Кто лечит головную боль антидепрессантами

Специализируясь на лечении головной боли и вегетативных расстройств, я вижу на приеме большое число пациентов с мигренью и головной болью напряжения, к сожалению, чаще всего уже на этапе хронической, то есть ежедневной или почти ежедневной боли. А ведь при этом мигрень и головная боль напряжения не могут хронизироваться сами собой. Для этого всегда нужна внешняя причина. Например, для мигрени неправильное обезболивание и наличие длительных мучительных приступов и является одной из предпосылок к хронизации (не будет лишним здесь еще раз напомнить: мигрень – это единственная головная боль, которую не нужно терпеть. Боль нужно снимать в самом начале приступа и адекватными дозами адекватных обезболивающих). Но помимо этого есть и другие причины для учащения мигрени и головной боли напряжения, причем при головной боли напряжения они вообще играют основную роль. И это реакции на стресс — острый или хронический, депрессия и тревожные расстройства.

А под вегетативными расстройствами обычно скрываются различные телесные симптомы, не имеющие никакой физической причины. Американские ученые показали, что если у человека есть более трех различных телесных симптомов, например, хроническая боль любой локализации, нарушения сна и постоянная усталость, то вероятность депрессии очень высока. И именно она лежит в основе этих симптомов, а не отдельно проблемы со спиной/шеей/головой/сосудами, как у нас принято думать, бессонница и тяжелая работа. Все это просто проявления депрессии и поэтому должны лечиться соответственно, а не симптоматически – обезболивающими, витаминами, мышечно-расслабляющими и бодрящими препаратами (типа фенотропила). Для того, чтобы улучшить самочувствие, нужно лечить причину!

Поэтому часто в случаях, когда преобладает боль (например, хроническая мигрень, хроническая головная боль напряжения или хроническая боль в спине), усталость и нарушения сна, вылечить это, а не временно приглушить симптомы, могут только антидепрессанты. Даже если у вас нормальное настроение! Или если вы считаете, что ваше плохое настроение связано именно с этими выматывающими симптомами. Да, частично это так, несомненно, какое может быть настроение, если все болит, а спать и отдохнуть невозможно. Но на самом деле, эти симптомы изначально во многих случаях были вызваны депрессией, а уже потом стали сами по себе источником стресса, сниженного настроения и раздражительности.

Хроническая боль ведь тоже эффективнее всего лечится антидепрессантами (не всеми, конечно же, но механизм действия некоторых из них как будто специально придуман для этого). И многие другие симптомы могут также очень эффективно вылечиваться препаратами из огромной группы антидепрессантов.

И хотелось бы подчеркнуть, что антидепрессанты – это не две-три популярные в интернете таблетки типа Прозака. Это большая группа очень разных препаратов – разных и по точкам приложения, и по механизмам действия, и по производимому эффекту препаратов, которые изначально были придуманы для лечения депрессии. А уже потом оказалось, что некоторые из таких препаратов имеют большое количество разных других полезных эффектов. Но слово «антидепрессант» уже за ними закрепилось! Поэтому сегодня мы используем эти препараты не только для лечения депрессии, особенно в неврологии, где о тяжелой депрессии речь чаще всего не идет. В нашей практике депрессия чаще всего маскируется за постоянной болью, нарушениями сна, мышечным напряжением и постоянной усталостью.

Но все равно, даже если пациент понимает все это (что уже большая удача и означает, что с пациентом идет работа в команде), многие боятся начинать правильное лечение и приводят самые разные причины. Давайте обсудим самые частые сомнения и опасения, которые высказывают на приеме.

  1. Антидепрессанты ничего не лечат, а только маскируют симптомы

Это как раз самое главное заблуждение. Антидепрессанты не только постепенно убирают симптомы, но и делают это за счет того, что исправляют причину заболевания: недостаток серотонина, норадреналина, например. Они восстанавливают обмен и функцию разных химических веществ в мозге, что делает боль реже (за счет усиления функции систем, подавляющих боль), а вегетативную нервную систему заставляют функционировать правильно (ведь ее управлением также занимается головной мозга), и телесные симптомы, которые вам мешали, постепенно исчезнут.

В отличие от различных питательных, витаминных, мышечно-расслабляющих и других препаратов, которые действительно маскируют симптомы и должны применяться только для облегчения состояния в первое время, антидепрессанты лечат ваше заболевание, будь то депрессия или хроническая боль без депрессии.

  1. Не смогу потом препараты отменить, ведь существует привыкание

Это неправда. Привыкание, то есть необходимость постоянно повышать дозу, существует только к быстродействующим препаратам – обезболивающим, успокаивающим, снотворным. У антидепрессантов концентрация препарата в крови повышается и снижается очень медленно, поэтому привыкание к ним не происходит.

  1. У меня разовьется зависимость, буду наркоманом

Этого тоже произойти не может. Антидепрессанты не действуют ни на какие рецепторы в мозге, за счет которых могла бы сформироваться зависимость (например, так действуют некоторые снотворные и обезболивающие с кодеином и фенобарбиталом). Антидепрессанты повышают количество серотонина и других химических веществ в мозге.

  1. Как только отменю, все симптомы вернутся вновь

Это не означает, что к препарату сформировалось привыкание. Если часть симптомов вернулась после отмены препарата, это обычно означает, что длительность лечения была недостаточной. Обычно необходимо принимать антидепрессанты не менее 6 месяцев подряд.

  1. Как только отменю препараты, будет ужасный эффект отмены

В неврологии это тоже не встречается, так как наши дозы обычно намного меньше, чем те, которые применяются при тяжелых депрессиях. Но на всякий случай мы рекомендуем очень медленно снижать дозу, когда принято решение закончить лечение.

Вот это точно не так. Заторможенным и сонливым – может быть. Но это повод поменять препарат. Большинство антидепрессантов, применимых в неврологии для лечения хронической боли и вегетативных (телесных) симптомов депрессии, не вызывают сонливость и не снижают концентрацию внимания. А некоторые даже ее повышают! А если вам было трудно думать и вы замечали проблемы с памятью, это могли быть симптомы депрессии, и на фоне лечения это тоже может исправиться. Просто нужно правильно подобрать препарат.

  1. Побочные эффекты будут ужасными

Скорее всего, нет в применяемых в неврологии дозах. В начале приема некоторые препараты могут вызывать тошноту, повышать тревогу и нарушать сон. Но здесь нужно правильно начинать прием – с постепенного повышения дозы и иногда под прикрытием другого препарата. В таком случае начало приема в большинстве случаев происходит очень легко.

Во время курса лечения вы можете отметить повышение веса или неприятные симптомы в сексуальной сфере. Но это происходит относительно редко! А если вам не повезло, и у вас появились какие-либо сложности с приемом антидепрессантов, сегодня появляются все новые препараты в этой группе. Всегда можно подобрать замену.

  1. Я стану слишком спокойным, перестану быть собой

Вы не перестанете быть собой. Наоборот, даже если вы привыкли к себе сегодняшнему, сниженное настроение – это не норма. За время лечения вы не станете другим, вы станете тем, кем и являетесь на самом деле – радостным, оптимистичным и уравновешенным человеком. Роботом, которого ничего не волнует, на антидепрессантах стать крайне сложно! Обычно вы просто начинаете воспринимать все более адекватно, без излишней тревоги и раздражительности, а самочувствие становится более комфортным.

  1. Это очень сильное лечение, попринимаю лучше травы и витамины

Это не очень сильное, это, на мой взгляд, адекватное причине лечение. А вот травы и витамины ничего не лечат, а только маскируют симптомы.

  1. Это очень сильное лечение, попринимаю лучше сосудистые и ноотропные препараты
  1. Антидепрессанты вредны для мозга

Пока нет причин так думать. Наоборот, данные показывают, что при хронической мигрени постепенно происходят функциональные и структурные изменения в мозге. А после лечения многие из этих изменений восстанавливаются — то есть по-видимому, происходит физическое восстановление нервных клеток в мозге. А одним из способов лечения хронической мигрени и любой хронической боли вообще, являются некоторые представители этой большой группы антидепрессантов. Поэтому у многих людей эти препараты не наносят вреда мозгу, а, наоборот, способствуют восстановлению его нормальной функции и урежению боли.

  1. У меня нормальное настроение, просто голова все время болит. Зачем мне антидепрессанты?

В моей специальности мы используем некоторые антидепрессанты для лечения хронической боли, даже если депрессии нет. Для того, чтобы боль стала реже, нужно усилить системы, которые контролируют и подавляют боль в головном мозге. Химически эти пути защиты от боли используют, в первую очередь, серотонин и норадреналин. Именно поэтому, препараты, изначально приедназначенные для лечения депрессии, оказались очень эффективными в лечении боли — причем в совсем небольших дозах. Во многих случаях назначаемые с противоболевой целью антидепрессанты в таких дозах антидепрессантным действием не обладают вообще.

  1. Ну и хит: «Антидепрессанты? О нет, это лекарства, таблетки, их я пить ни за что не буду. Мало ли что!»

Здесь даже не знаю, что сказать ?

Вроде бы, все смогла вспомнить из того, что беспокоит пациентов на приеме. Если у вас есть еще какие-то вопросы, сомнения или опасения, пишите, постараюсь найти научные доводы и добавлю в эту статью.

Почему мигрень учащается и как этого избежать

Головная боль напряжения: почему голова может болеть каждый день

Трудно думать и сконцентрировать внимание. Виновата ли мигрень?

Снижение памяти, а вы еще молоды (вам нет еще 80-ти и даже 60-ти лет). В чем причина?

источник

Антидепрессанты в основном оказывают тимолептическое действие, т. е. улучшают подавленное настроение и усиливают побуждения.

Аналгезирующее действие больше выражено у третичных аминов (амитриптилин, кломипрамин) и коррелирует с анксиолитическим эффектом [Hart P.D., 1976; Sternbach R.A. et al., 1976].

Особое значение имеет применение антидепрессантов при хронической боли, поскольку она, как правило, сопровождается депрессивным компонентом.

Эффективность антидепрессантов у больных с хронической болью без установленной физической причины достигает 60% [Blumer D. et al., 1980; Whitelock F.A., 1983].

Аналгезирующее действие антидепрессантов связывают с повышением уровня серотонина в ЦНС, влиянием на антиноцицептивную систему ствола мозга, повышением чувствительности опиоидных рецепторов, способностью тормозить синтез кининов и простагландинов. Они усиливают действие анальгетиков, анестезирующих и снотворных средств [Вальдман А.В., 1982;РожанецВ.В.идр., 1983; EschalierA. et al., 1981; Snyder S.H., PeroutkaSJ., 1982].

Ингибиторы моноаминоксидазы МАО тормозят дезаминирование моноаминов и таким образом повышают их уровень в ЦНС. Некоторые из них (например, ниаламид) вызывают необратимое угнетение МАО, в связи с чем действуют продолжительно.

Другие антидепрессанты (пиразидол, инказан) и психостимулятор сиднофен вызывают обратимое торможение МАО, их действие проходит через несколько часов. Необратимые ингибиторы МАО более токсичны, поскольку угнетают не только МАО в цунтральной нервной системе, но и микросомальные ферменты печени [М.Д. Машковский и др., 1983].

Применение ингибиторов МАО с нейролептиками ускоряет экстрапирамидные нарушения, а сочетание с резерпином ведет к возбуждению, тахикардии, повышению АД и гипертоническим кризам [И.Я. Гурович, Э.Г. Кельмишкейт, 1964].

Одновременное назначение с клонидином и метилдофой, а также периферическим симпатолитиком гуанетидином, ганглиоблокаторами значительно усиливает их гипотензивное действие [Stokes G., 1976]. При комбинации ингибиторов МАО с наркотическими анальгетиками усиливается угнетение дыхания, может наступить психомоторное возбуждение [Вартанян Ф.Е., ГерчиковЛ.Н., 1980].

При лечении ингибиторами МАО запрещают пищевые продукты, содержащие тирамин (сыр, сливки, пиво, кофе), который расщепляется под действием МАО. При лечении ингибиторами МАО накопление тирамина ведет к повышению АД и гипертоническим кризам. Нельзя одновременно с ингибиторами МАО назначать симпатомиметические амины — эфедрин, фенамин и др. [Машковский М.Д. и др., 1983].

При лечении ингибиторами МАО ЕЯ. Авруцкий и А.А. Недува (1981) рекомендуют ежедневно постепенно увеличивать дозу лекарств; после получения терапевтического эффекта дозу уменьшают до поддерживающей. Если при постепенном увеличении дозы в течение 3—4 нед. эффект получить не удается, то наиболее вероятно, что данный больной резистентен к ингибиторам МАО, в таких случаях препараты отменяют. Такого же мнения придерживается К. Budd (1981).

Побочное действие ингибиторов МАО обусловлено антихолинергическим свойством: сухостью во рту, запором, затруднением при мочеиспускании, нарушением аккомодации, а также повышением уровня моноаминов. Возможны нарушения сна, усиление тревоги, развитие гипоманиакального состояния, нарушение ритма сердца.

Ингибиторы МАО противопоказаны при заболеваниях печени и почек, сердечной недостаточности, ангулярной глаукоме, психомоторном возбуждении и судорожных припадках. При сочетании ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов возможны психомоторное возбуждение, гипертонические кризы. Однако в геронтологических исследованиях установлена корреляция между увеличением с возрастом активности МАО (особенно типа Б) и нарастанием депрессивной симптоматики, снижением сексуальной потенции, появлением паркинсонических симптомов.

Полагают, что ингибиторы МАО типа Б (депренил), улучшая обмен моноаминов, в частности дофамина, могут активировать все виды жизнедеятельности стареющего организма [Knoll J., 1982; Tran T.Y., 1982].

Трициклические антидепрессанты тормозят обратный захват моноаминов в пресинаптические терминали, усиливают тормозное влияние серотонина на лимбические структуры (миндалевидный комплекс), в других участках ЦНС и в сосудах они обнаруживают антисеротониновое действие [Lee R., Spencer P.S., 1977].

Аналгезирующее действие выражено у метилированных форм трициклических соединений — имипрамина, амитриптилина, доксепина, оно нарастает при комбинации с фенотиазиновыми нейролептиками, противосудорожными средствами (карбамазепин) [Merskey Н., Hester R.A., 1972; Budd К., 1978; Kocher R., 1979].

Холиноблокирующая активность обусловливает такие побочные действия, как сухость во рту, угнетение моторики кишечника, задержка мочеиспускания и выраженное мидриатическое действие (противопоказаны при глаукоме!).

Побочное действие трициклических антидепрессантов (нарушение ритма сердца, колебания АД, постуральная гипотензия) наступает при приеме больших доз [Харкевич Д.А., 1981; Машковский М.Д., 1983; Budd К., 1981;CromeR, 1982].

Трициклические антидепрессанты хорошо зарекомендовали себя при лечении головной боли мышечного напряжения [Lance J.W., Curran D.A., 1964; Diamond S., Batles B.J., 1971], мигрени [Somersall J.D., Stuart B.J., 1973], постгерпетической невралгии [Taub A., 1973], полиневритов [Davis J.L. et al., 1977].

Новые (атипичные) антидепрессанты (мапротилин, миансерину иприндол, тразодон, вилоксазин, номифензин) отличаются от классических механизмом действия и благодаря хорошей переносимости находят широкое применение.
Основным показанием к назначению антидепрессантов являются различные формы депрессии. Они повышают активность моноаминергических систем мозга. В опосредование эффектов антидепрессантов вовлекаются ацетилхолин-, ГАМК-, норадреналин- и серотонинергические, а также опиоидные системы.

При дифференцированном подходе к выбору антидепрессантов следует учитывать их фармакотерапевтические особенности:

— к седативным антидепрессантам относятся азафен, амитриптилин, доксепин, миансерин, тримипрамин, тразадон, флувоксамин;
— к стимулирующим — имипрамин, моклобемид и другие ингибиторы МАО, а также ребокседин, флуоксетин V;
— к сбалансированным — мапротилин, кломипрамин, пароксетин, артралин, циталокрам.

Тактика лечения антидепрессантами должна отвечать следующим рекомендациям:
1) начинать лечение с малыхдоз;
2) лечение в режиме оптимальных доз проводится не менее, чем через 2—3 нед. при достижении желаемого тимолептического эффекта;
3) продолжение лечения в течение 4—6 мес. после купирования депрессии;
4) при рекуррентном течении разрабатывается программа длительной противорецидивной терапии;
5) медленная отмена антидепрессантов с постепенным снижением дозы в течение 4 нед. При быстрой отмене — синдром отмены: тошнота, рвота, утрата аппетита, головная боль, головокружение, озноб, приливы.

При передозировке антидепрессантов вследствие суицидальной попытки лечение начинают с промывания желудка; далее проводится интенсивная патогенетическая терапия: ИВЛ, вливание раствора натрия бикарбоната для коррекции ацидоза, при резком повышении системного АД назначают в-адреноблокаторы, для нормализации ритма сердца — противоаритмические средства и р-блокаторы, при судорожном синдроме — бензодиазепиновые препараты.

Препараты этой группы сравнимы по эффективности с трициклическими антидепрессантами (ТЦА), хотя в некоторых случаях эффект терапии наступает лишь на 6—8 нед. Они отличаются почти полным отсутствием холинергических побочных эффектов и низким кардиотоксическим действием при передозировке. Последнее делает СИОЗС препаратами выбора у больных с депрессией и высоким суицидальным риском. В отличие от трициклических антидепрессантов, которые блокируют обратный захват всех моноаминов, СИОЗС избирательно блокируют обратный захват серотонина.

К числу СИОЗС относятся пароксетин (паксил), сертралин (золофт), флувоксамин (феварин), флуоксетин (прозак, профлузак), циталопрам (ципрамил). Тактика назначения, лечения и отмены СИОЗС та же, как и антидепрессантов.

При одновременном приеме СИОЗС и ингибиторов МАО возможен серотониновый синдром: спутанность сознания, психомоторное возбуждение, озноб, тремор, анорексия, диарея.

Дозы и программа курсового лечения препаратами СИОЗС указаны в инструкции к каждому препарату.

Нормотимические препараты (тимоизолептики, нормализаторы настроения) отличаются способностью сглаживать колебания настроения, в частности маниакального. Показаны при циклотимии, маниакальном и гипоманиакальном состоянии различного происхождения, аффективных нарушениях у больных с алкоголизмом, дисфорией предменструального напряжения.

К этим средствам относятся соли лития — лития карбонат, микалит, седалит, лития оксибат (оксибутират); карбамазепин (карбапин, мазепин, стазепин, финлепсин) и валъпроат натрия (ацедипрол, депакин хроно 500).

Особенность терапии нормотимиками — медленный подбор индивидуальной дозы и медленная отмена препарата. Резкая отмена ведет к возобновлению симптомов.

Солилития в малых дозах увеличивают, а в средних и высоких уменьшают концентрацию биогенных аминов в мозге, особенно в структурах лимбической системы и гипоталамуса. По фармакотерапевтическим свойствам они могут быть отнесены к нормотимикам, так как приводят к состоянию душевного равновесия.

В неврологической клинике препараты лития применяютпри аффективной неустойчивости и дисфории. Чаще назначают лития карбонат. Лечение начинают с 300 мг [1 таблетка] 3 раза в сутки и повышают дозу до 1500—2100 мг в сутки. Концентрация лития в плазме не должна превышать 1,4—1,6 ммоль/л [но не ниже 0,6 ммоль/л]. При отсутствии такого контроля суточная доза не более 2100 мг. Для поддерживающего и профилактического лечения более удобна пролонгированная форма препарата — микалит [0,4 г в капсуле, 1—2 капсулы в день].

Для получения более быстрого эффекта применяют лития оксибутират, который сочетает нормотимические свойства лития и транквилизирующее действие у-оксимасляной кислоты. Вводят 20% раствор по 2 мл [400 мг лития] внутримышечно или внутривенно (медленно или капельно), растворяя 2 мл в 20—50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы.

Суточную дозу лития оксибутирата [1600—3200 мг] вводят в 3 приема. При этом концентрация лития в крови колеблется от 0,4 до 0,8 ммоль/л. Для повышения фармакотерапевтической эффективности солей лития их можно сочетать с нейролептиками, антидепрессантами. Однако риск побочных эффектов при этом возрастает.

Ранние побочные симптомы солей лития: тремор, диспепсические расстройства; поздние симптомы — увеличение массы тела, развитие эутиреоидного или гипотиреоидного зоба, нейтрофильный лейкоцитоз. Реже отмечают атаксию, дизартрию, мышечные подергивания, экстрапирамидные симптомы. Психические побочные явления — индифферентность, безразличие к окружающему.

Картина интоксикации лития («токсический» облик): запекшиеся губы, сухость во рту, румянец на щеках, лихорадочный блеск глаз, тикообразные подергивания мимических мышц, спутанность сознания, признаки менингизма. При лечении больных с литиевой интоксикацией назначают антагонисты лития — 10% раствор натрия хлорида [до 300 мл в сутки] и 5% раствор натрия гидрокарбоната (до 300 мл в сутки); осмотические диуретики — маннитол [до 60 г в сутки] или мочевину [до 60 г в сутки] с добавлением 20 мл 2,4% раствора эуфиллина; при падении сердечной деятельности — кордиамин, кофеин, строфантин; для уменьшения мышечных подергиваний — седуксен.

Побочные реакции уменьшаются при сочетании препаратов лития с сердечными гликозидами, тиазидовыми диуретиками, индометацином, диклофенаком натрия, тетрациклином. Лечение препаратами лития противопоказано при тяжелых заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы с явлениями недостаточности и нарушения ритма.

источник

Антидепрессанты в лечении хронических болевых синдромов

Актуальную информацию о Максе Полякове смотрите на нашей странице

С.С. Павленко. Областной противоболевой центр. Новосибирск

I. Представление об острой, хронической и патологической боли. Патофизиологические и клинические особенности хронической боли. Основные виды хронических болевых синдромов. Нейрохимия хронической боли.

Обычно, острая боль представляет собой симптом какой-либо внезапно возникшей патологии или повреждения тканей. Острую боль можно назвать физиологической, поскольку она выполняет определённую защитную функцию и, сигнализируя о развитии патологических процессов в тканях, способствует развитию в организме адаптационных комплексных реакций. Лечение острой боли обычно направлено на устранение причины, вызвавшей эту боль, либо на минимизацию её алгогенного действия (блокады).
Хроническая или рецидивирующая боль имеет многокомпонентное происхождение, в основе которого лежат не только патофизиологические, но и тесно взаимодействующие психологические и социальные факторы. Хроническую боль называют также патологической болью, так как она имеет патогенное значение для организма, и, вызывая расстройство функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения, ведёт к повреждению внутренних органов.
Хроническая (патологическая) боль считается самостоятельным заболеванием с первичным патологическим процессом в соматической сфере и вторичной дисфункцией периферической и центральной нервной системе. Её главными отличиями являются длительность (не менее 3 — 6 мес.), повышение устойчивости пациента к проводимой терапии, отсутствие прямой зависимости от выявления и устранении вызвавшей её причины.

Хроническая боль может быть трёх типов:

  1. Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
  2. Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
  3. Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).

  • Хроническая боль — самостоятельное заболевание, в патогенезе которого ведущее значение имеют психо-эмоциональные и социальные факторы. При хронической боли может отсутствовать прямая связь между болью и вызвавшей её причиной.
  • В механизмах развития хронической боли и депрессии лежат общие медиаторные системы.
  • Согласно эпидемиологическим исследованиям существует тесная связь между депрессией и хронической болью.

Существуют различные классификации хронической боли. В основе большинства из них лежит локализация болевого синдрома: головные боли, боли в шее и спине, лицевые боли, боли в конечностях, боли в груди, боли в животе, боли в области таза.
Различают также боли соматического происхождения, нейрогенные и психогенные боли.
В механизмах развития хронической боли, независимо от её локализации и происхождения, важное значение отводится медиаторным системам головного и спинного мозга:

  • Серотонинергической
  • Норадренергической
  • Дофаминергической
  • ГАМК-ергической
  • Пептидергической (опиоидно и неопиоидной).

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено следующее:

  1. Интратекальное введение серотонина вызывает анальгезию и угнетает активность нейронов дорзальных рогов спинного мозга, вызванных болевой стимуляцией.
  2. При введении в определённые зоны головного мозга (большое ядро шва) ингибиторов обратного захвата серотонина, что способствует высвобождению серотонина из синаптических терминалей, развивается анальгетический эффект.
  3. Избирательное разрушение нисходящих серотонинергических путей усиливает болевую реакцию.

Подобные же результаты получены и при исследовании влияния адренергической медиаторной системы. Оказалось, что норадреналин модулирует болевые сигналы как на супрасегментарном, так и на спинальном уровнях. Поэтому блокаторы адренергических рецепторов повышают болевую чувствительность, а агонисты (клофелин) тормозят активность ноцицептивных нейронов в ответ на болевое раздражение.

II. Хроническая боль и депрессия.

Многочисленные клинико — эпидемиологические исследования установили, что существует тесная связь между хронической болью и депрессией. Данные по распространению депрессии среди пациентов с хронической болью колеблются от 30 до 87%.
Некоторые исследователи считают депрессию ведущим фактором в снижении трудоспособности у больных с хронической болью, либо наиболее значимой мотивацией при обращении за медицинской помощью.
Однако связь депрессивных расстройств и хронической боли не представляется однозначной, и существsуют различные альтернативные варианты их причинно-следственных отношений:

  1. Хроническая боль — причина депрессии.
  2. Пациенты с депрессией более склонны к восприятию болей.
  3. Хроническая боль и депрессия опосредованно связаны другими промежуточными факторами (потеря дееспособности).

III. Фармакотерапия хронической боли. Адъювантная терапия. Использование антидепрессантов в лечении хронической боли.

В медикаментозной терапии хронических болевых синдромов используется две основные группы препаратов:

  1. Анальгетики (опиоидные и неопиоидные)
  2. Адъювантные анальгетики.

Адъювантные анальгетики, или “коанальгетики”, представляют собой гетерогенную группу лекарственных средств, которые обеспечивают анальгезию либо при специфических болевых синдромах, либо нейтрализуют побочные действия опиоидов, что позволяет продлить их анальгетический эффект. К ним относят лекарственные средства, не обладающие прямыми анальгезирующими свойствами, но приобретающими их при определённых обстоятельствах (антигистаминные средства, транквилизаторы, антиконвульсанты и др.).
Хроническая (патологическая) боль представляет собой именно те условия, при которых применение в большей степени адъювантных средств ведёт к положительному эффекту. Среди последних значительное место принадлежит антидепрессантам.
К сожалению, в широкой клинической практике назначение антидепрессантов врачами мотивируется только желанием вызвать седативный эффект и, тем самым, создать благоприятный фон для основной терапии (анальгетиками). Между тем известно, что применение антидепрессантов оказывает положительный эффект у 50-60% больных с ХБС. Данные более 60 клинических трайлов показывают анальгетическое действие антидепрессантов при лечении большинства ХБС.
Считается, что антидепрессанты оказывают анальгетический эффект по трём основным механизмам:

  1. Уменьшают депрессию.
  2. Потенцируют действие анальгетиков или эндогенных опиатных пептидов.
  3. Обладают собственными анальгезирующими свойствами, которые заключаются в длительной пролонгации синаптической активности норадреналина и серотонина.

ХБС — общее показание для применения антидепрессантов, однако некоторые болевые синдромы являются облигатным показанием для их назначения. К ним относятся нейрогенные болевые синдромы (диабетическая невропатия, герпетическая невропатия, каузалгия и др.), некоторые виды первичных головных болей (головная боль мышечного напряжения, мигрень, абузусная головная боль и др.).

IV. Фармакотерапия антидепрессантами ХБС.

В таблице представлены различные группы антидепрессантов, различающихся по механизму своего действия.

В лечении ХБС применяются антидепрессанты — ингибиторы нейронального захвата нейромедиаторов: неизбирательные и избирательные.
К первой группе относятся трициклические и четырёхциклические антидепрессанты.
1. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин).
Их фармакологическое действие заключается в ингибировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в области рецепторов.
Начальная доза трициклических антидепрессантов составляет от 10 до 25 мг вечером, перед сном, с последующим увеличением суточной дозы на 10-25 мг каждые 3-7 дней до максимальной, составляющей от 75 мг (мигрень, головные боли напряжения) до 150 мг (нейропатические боли). К концу первой недели возможен анальгетический эффект, на 2-3 неделе наступает психотропный эффект — улучшается настроение, повышается трудоспособность, исчезает тревожное ожидание боли. Терапия проводится несколько месяцев с постепенной отменой.

Побочные эффекты:

  1. Холинергические: сухость во рту, неясность и затуманивание зрения, запоры, задержка мочеиспускания, синусовая тахикардия, головокружение.
  2. Гистаминергические: сонливость, увеличение веса.
  3. Адренергические: ортостатическая гипотензия, кардиотоксичность.

2. Четырёхциклические антидепрессанты (мапротилин-лудиомил, миансерин-леривон). Отличаются преимущественным действием на норадренергическую трансмиттерную систему. Имеются данные об эффективности Миансерина (Леривона) при лечении головных болей мышечного напряжения. Кроме того, препарат удобен при необходимости получения седативного эффекта. В нашей практике Миансерин с хорошим эффектом применялся при болях в нижней части спины в дозе от 10 до 30 мг в сутки.
Препараты этой группы отличаются минимальными побочными эффектами, к которым можно отнести: сонливость, увеличение веса и ортостатическую гипотензию.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин-прозак, венфлаксин, нефазодон, сертралин-золофт, пароксетин-паксил).
Роль селективных ингибиторов в лечении хронической боли противоречива и пока существует немного клинических трайлов, доказывающих их эффективность при нейрогенных болях.
Наибольшую известность получил флуоксетин (прозак) при лечении головных болей: мигрени и, особенно, хронических головных болей напряжения. Назначается по 1 капсуле (20 мг) 1 раз в сутки в течение 6-8 недель. Значительный эффект по данным отечественных авторов (А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская и др.) получен у 65% пациентов. Доказано, что флуоксетин вызывает статистически достоверное уменьшение частоты приступов и их продолжительности.
Селективные ингибиторы обладают минимальной антихолинергической и a -адренергической блокирующей активностью и тем самым минимальными побочными эффектами (тошнота, рвота, тревожность и беспокойство, сексуальная дисфункция, головные боли, возбуждение).

V. Оценка эффективности использования антидепрессантов в лечении ХБС.

Согласно последним обзорам применения антидепрессантов с целью анальгезии (Onghena, Van Houdenhove, 1992) в плацебо — контролируемых исследованиях:

  1. В среднем, среди популяции больных с ХБС, получающих антидепрессанты, эффект встречается у 74%.
  2. Величина анальгетического эффекта при использовании антидепрессантов не зависима от преимущественно органической или психологической основы боли.
  3. Величина анальгетического эффекта не зависит от антидепрессивной активности препарата, наличия маскированной депрессии, а также применения антидепрессантов в качестве седативных средств. Поэтому антидепрессанты с более выраженным седативным эффектом должны быть использованы у пациентов с нарушениями сна для снижения риска привыкания к гипнотикам.
  4. Не существует очевидных преимуществ в выборе антидепрессантов селективного действия (серотонина или норадреналина). Однако, антидепрессанты, обладающие низкой селективностью в ингибировании обратного захвата моноаминов, обладают большим анальгезирующим эффектом.

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ

  1. Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
  2. Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
  3. Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).


  • Хроническая боль — самостоятельное заболевание, в патогенезе которого ведущее значение имеют психо-эмоциональные и социальные факторы. При хронической боли может отсутствовать прямая связь между болью и вызвавшей её причиной.
  • В механизмах развития хронической боли и депрессии лежат общие медиаторные системы.
  • Согласно эпидемиологическим исследованиям существует тесная связь между депрессией и хронической болью.

Антидепрессанты
(тимоаналептики, тимолептики)

А. Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО)

а) необратимые ингибиторы МАО: Nialamid, Phenelsine
б) обратимые ингибиторы МАО: Befolum, Feprosidnin HCL

а) неизбирательные ингибиторы нейронального захвата:

  1. трициклические антидепрессанты: Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Nortriptylin
  2. четырёхциклические антидепрессанты: Maprotilin, Mianserin.

б) избирательные ингибиторы нейронального захвата: Burtriptiline, Fluoxetin, Nefazodon, Paroxetin, Sertralin, Venflaxin.

источник