Посттравматические головные боли у детей

И.Г. Измайлова, О.А. Колосова, В.В. Белопасов

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Астраханская государственная медицинская академия

Лекция посвящена актуальной медицинской и социальной проблеме: хронической посттравматической головной боли (ХПГБ) в детском возрасте. Описаны клинические варианты, причины и патофизиологические механизмы развития ХПГБ после легкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Указывается, что основным клиничеким вариантом ХПГБ является ХПГБ напряжения. Оценивается роль органических, психологических, социально-культурологических и ятрогенных факторов в генезе ПГБ в зависимости от периода ЧМТ. Показано, что ЧМТ в большинстве случаев служит лишь пусковым фактором развития ХПГБ. Выделены факторы риска хронизации ПГБ, учет которых необходим при разработке эффективных реабилитационных программ. Приводятся принципы комплексной патогенетической терапии ХПГБ с учетом ведущего механизма развития цефалгии.

Среди травматических повреждений детского возраста значительный удельный вес имеет черепно-мозговая травма (ЧМТ) и, в первую очередь, легкая ЧМТ (ЛЧМТ) – сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени. Устойчивый рост распространенности как случаев острой ЛЧМТ, так и связанных с нею последствий, ставит данную патологию в ряд приоритетных медицинских и социальных проблем. Тем более, что негативное влияние ЧМТ, даже легкой, у детей может усугубляться с возрастом, вызывая дезорганизацию интегративной деятельности мозга, развитие прогрессирующих вегетативных нарушений, персистирующей головной боли, других расстройств, препятствующих полноценному развитию и социальной адаптации ребёнка.

Головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов ЧМТ во все ее периоды, причем лишь у части пациентов прослеживается определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью головной боли. Посттравматическая головная боль (ПГБ) парадоксально наиболее тяжела и чаще встречается после легких травм головного мозга – в 89-92% случаев. В отдаленном периоде ЛЧМТ частота ПГБ у детей достигает 30%.

ПГБ является общим термином для боли в голове или шее, возникающей после травмы головы различной этиологии и патогенеза. Чтобы поставить диагноз ПГБ, необходимо отдифференцировать ее от нетравматической головной боли, возникающей от других причин через некоторое время после повреждения головы. Для этого важно установить причинную и временную взаимосвязь между ЧМТ и головной болью. Согласно критериям Международной ассоциации по изучению головной боли посттравматической считается головная боль, возникающая не позднее 14 дней после острой ЧМТ, при наличии: 1) данных клинического и дополнительного обследования, отражающих тяжесть и характер травмы; 2) указаний на потерю сознания после травмы и 3) посттравматической амнезии более 10 минут. При ЛЧМТ последние три критерия могут отсутствовать. Различают острую и хроническую ПГБ (ХПГБ). ПГБ продолжающаяся более 2-х месяцев считается хронической. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Как правило, частота и интенсивность ХПГБ не имеют четкой корреляции с тяжестью травмы, продолжительностью утраты сознания, амнезии, изменениями на ЭЭГ.

Структура ХПГБ у детей и подростков, перенесших ЛЧМТ, неоднородна. Преобладает ХПГБ напряжения (ХПГБН), реже встречается мигрень, посттравматическая цервикогенная головная боль (ПЦГБ) и комбинированный тип — сочетание ХПГБН с мигренью или ПЦГБ. Ликвородинамические нарушения в структуре ХПГБ у детей после ЛЧМТ практически не находят отражения, также как и описанные у взрослых редкие варианты посттравматической кластерной и невралгической боли (рис. 1).

Рис.1. Структура хронической посттравматической головной боли у детей, перенесших легкую черепно-мозговую травму.

Важное значение имеет временная динамика ПГБ: чем больше времени прошло с момента травмы, тем меньше выражена ПГБ. Исключением являются ПГБ при субарахноидальном кровоизлиянии, гематоме. Хотя в большинстве случаев улучшение наступает между 6 и 12 месяцами, многие пациенты имеют перманентную головную боль, с годами даже усиливающуюся. Знание причин хронизации ПГБ имеет важное значение, поскольку позволяет организовать адекватные реабилитационные мероприятия, а в ряде случаев и предотвратить развитие ХПГБ.

В генезе острой ПГБ заметно влияние как органических, так и психогенных факторов. К первым следует отнести сосудистые, ликвородинамические нарушения, травматическое повреждение мягких тканей головы, а при сочетанной краниоцервикальной травме – мышечно-скелетной системы шеи; ко вторым — психотравмирующую ситуацию, связанную с госпитализацией ребенка, отрывом его от семьи, проведением диагностических и лечебных мероприятий; эмоциональные нарушения, вследствие развития посттравматического психовегетативного синдрома, тревожное ожидание и опасение появления “тяжелого” осложнения. Важное значение имеет сильный эмоциональный стресс, который больной испытывает в связи с травмой. Не случайно у детей и подростков с ХПГБ нередко имеют место особые психотравмирующие обстоятельства травмы, несущие угрозу для жизни (криминальные, падение с большой высоты, транспортные), сами по себе порождающие развитие тревожно-депрессивных расстройств.

Течение ЛЧМТ и полноценность посттравматической адаптации в определенной степени зависят от выраженности психовегетосоматической дезрегуляции в остром периоде. Но не только травматическое воздействие на функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса, наиболее подверженного ультраструктурным и микроваскулярным повреждениям при ЛЧМТ, играет роль в формировании персистирующего психовегетативного синдрома и ХПГБ. Нельзя все объяснить и теорией функционального диффузного аксонального повреждения (ДАП), приводящего к обратимому разобщению коры, подкорковых структур и ствола мозга, нарушению функций интегративных структур, участвующих в формировании болевого поведения.

Соотношение роли органических и психосоциальных факторов в патогенезе ПГБ с течением времени меняется: чем больше времени проходит с момента травмы, тем больше влияние психологических, социальных и ятрогенных факторов.

Ятрогения – это прежде всего неадекватное лечение в остром периоде: длительное стационарное лечение при отсутствии объективных показаний, без учета психотравмирующего воздействия на ребенка отрыва от семьи; необоснованная дегидратационная терапия, недостаточное использование сосудисто-ноотропных средств; не соблюдение постельного режима или его неоправданная длительность, высказывание при ребенке опасений о “грозных” последствиях ЧМТ. Злоупотребление анальгетиками трансформирует ПГБ в абузусные ежедневные головные боли.

Закреплению тревожно-депрессивных расстройств и хронизации ПГБ у детей способствуют ранние интенсивные умственные нагрузки и отсутствие рационально организованного щадящего режима. Нормальная работоспособность восстанавливается только через 30 – 40 дней после травмы, а посттравматическая астения не позволяет справляться по-прежнему с умственными нагрузками, в результате снижается академическая успеваемость, укрепляются ипохондрические тенденции.

У детей с хроническим течением ПГБ после травмы часто возникают психотравмирующие ситуации, внутрисемейные и школьные конфликты, чему способствуют усиливающиеся после ЧМТ раздражительность, несдержанность, аффективная лабильность. Не идут на благо затянувшиеся судебные разбирательства, рентные установки.

Важную роль в посттравматической адаптации играют неблагоприятные биологические и психо-социальные факторы преморбида. У большинства больных с ХПГБ после ЛЧМТ имеет место отягощенный анте- и интранатальный анамнез, оказывающий неблагоприятное влияние на развитие ЦНС и, прежде всего, наиболее чувствительного к гипоксии гипоталамо-лимбического комплекса. Антенатально приобретенная недостаточность неспецифических систем мозга ведёт к затруднению адаптации этих детей к внеутробной жизни, появлению невротических расстройств (фобии, энурез, тики, нарушения сна), склонности к хронической психосоматической патологии, аллергическим и эндокринным нарушениям, осложненному течению пубертатного периода. Кроме того, в преморбиде у пациентов с хронической головной болью часто выявляются различные психогении: межличностные конфликты, развод родителей, асоциальное поведение родителей (алкоголизм), телесные наказания детей, потеря близких.

Среди детей с ХПГБ часто встречаются “болевые семьи” (больные с хронической головной болью среди близких родственников, постоянное обсуждение в семье болевых проблем) и патологические стили детско-родительских отношений, особенно симбиотически-авторитарного и симбиотического типов, способствующих формированию у детей неуверенности в себе, инфантилизма, склонности к ипохондричности.

Несомненно в хронизации ПГБ участие личности пострадавшего. Именно особенности личности определяют эмоциональную реакцию человека на боль, его болевое поведение, способность переносить и преодолевать боль. У детей с ХПГБ часто выявляют различные акцентуации характера, особенно эпилептоидного, неустойчивого, психастенического, истероидного и смешанного типов. Нередки низкая конформность, склонность к делинквентности, риск социальной дезадаптации и возможность формирования психопатий. Особенно склонны к хроническим болевым синдромам ипохондрические, демонстративные, депрессивные, зависимые, агрессивные, торпидные личности.

Выделено 20 основных факторов, предрасполагающих к развитию ХПГБ (табл. 1). Ведущее значение играют неблагоприятные психологические, социально-культурологические факторы и особенности личности. Удельный вес этих факторов наиболее высок (50 – 75%), соответственно они относятся к первой группе риска. Вторую группу риска составили факторы, набравшие от 30 до 50 %. Среди них патология беременности, низкая резистентность к инфекции, преморбидно проявляющиеся невротические состояния, СВД, хронические психосоматические заболевания. Особняком в этой группе стоит неадекватное лечение в остром периоде, не способствующее, а порой даже мешающее своевременной компенсации посттравматических расстройств. В третью группу входят факторы, имеющие удельный вес 20 – 30%. Из них следует выделить стрессогенные обстоятельства травмы и повторные ЧМТ.

Факторы риска развития хронической посттравматической головной боли у детей после легкой черепно-мозговой травмы

I

1. Психогении в преморбиде
2. Психотравмы после ЛЧМТ
3. Патологический стиль детско-родительских отношений
4. “Болевая” семья
5. Низкая конформность, делинквентность
6. Акцентуация характер

II

• Патология беременности
• СВД до ЛЧМТ
• Неадекватное лечение в остром периоде ЛЧМТ

10. Хроническая соматическая патология

11. Частое реинфицирование

12. Невротические состояния на фоне резидуального органического

13. Хронические очаги инфекции

14. Стрессогенные обстоятельства травмы

17. Ранние интенсивные умственные нагрузки

При подсчете удельного веса факторов риска хронизации ПГБ исключены дети без ХПГБ

Таким образом, механизмы развития ХПГБ не имеют принципиальных отличий от патогенеза нетравматических цефалгий, ЧМТ служит неспецифическим провоцирующим моментом в развитии ХПГБ, вызывающим декомпенсацию имевшихся нарушений, усиливает дезинтеграцию неспецифических систем, приводит к развитию психовегетативного синдрома, тревожно-депрессивных расстройств, нарушению деятельности ноцицептивных-антиноцицептивных систем и определяет выбор ”болевого” органа. Неблагоприятная посттравматическая ситуация (ятрогения, психотравмы, семейно-культурологические факторы) способствуют закреплению ригидных тревожных поведенческих стереотипов и формированию болевой личности. Гипертонус перикраниальных мышц приводит к спазму сосудов, гипоксии, отеку этих мышц, активации периферических болевых рецепторов, клиническим выражением чего является головная боль. Характер и патофизиологические механизмы её в значительной степени определяются особенностями личности, эмоциональными, когнитивными, социальными факторами.

Клинически ХПГБН характеризуется как давящая, сжимающая по типу “каски”, “тесной шапки”; средняя по интенсивности (по визуально-аналоговой шкале 5-6 баллов); начинается она постепенно, продолжаясь целый день, либо часть дня, обычно во второй половине. Локализация боли двухсторонняя, хотя может быть локальное преобладание, чаще соответствовавшее месту приложения травмирующей силы. Из сопровождающих симптомов больные с ХПГБН отмечают чувство давления на глазные яблоки, дурноту, повышенную чувствительность к громкому звуку и/или яркому свету. Головные боли могут сочетаться с другими алгическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями (не связанными с приемом пищи), дорсалгиями, болями в ногах при отсутствии объективных изменений в соответствующих зонах. Ведущими провоцирующими факторами при ХПГБН служат умственное и эмоциональное напряжение, психотравмирующие ситуации (стресс, волнение, ожидание, опасение, тревога), утомление глаз, позное перенапряжение, шум, свет, недостаток сна, перемена погоды. Боль никогда не возникает во время ночного сна; как правило, не усиливается при обычной физической нагрузке.

У части больных с ХПГБН пальпаторно определяется симметричный гипертонус и болезненность перикраниальных и шейных мышц: височных, заднешейных и горизонтальной порции трапециевидных. В таких случаях ЭМГ выявляет усиление спонтанной активности и повышенние откликаемости этих мышц при синергиях.

Характерными чертами психовегетативного синдрома у больных с ХПГБН является преобладание парасимпатических влияний в общем исходном вегетативном статусе, выраженные астенические, тревожно-депрессивные и ипохондрические расстройства, снижение степени самоконтроля, избыточное переживание боли, эмоциональная лабильность, дистимия, нарушения сна (затрудненное засыпание; поверхностный сон с беспричинными или от незначительного шума пробуждениями; отсутствие ощущения бодрости после ночного сна; устрашающие, кошмарные, цветные сновидения; сноговорение). В когнитивной сфере имеет место снижение концентрации внимания и объёма памяти.

На ЭЭГ определяются признаки заинтересованности верхнестволовых структур мозга в виде билатерально-синхронных вспышек тета-колебаний. Количественный анализ ЭЭГ отражает преобладание медленных волн в спектре основных биоритмов. Показатели Эхо-ЭС и глазного дна без патологии. У 5 – 10% детей с ХПГБН краниография и нейровизуализация могут выявлять признаки резидуальной гидроцефалии.

Нечастым вариантом ХПГБ является посттравматическая мигрень, как правило, имеющая наследственную детерминированность и идентичные мигрени без ЧМТ механизмы реализации. Определенную роль играет усиленная травмой дисфункция ноцицептивной системы тройничного нерва. По клиническому течению посттравматическая мигрень не отличается от спонтанной мигрени, а по качественным и количественным характеристикам психовегетативного синдрома, когнитивных нарушений и ЭЭГ – от ХПГБН. На ЭМГ отмечается усиление амплитуды осцилляций спонтанной активности при близкой и отдаленной синергиях, особенно на стороне боли. Только в детском возрасте в редких случаях после травмы может развиваться дисфреническая мигрень (головной боли предшествуют искаженная речь, иррациональное поведение, агрессивность, дезориентация).

“Хлыстовой” механизм травмы приводит к развитию цервикогенной цефалгии. В патогенезе ПЦГБ тесно переплетается влияние рефлекторных и нейро-васкулярных механизмов, органических (повреждение мышечно-скелетной системы шеи) и психологических факторов, заметна роль дисфункции стволово-лимбических структур. Головная боль возникает пароксизмально в ретрофлексии или при ротации. Начинаясь в шейно-затылочной области, распространяется в “зону снимания шлема или каски”, иногда в надплечье и руку, имеет односторонюю локализацию, сопровождается признаками вегетативной дисфункции (тахикардия, гипергидроз), вестибулярными (головокружение, атаксия), зрительными (фотопсии, снижение остроты зрения) и слуховыми (шум в ушах, снижение слуха) нарушениями, иногда тошнотой, редко рвотой. Больные склонны к обморочным состояниям и вестибулопатии, имеют выраженные проявления психовегетативного синдрома и когнитивных нарушений. На спондилограммах обнаруживаются подвывихи или нестабильность тел шейных позвонков, на РЭГ признаки церебральной ангиодистонии преимущественно в вертебро-базилярном бассейне, на ЭЭГ диффузные симметричные или асимметричные изменения в виде дезорганизованного, низковольтного альфа-ритма, дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса; на ЭМГ часто асимметричный гипертонус мышц в фоне и при синергиях.

Комбинированные типы ХПГБ (посттравматическая мигрень и ХПГБН или ХПГБН и ПЦГБ) характеризуются сочетанием клинических проявлений обоих типов цефалгии, таким больным свойственны выраженные астенические, ипохондрические и тревожно-депрессивные рассстройства.

Терапия больных с ХПГБН, посттравматической мигренью, ПЦГБ должна проводиться с учетом ведущего механизма развития цефалгии. Лечение следует назначать индивидуально, в зависимости от клинического варианта головной боли, сопутствующих посттравматических нарушений, возраста ребенка, его соматического и эмоционально-психологического состояния, особенностей личности, преморбидных расстройств, а также семейных и других факторов социального окружения, в которое попадает больной после травмы.

Многое зависит от организации лечения в остром периоде ЛЧМТ. Наряду с адекватной терапией, включающей назначение сосудисто-ноотропных и анксиолитических средств, необходимо проведение ранней мобилизации больных с ранним возвратом к семье и социальной жизни. Однако, учитывая повышенную истощаемость детей с ПКС, интеллектуальную и физическую нагрузку следует наращивать постепенно. Принципиально опасно при ПГБ как преждевременное завершение лечения, так и злоупотребление анальгетиками, необоснованное назначение дегидратирующих препаратов. Нельзя недооценивать эмоционально-личностные особенности пострадавших.

В комплексную терапию ХПГБН необходимо включать психотропные, миорелаксантные, сосудисто-ноотропные и вегетотропные, при показаниях — нестероидные противовоспалительные препараты. При ХПГБН с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями наиболее приемлимым из психотропных средств в детском возрасте является тетрациклический антидепрессант леривон (1 мг/кг/сут), сочетающий в себе антидепрессивное, седативное, анксиолитическое и вегетотропное действие, не обладающий холинолитическим и кардиотоксическим влияниями. При отсутствии выраженной дисфункции перикраниальных мышц и когнитивных расстройств леривон можно назначать в качестве монотерапии ХПГБН.

Эффективным и безопасным средством выбора при терапии ХПГБН и сопутствующих посткоммоционных расстройств у детей является танакан (80 – 120 мг/сут), обладающий сосудорегулирующим, ноотропным, неспецифическими вегетотропным, антиастеническим и анксиолитическим эффектами.

Фармакотерапию ХПГБН полезно сочетать с массажем болевых зон в области шеи и головы, ЛФК, рациональной психотерапией, физиотерапией (Д’арсонвализация головы, шеи, УВЧ, СМТ-терапия), игло-, магнито- или лазерорефлексотерапией. Эффективны методы биологической обратной связи и постизометрической миорелаксации.

Терапия посттравматической мигрени должна строится на общепринятых принципах купирования мигренозного приступа и межприступного лечения.

Патогенетическое лечение посттравматической цервикогенной головной боли включает постизометрическую миорелаксацию, массаж тригерных зон, определенные упражнения в зависимости от вовлеченности в патологический процесс различных мышц шеи, физио- и рефлексотерапию, а также блокады с использованием анальгетиков и анестетиков. Эффективны нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, антиконвульсанты, миорелаксанты, вазоактивные препараты.

Важное значение имеет психотерапевтическая работа с больным и его родителями. Необходимо психологически подготовить ребенка к изменениям в состоянии его здоровья, снять чувство тревоги, вселить надежду на выздоровление, объяснить в доступной форме сущность посттравматических расстройств, подчеркнуть их обратимость, способствовать созданию активной стратегии преодоления головной боли и связанных с нею психологических и социальных проблем. Очень важно создать спокойную обстановку без сильных физических и психоэмоциональных воздействий, способствующих переутомлению. Необходимо избегать и излишнего щажения больного, которое может задержать физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию, порождать необоснованные страхи.

1. Бадалян Л.О., Берестов А.И., Дворников А.В. Головные боли у детей и подростков. — М.: МП «Рарог», 1991. — 60 с.
2. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение). — М. — 1994. — 286 с.
3. О.В. Воробьева, А.М. Вейн. Посттравматические головные боли. // Сonsilium medicum. — 1999. — т. 1. — № 2. — с. 73-75.
4. Левин О.С., Черняк З.В. Черепно-мозговая травма и посткоммоционный синдром. / Обозрение книги : Head injury and postconcussive syndrome. М. Rizzo, D.Tranel. eds. churchill Livingstone, 1996. — 533p. // Неврологический журнал. — 1997. — № 5. — с. 53 — 59.
5. Нейротравматология. Справочник. / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова.- Ростов н/Д: “Феникс”.-1999, изд 2-ое.- 576 с.
6. Прохорский А.М. Сочетанная краниоцервикальная травма (патогенез, клинические формы, лечебная тактика).//Сб. тр. Современные проблемы неврол., нейрохир. и пограничной психиатрии. — Ставрополь. — 1998. — т. 1. — с. 211 -223.
7. Штульман Д.Р., Левин О.С. Лёгкая черепно-мозговая травма. // Неврологический журн. — 1999. — т. 4. — № 1. — с. 4 — 10.
8. Щенникова С.В., Чудинов Л.Л. Клинико-патогенетические варианты хронической посттравматической цефалгии. // Сб. тезисов Рос. науч. — практич. конф. «Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами.» — Новосибирск. — 1997. – с. 65 — 66.
9. Classification and Diagnosis Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain: Headache Classification Committee of the International Headache Soсiety. // Cefalalgia. — 1988. — vol. 8. — № 7. — p. 1 — 96.
10. Donders J. Premorbid behavioral and psychosocial adjustment of children with traumatic brain injury. // J. Abnorm. Child. Psyshol. — 1992. — 20. — p. 233 — 246.
11. Elkind A.M. Headache and head trauma.//Clin. J. Pain.-1989.-vol.5.-№1.-p.77 — 87.
12. Gfeller J.D., Chibnall J. T., Duckro P.N. Postconcussion symptoms and cognitive functioning in posttraumatic headache patients. // Headache. — 1994. -vol.34. — № 9. — p. 503 — 507.
13. Goldstein J. Posttraumatic headache and the postconcussion syndrome. // Med. Clin. North. Am. — 1991. — vol. 75. — № 3. — p. 641 — 651.
14. Hahn Y.S., McLone D.G. Risk factors in the outcome of children with minor head injury. // Pediatr. Neurosurg. — 1993. — 19. — p. 135 — 142.
15. King N. Emotional, neuropsychological and organic factors: their use in the prediction of persisting postconcusion symptoms after moderate and mild head injure. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 1996. — vol. 61. — № 1. — p. 75 — 81.
16. Newcombe F., Rabbit P., Briggs M. Minor head injury pathophysiological or iatrogeni sequelae? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 1994. — vol. 57. — № 5. — p. 709 -716.
17. Packard R.C. Posttraumatic headache. // Semin.-Neurol. — 1994. — vol. 14. — № 1. — p.40 — 45.
18. Packard R.C., Ham L.P. Posttraumatic headache: determining chronicity. // Headache. — 1993. — vol. 33. — № 3. — p. 133 — 134.
19. Packard R.C., Ham L.P. Impairment ratings for posttraumatic headache. // Headache. — 1993. — vol. 33. — № 7. — p. 359 — 364.
20. Packard R.C., Ham L.P. Posttraumatic headache. // J. Neuropsychiatry. Clin. Neurosci. — 1994. — vol. 6. — № 3. — p. 229 — 236.
21. Packard R.C., Weaver R., Ham L.P. Cognitive symptoms in patients with posttraumatic headache. // Headache. — 1993. — vol. 33. — № 7. — p. 365 — 368.
22. Traumatic Head Injury in children. / Eds. S.H. Broman, M.E. Mishel. — New York: Oxford University Press. — 1995. — 299 p.
23. Uomoto J.M., Esselman P.C. Traumatic brain injury and chronic pain: differential types and rates by head injury severity. // Arch. Phys. Med. Rehabil.-1993. — vol. 74. — № 1. — p. 61 — 64

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.

источник

Посттравматическая головная боль

Боль может начаться сразу или через неделю после травмы. У многих пациентов, особенно тех, у кого была тяжелая травма, головные боли могут быть проблемой в течение нескольких месяцев, лет или на всю жизнь. Если головные боли развиваются в течение 2 недель после травмы, и сохраняются в течение более чем нескольких месяцев, то считается, что это хроническая фаза посттравматической головной боли. Иногда у пациентов головные боли появляются только через несколько месяцев после травмы, но, как правило, головные боли обычно начинаются в течение нескольких часов или дней после травмы.

Прогнозировать возможность развития хронической посттравматической головной боли у пациентов, перенесших травмы, очень сложно. В целом, у пациентов, с уже существующей головной болью или наличием мигрени, риск выше. Пациенты с отягощенным семейным анамнезом мигрени могут подвергаться повышенному риску развития хронических головных болей. Тяжесть травмы может также помочь в прогнозировании, но многие пациенты терпят в течение месяцев или лет сильные головные боли после тривиальной травмы головы. Авто столкновения с ударом сзади, без травмы головы, обычно приводят к развитию сильных головных болей и болям в шее. Такие факторы, как угол удара, где пациент сидел в машине, и куда пришелся вектор силы на голову являются ключевыми элементами в развитии головных болей.

Головные боли, как правило, бывают двух типов:

1. по типу ГБН, которые могут быть ежедневными или эпизодическими
2. головные боли мигренозного характера, которые, как правило, более серьезные.

У некоторых пациентов, посттравматические мигренозные боли могут быть серьезной проблемой, с периодическими сильными головными болями продолжительностью от часов до дней. У других пациентов, головная боль напряжения является преобладающей проблемой. У многих пациентов с ПТГБ боли могут иметь смешанный характер.

Окципитальная боль часто ассоциируется с болью в шее, и обычно имеет мышечное происхождение.

• Головная боль
• Боль в шее
• Головные боли усиливаются при нагрузке, кашле, наклонах или движениях головы
• Головокружение
• Двоение в глазах
• Нарушения памяти
• Потеря аппетита
• Нарушения слуха
• Тошнота и рвота
• Изменения обоняния или вкуса
• Проблемы с концентрацией внимания
• Звон в ушах
• Чувствительность к шуму
• Чувствительность к свету
• Тревога
• Депрессия
• Проблемы со сном
• Мышечные спазмы в голове, шее, спине и плечах
• Усталость

Международное общество головной боли определяет критерии посттравматической головной боли, такие как:

1. Головная боль, которая не имеет типичных характеристик и удовлетворяет критериям С и D
2. Наличие травмы головы со всеми из следующих симптомов:
   • Без и с потерей сознания, которая длилась не более 30 минут
   • Оценка по Шкале комы Глазго(-которая используется для оценки уровня сознания после мозговая травма с повреждением) равна или больше, чем 13
   • Симптомы, которые диагностированы как сотрясение мозга
3. Головная боль развивается в течение семи дней после черепно-мозговой травмы
4. Один или другой из следующих признаков:
   • Головная боль проходит в течение трех месяцев после травмы головы
   • Головная боль не исчезла, но травма была менее чем три месяца назад

   Для диагностики этого вида головной боли, как правило, используется такие виды исследований как МРТ, КТ, ПЭТ, ЭЭГ, так как необходима четкая визуализация морфологических изменений в тканях головного мозга и исключение состояний угрожающих жизни человека.

Медикаменты являются краеугольным камнем лечения. В течение первых трех недель головной боли, как правило, используются абортивные лекарства. Если головные боли продолжаются после трех недель, то назначается дополнительная терапия.

Выбор абортивной терапии зависит от типа головной боли. Основные лекарства для лечения посттравматических головных болей по типу головных болей напряжения типа являются анальгетики, НПВС. Миорелаксанты более эффективны при ПТГБ, чем при обычных головных болях напряжения, из-за наличия шейного мышечного спазма. Но эти препараты рекомендуется принимать только в течение 1-2 недель. Если же боли сохраняются, то в таком случае необходимо подключать профилактическое лечение. Если посттравматические головные боли имеют мигренозный характер,то используются те же препараты, что при и мигрени. Противорвотные препараты эффективны для многих пациентов. Первичные абортивные мигрени включают: Excedrin, аспирин, напроксен (Naprosyn или Anaprox), ибупрофен (Motrin), кеторолак (Toradol), Midrin, Norgesic Форте, Butalbital, Эрготамины, Суматриптан, кортикостероиды, наркотики и седативные средства.

В течение первых 2- 3 недель в период после травмы, как правило, применяются абортивные препараты, такие как противовоспалительные средства. Большинству пациентов не нужно ежедневно принимать профилактические лекарства, и посттравматические головные боли постепенно уменьшаются с течением времени.

Наиболее часто для профилактического лечения используются антидепрессанты, особенно амитриптилин (Elavil) или нортриптилин (Pamelor) и бета-блокаторы. НПВС препараты часто имеют двойное назначение, функционируя как абортивное и профилактическое лечение. Антидепрессанты, которые обладают седативным действием, особенно амитриптилин, часто уменьшают ежедневные головные боли и одновременно нормализуют сон. В тяжелых случаях необходимо использовать как бета-блокаторы,так и антидепрессанты. Немедикаментозные методы лечения могут включать различные физиопроцедуры и иглорефлексотерапию.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Головная боль у детей — одна из наиболее частых жалоб, с которой люди обращаются к врачу. Более 80% населения развитых стран Европы и Америки страдает от острых или хронических головных болей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

• Черепно-мозговые травмы (сопровождающиеся неврологической симптоматикой или без неё), посткоммоционный синдром, эпи- и субдуральные гематомы. Критерии связи головной боли с травмой: рассказ пациента о характере травмы и возникших при этом неврологических расстройствах; наличие в анамнезе случаев потери сознания различной длительности; посттравматическая амнезия, длившаяся более 10 мин; возникновение боли не позднее 10-14 дней после острой черепно-мозговой травмы; длительность постравматической боли не более 8 нед.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфаркты миокарда, кровоизлияния, транзиторные ишемические атаки, субарахноидальные кровоизлияния, аневризмы сосудов мозга, артерииты, венозные тромбозы, артериальная гипертензия и гипотония.
• Внутричерепные процессы внесосудистой природы. Повышение внутричерепного давления (абсцессы, опухоли, гематомы). Окклюзионная гидроцефалия, низкое ликворное давление (постпункционный синдром, ликворея).
• Инфекции. Менингит, энцефалит, остеомиелит костей черепа, внемозговые инфекционные заболевания.
• Головные боли, связанные с метаболическими заболеваниями. Гипоксия, гиперкапния.
• Эндокринные нарушения.
• Заболевания глаз, ушей, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена).
• Поражение черепно-мозговых нервов (тригеминальная невралгия, поражение языкоглоточного нерва).
• Интоксикации, приём химических веществ, лекарственных препаратов. Алкоголь, окись углерода, кофеин, нитроглицерин, антидепрессанты, адреномиметики, эрготаминовые, бесконтрольный приём анальгетиков.

Следует помнить, что чем младше пациент, тем вероятнее органическая причина головных болей.

Самостоятельными формами головных болей считают мигрень, кластерную боль, головную боль напряжения.

При наличии головной боли необходимо уточнить частоту, локализацию, длительность и выраженность боли, провоцирующие факторы и сопутствующие симптомы (тошнота, рвота, изменения зрения, лихорадка, мышечная ригидность и т.д.).

Вторичные головные боли обычно обладают специфическими признаками. Например, остро возникшая тяжёлая боль по всей голове с повышением температуры тела, светобоязнью, ригидностью затылочных мышц указывает на менингит. Объёмные образования, как правило, вызывают подострые прогрессирующие боли, возникающие ночью или вскоре после пробуждения, возможны вариации интенсивности болей в зависимости от положения больного (лёжа или стоя), тошнота или рвота. Позднее появляются такие признаки, как судороги, нарушения сознания.

Головные боли напряжённого типа обычно хронические или продолжительные, сжимающие, стягивающие. Они типично локализуются в лобных или теменных областях.

Боли при субарахноидальных кровоизлияниях возникают остро и. как правило, интенсивные, могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Локализуются чаще в передней части головы. Регрессия боли медленная, на анальгетики практически не реагирует. При подозрении на субарахноидальное кровотечение показаны КТ или МРТ, ангиография. При неконтрастных исследованиях кровь определяется как образование повышенной плотности, обычно в базальных цистернах. В диагностических целях проводят и спинномозговую пункцию.

Кровоизлияния в мозг. Ежегодная частота нарушений мозгового кровообращения (при исключении травм, в том числе родовых, и интракраниальной инфекции) — 2-3 на 100 000 детей до 14 лет и 8,1 на 100 000 подростков 15-18 лет. Самая распространённая причина нарушений мозгового кровообращения (НМК) у детей — артериовенозные мальформации. У подростков причинами нарушения мозгового корвообращения могут быть васкулиты, диффузные болезни соединительной ткани, некорригируемая артериальная гипертензия, лимфомы, лейкозы, гистиоцитоз, инфекции с тромбозами мозговых сосудов, наркомания.

Мигрень проявляется периодически возникающими приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, как правило односторонней. Боль локализуется преимущественно в глазнично-височно-лобной области и в большинстве случаев сопровождается тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков (фото- и фонофобия). После завершения приступа возникают сонливость и вялость.

Особенностью мигрени у детей и подростков является превалирование вариантов без ауры, то есть продромальная фаза выявляется не всегда. Она может проявляться в виде эйфории, депрессии. Мигрень у детей беспорядочная (дисфреническая), с дезориентацией, агрессивностью, искажением речи. После приступа дети успокаиваются и засыпают. При мигрени необходимо записать ЭЭГ. Это — «золотое правило» диагностики в таких случаях. Регистрируют ЭЭГ дважды: в период приступа и между приступами.

Принципы лечения приступа мигрени предполагают создание покоя, ограничение световых и звуковых раздражителей, применение анальгетиков, противорвотных и так называемых специфических препаратов (агонистов 5НТ-1-серотониновых рецепторов, алкалоидов спорыньи и её производных).

Повышение внутричерепного давления сопровождается или проявляется тошнотой, рвотой, брадикардией, спутанностью сознания и застойными явлениями в сосках зрительных нервов. Выраженность перечисленных симптомов зависит от степени и длительности внутричерепной гипертензии. Однако их отсутствие никак не свидетельствует против повышения давления. Боль может возникать утром и уменьшаться или угасать к вечеру (при вертикальном положении наступает облегчение). Первый признак начинающегося застоя на глазном дне — отсутствие венного пульса. При подозрении на повышение внутричерепного давления необходимо немедленно выполнить КТ, люмбальная пункция противопоказана.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия — pseudotumor cerebri. Для этого состояния характерно повышение внутричерепного давления без признаков интракраниального объёмного процесса, обструкции желудочковой или субарахноидальной систем, инфекции или гипертензионной энцефалопатии. У детей внутричерепная гипертензия может следовать за тромбозом мозговых вен, менингитом и энцефалитом, а также лечением глюкокортикостероидами, избыточным приёмом витамина А или тетрациклина. Клинически состояние проявляется головными болями (чаще умеренными), отёком сосочка зрительного нерва. Площадь слепого пятна увеличивается. Единственное серьёзное осложнение синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии — частичная или полная потеря зрения на один глаз — встречается у 5% больных. При pseudotumor cerebri запись ЭЭГ обычно не выявляет существенных изменений. КТ- или МРТ-изображение в норме или представляет уменьшенную желудочковую систему. После того как МРТ или КТ позволяют убедиться в нормальных анатомических соотношениях в задней черепной ямке, возможна спинномозговая пункция. Обнаруживают существенно повышенное внутричерепное давление, но сама жидкость не изменена. Пункция является и лечебным мероприятием. Иногда приходится делать несколько пункций в день, чтобы добиться нормализации давления. Однако у 10-20% больных заболевание рецидивирует.

Боли напряжённого типа — самые распространённые в этой группе (до 54% всех случаев головных болей). Как и любой субъективный симптом, боли варьируют по силе и времени, усиливаются при физическом или психическом стрессе. Они обычно возникают у людей, чья профессия сопряжена с продолжительной концентрацией внимания, эмоциональным напряжением, длительным неудобным положением головы, шеи. Усугубляют ситуацию недостаточная двигательная активность (как на работе, так и во внерабочее время), подавленное настроение, страхи и недосыпание.

Клинически выявляют монотонные, тупые, сдавливающие, стягивающие, ноющие боли, как правило двусторонние. Субъективно они воспринимаются как диффузные, без чёткой локализации, но иногда пациенты отмечают локальные боли: преимущественно в лобно-теменных, лобно-височных, затылочно-шейных областях, а также с вовлечением мышц лица, плеч, надплечий с обеих сторон, что объясняется напряжением мышц шейного корсета. Своеобразие жалоб в том, что пациенты описывают ощущения не как боли, а как чувство сдавливания, сжимания головы, дискомфорта, ощущения «шлема», «каски», «стянутости головы». Подобные ощущения усиливаются при ношении головного убора, причёсывании. прикосновении к волосистой части головы.

Посттравматические боли развиваются после сотрясения или контузии мозга либо в результате травм шейного отдела позвоночника. Они могут быть чрезвычайно интенсивными и упорными. Причём нет корреляции между степенью тяжести травмы, наличием посттравматического болевого синдрома и его выраженностью. Синдром часто сочетается с утомляемостью, головокружениями, сонливостью, нарушениями усидчивости и внимания.

Боли, связанные с нервными стволами, принято разделять на несколько видов.

• Периферические нейропатии (дегенеративные). Здесь болевые ощущения обычно двусторонние, прежде всего появляются в кистях и стопах, часто ассоциируются с дисэстезиями. Нередко сопутствуют сахарному диабету, гипотиреоидизму, поступлению в организм токсинов (свинец, полициклические углеводороды).
• Боли от сдавления (туннельный, карпальный синдром; наличие перелома в анамнезе, торакотомия с последующими межрёберными болями; грыжесечение с развитием позднее сдавления подвзошно-полового нерва).
• Радикулопатии. Наиболее типичное проявление — боли в спине с иррадиацией в соматом.
• Каузалгии (симпатические боли).
• Невралгии. Могут быть пароксизмальными и непароксизмальными. Известны прежде всего как итог повреждения V или X черепных нервов. Рано формируются триггерные зоны.

[7], [8], [9]

источник