады АД во время анестезии. Проявления — характерное для субарахноидального кровоизлияния внезапное, «как выстрел», начало головной боли. Лечение — с участием нейрохирурга.
Профилактика. При наличии выявленной внутричерепной аневризмы лучше избегать спинальной анестезии. Альтернативы: либо наркоз с предупреждением «всплесков» артериальной гипертензии, либо эпидуральная анестезия в опытных руках без нечаянного дурального прокола. Повторные спинальные пункции также опасны, если не исключена внутричерепная аневризма. Наконец, при любой спинальной анестезии вазопрессоры следует вводить осторожно, титруя их эффект.
Кровоизлияние может произойти и внутри головного мозга, в частности после резкого подъема АД при чрезмерной коррекции гипотензии во время спинальной анестезии. Этому может способствовать наличие мальформации сосудов полушарий.
Хотя субклиническое или даже определяемое клинически снижение слуха после спинальной анестезии известно давно, мало кто из молодых анестезиологов знает о такой возможности. Одни авторы считают, что, по юридическим соображениям, следует предупреждать об этом пациентов перед спинальной анестезией, другие — что это лишь приведет к ненужному страху.
Частота. Клинически значимые субъективные нарушения слуха: его снижение, звон, жужжание или гудение в ушах — выявлены (без аудиометрии) у 0,4 % пациентов после 9277 спинальных анестезий. Аудиометрически снижение слуха на одно или оба уха выявляют у 10-50 % больных, но клинически заметное снижение — менее чем у четверти из этих 10-50%.
Механизм. Причина снижения слуха, как и постпункционной головной боли, — ликворная гипотензия. Эндолимфа улитки внутреннего уха сообщается с субдуральным пространством головного мозга, а перилимфа — с субарахноидальным пространством мозга. Ликворная гипотензия после спинальной пункции нарушает работу кортиева органа.
Факторы риска те же, что и для постпункционной головной боли: возраст пациента, калибр и модель иглы.
Почему нарушения слуха наблюдаются реже, чем постпункционная головная боль? Потому что, во-первых, эти нарушения могут быть субклиническими, во-вторых, у 7 % взрослых имеется анатомическая обструкция водопровода улитки, а у 30 % — функциональная его обструкция. У них изменения ликворного давления не передаются перилимфе. Этим же объясняются случаи односторонних нарушений слуха.
Клинические проявления: снижение слуха, звон, жужжание или гудение в ушах — встречаются редко. При аудиометрии чистыми тонами снижение слуха выявляется значительно чаще, причем больше в диапазоне низких частот, что объясняют меньшей толщиной и большей податливостью базальной мембраны ближе к верхушке улитки, где происходит трансдукция низкочастотных звуков.
Дифференциальная диагностика. Нечаянная пункция оболочек спинного или головного мозга как причина нарушений слуха возможна при межлестничной блокаде плечевого сплетения, альвеолярной или инфильтрационной блокаде в стоматологии.
Синдром Меньера (эндолимфатическая водянка) проявляется также звоном или шумом в ушах и снижением слуха (механизм похож, но базальная мембрана улитки смещается не из-за низкого давления перилимфы, а из-за высокого давления эндолимфы), однако раньше появляются и более выражены вестибулярные нарушения.
Операции на ухе и любые операции под общей анестезией, особенно с искусственным кровообращением, также могут приводить к нарушениям слуха.
Ототоксичность присуща ряду медикаментов: петлевым диуретикам (фуросемиду, буметаниду, этакриновой кислоте), антибиотикам (аминогликозидам, эритромицину, ванкомицину), аспирину, нестероидным противовоспалительным средствам (кеторолаку, напроксену, пироксикаму), противоопухолевым средствам (цисплатину, винкристину, винбластину).
Лечение: устранение ликворной гипотензии (как при постпункционной головной боли). Обычно эффективна эпидуральная пломбировка аутокровью.
Прогноз. Нарушения слуха после спинальной пункции проходят бесследно более чем в 95 % случаев. Необратимые нарушения очень редки.
Нарушения зрения из-за параличей черепных, особенно глазодвигательных, нервов отмечались еще Квинке, но сейчас, хоть изредка возможны, известны не всем анестезиологам. А их надо знать: несмотря на общую первичную причину (ликворную гипотензию), их механизм, прогноз и, главное, лечение сильно отличаются от таковых для постпункционной головной боли и нарушений слуха.
Определения. Диплопия — двоение в глазах, субъективное ощущение, очень дискомфортное для больного из-за нарушения бинокулярного зрения. Косоглазие (лат. strabismus): сходящееся (лат. esotropia, strabismus convergens) или расходящееся (лат. exotropia, strabismus divergens) — объективно заметная непараллельность зрительных осей, являющаяся причиной диплопии и приносящая из- за неэстетичности субъективные страдания больному.
Механизм. Длительное проседание головного мозга при ликворной гипотензии различного происхождения может приводить к натяжению, компрессии и ишемии некоторых черепных нервов с их дегенерацией. Особо подвержен ей отводящий нерв, пересекающий артерии у основания мозга и огибающий под почти прямым углом верхушку каменистой части височной кости.
Этим объясняются позднее (от дней до недель) начало параличей, длительное (от недель до месяцев) течение и сходящееся косоглазие.
Факторы риска: относительно молодой возраст (80 % — у людей моложе 50 лет, 30 % — моложе 30 лет) и пункция толстой иглой. Частые (1 : 140) случаи диплопии наблюдались в середине XX века после продленной спинальной анестезии иглами G16. Правда, в 2001 году описан один случай во Франции после пункции иглой Уайтэкра G25 при спинальной анестезии для кесарева сечения. Половой предрасположенности, в отличие от постпункционной головной боли, не выявлено.
Частота. Параличи черепных нервов после спинальной анестезии во времена толстых игл встречались не так уж редко: от 1 : 8000 до 1 : 300, сейчас — намного реже: от 1 : 100 000 до 3,7 : 100 000 нейроаксиальных анестезий. Из 95 случаев, вошедших в обзор мировой литературы 1966—2002 гг., 47 % отмечались после спинальной анестезии, 18 % — после миелографии, 12 % — после диагностической поясничной пункции, 11 % — после нечаянного дурального прокола при эпидуральной анестезии, 4 % — после продленной спинальной анестезии.
Описаны также случаи параличей глазодвигательных нервов после лечебных интратекальных инъекций, шунтирования желудочков мозга по поводу гидроцефалии и при спонтанной ликворной гипотензии.
Первые проявления параличей глазодвигательных мышц отмечались через 1 день — 3 недели после дуральной пункции (описан даже случай сразу после нее у 6-летнего ребенка), но чаще всего — между 4-м и 10-м днями. Почти всегда этим параличам предшествует постпункционная головная боль, хотя иногда она может появиться позже или прекратиться до появления паралича.
Описан случай пареза дивергенции глаз с диплопией через 17 дней после спинальной анестезии иглой Квинке G20 у 64-летнего мужчины вовсе без позиционной головной боли, но с МР-признаками ликворной гипотензии.
Пораженные нервы: в большинстве случаев (92— 95 %) — отводящий (VI, nervus abducens), около 80 % случаев — с одной стороны, иногда возможны дополнительные параличи глазодвигательного (III, nervus oculomotorius) или вращательного нерва (IV, nervus trochlearis). Точное распознавание параличей последних нервов затруднено из-за выраженного сходящегося косоглазия. Один случай сочетанного поражения IV и VI нервов в Бельгии был распознан из-за параличей этих нервов с разных сторон.
Диагноз. Если паралич глазодвигательного нерва (III, IV, или VI) изолированный (без нарушений функций других нервов), наступил не позднее 3 недель после дуральной пункции и ему предшествовала типичная постпункционная головная боль, вероятно, что этот паралич является осложнением дуральной пункции.
МР-томографические признаки ликворной гипотензии: «понижение» ствола мозга, диффузное утолщение твердой оболочки и субдуральное скопление жидкости — не специфичны для параличей вследствие дуральной пункции и могут отсутствовать после прекращения постпункционной головной боли. А ведь именно тогда эти параличи и появляются.
Поэтому МР-томография нужна разве что для исключения других, более серьезных причин паралича, требующих специфического лечения. В частности, такие параличи или судороги возможны при внутричерепной гематоме или гигроме.
Дифференциальная диагностика. Паралич nervus abducens возможен также вследствие опухолей, ишемии, травмы, аневризмы, энцефалита, миастении и множественного склероза. В большинстве случаев найти причину параличей не удается.
Таким образом, косоглазие — еще не причина обвинять анестезиолога, а если оно появилось позднее 21-го дня от дуральной пункции, его вина абсолютно исключена. Мало ли может быть других причин поражения черепных нервов?
Лечение и прогноз. Эпидуральная пломбировка аутокровью, которая очень эффективная для лечения головной боли после дуральной пункции, не помогает при парезах глазодвигательных нервов: к моменту их появления функция и даже структура растянутого и ишемизированного нерва уже сильно пострадали.
В большинстве случаев косоглазие проходит самостоятельно, но это требует времени: от 2 недель до 8 месяцев. В этот период для уменьшения дискомфорта назначают либо повязку на глаз (дешевле), либо призменные очки (дороже).
Корригирующие операции на окологлазных мышцах имеют свои риски, поэтому их можно рассматривать не ранее 8 месяцев: описаны случаи полного спонтанного выздоровления и годы спустя.
Профилактика. Минимизировать утечку ликвора: использовать тонкие иглы, лучше pencil-point, при развитии постпункционной головной боли рекомендовать постельный режим.
Необычно раннее применение эпидуральной пломбировки аутокровью (в первые сутки от начала постпункционной головной боли) не оправданно. Во-первых, риск косоглазия очень низок. Во-вторых, если оно все же наступит, могут обвинить пломбировку (особенно обидно будет, если причиной головной боли была не анестезия, а диагностическая пункция или болезнь Шальтенбранда). В-третьих, пломбировка может действительно утяжелить симптомы при нераспознанной внутричерепной субдуральной гематоме.
источник