Верапамил при кластерной головной боли

Простейшим и наиболее эффективным и безопасным средством лечения атаки кластерной цефалгии является ингаляция 100% кислорода при скорости 7 л/мин, введенного через маску в положении больного сидя в течение 10-15 минут. В 75% эта простая процедура обрывает приступ кластерной цефалгии за 3-5 минут. К сожалению, иногда головная боль лишь «откладывается» и возвращается через несколько часов. У некоторых пациентов пароксизм боли купируется лишь частично и может продолжаться в менее выраженной форме, чем без лечения.

Несмотря на эти недостатки, вдыхание кислорода является оптимальным средством для любого пациента с кластерной цефалгией, когда профилактическая терапия оказывается недостаточно эффективной, и приступы все-таки продолжаются. Противопоказаний к лечению кислородом практически не существует (кроме сильного угнетения дыхания). Тем пациентам, кому помогает кислород, рекомендуется иметь портативный ингалятор и пользоваться им в случае необходимости.

Если воспользоваться кислородом нет возможности или данный метод оказывается неэффективным, следует применить препараты эрготаминового ряда. Более быстрое действие эти препараты оказывают при введении в инъекциях, ингаляциях или ректально. Сублингвальное применение примерно равно скорости всасывания препарата в желудке.

Лучше всего применять эрготамина тартрат в аэрозоли (больной глубоко и длительно вдыхает препарат — не более 6 раз в день); ректальных суппозиториях (по 1 и 2 мг эрготамина тартрата); или внутримышечно — вводится 1 мл дигидроэрготамина.

При выборе препарата нужно принимать во внимание склонность пароксизмов кластерной цефалгии к повторению и необходимость строгого ограничения суточной и недельной дозы эрготамина:

средняя терапевтическая доза эрготамина составляет 1 мг в сутки,
максимальная суточная доза — 4 мг (2 мг каждые 12 часов);
недельная доза не должная превышать 5-7 мг.

Если, несмотря на прием эрготамина, в течение суток эпизод кластерной цефалгии повторяется неоднократно, необходимо прибегнуть к альтернативному методу лечения для избежания эрготизма.

Если больной просыпается ночью во время атаки, то применение эрготамина лишено смысла, так как кластерная атака уже в разгаре, и болевой приступ не может быть снят сосудосуживающими препаратами. В этих случаях наиболее эффективным средством является ингаляция кислорода.

Альтернативным средством лечения атак кластерной цефалгии является агонист серотониновых рецепторов (5-НТ1 типа) суматриптан (имигран), который быстро обрывает приступ болей назначением дозы 6 мг внутримышечно или внутривенно.

Значительно уменьшить силу и протяженность болевой атаки может 1 мл 4% р-ра гидрохлорида лидокаина, введенный интраназально.

Анальгетики, даже наркотические, антидепрессанты, бета-блокаторы, финлепсин оказались неэффективными в лечении приступов кластерной цефалгии.

Профилактическое лечение показано больным с хронической формой кластерной цефалгии, а также пациентам с эпизодическим вариантом головной боли с длительными кластерными периодами, резистентными к абортивной медикаментозной терапии.

Основным принципом профилактической терапии является проведение ее весь ожидаемый кластерный период и отмена по достижении двухнедельного светлого безболевого промежутка. В профилактике заболевания важную роль придают нормальному циклу сон-бодрствование, нарушение которого может преждевременно оборвать период ремиссии. Кроме того, больным абсолютно противопоказаны курение и прием алкоголя, следует избегать приема вазодилаторов.

Препаратами выбора для профилактического лечения кластерной цефалгии являются антагонисты кальция. Механизм действия блокаторов кальциевых каналов не ясен, возможно, эти препараты предотвращают предполагаемый спазм экстрадуральной части внутренней сонной артерии.

Наиболее эффективным препаратом является верапамил (изоптин, финоптин) в дозе 240-320 мг регулярно, что в 87 % случаев приводит к ремиссии.

При хронической форме кластерной головной боли рекомендуется назначение антагонистов кальция в течение 4-6 месяцев под контролем артериального давления и ЭКГ.

При эпизодической форме антикальциевые препараты назначаются перед ожидаемым кластерным периодом, в течение него и 2-4 недели после последней атаки головной боли.

Для лечения можно использовать другие блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин), однако все они оказываются менее эффективными.

Побочные эффекты антикальциевых препаратов включают ортостатическую гипотензию, нарушение стула, сонливость, иногда отеки. При лечении препаратами этой группы требуется регулярный контроль ЭКГ. Снижение дозы верапамила должно идти постепенно в течение 2-х недель. Если после отмены препарата головная боль возвращается, лечение должно быть возобновлено и продолжено.

Возникающие на фоне лечения верапамилом атаки кластерной цефалгии устраняются по обычной, описанной выше схеме. В случае хронической кластерной цефалгии эффект при лечении верапамилом обычно наступает через несколько месяцев, за это время может произойти привыкание к препарату, что требует временного перехода на какое-нибудь альтернативное средство.

Достаточно эффективным для превентивного лечения хронической формы кластерной головной боли является назначение кортикостероидов. Предположительно, кортикостероиды уменьшают степень отека и асептического воспаления вокруг краниальных кровеносных сосудов, что позволяет ограничить стимуляцию симпатических сплетений и воздействие на систему тройничного нерва. Кроме того, данные об изменении клеточного и гуморального иммунитета при кластерной цефалгии подтверждают эффективность и патогенетическую направленность действия этих препаратов.

Обычно назначается трехдневный курс преднизолона в дозе 40-60 мг/сут с постепенным снижением на 10 мг каждый 4-ый день. При постепенной отмене препарата побочные эффекты практически не наблюдаются.

Препаратом второго ряда для лечения кластерной цефалгии является карбонат лития. Эффект от лечения литием обычно наступает после латентного периода в несколько недель, когда сывороточный уровень его достигает 0,4 — 0,8 ммоль/литр. Для большинства пациентов этот уровень создается при дозе 600 — 1500 мг/сут.

Уровень лития в сыворотке должен измеряться каждые 3 — 4 недели лечения, при необходимости доза препарата корригируется для достижения нужной терапевтической концентрации.

При приеме препарата возможны побочные эффекты (жажда, диарея, изменение настроения, тремор). Для снижения их выраженности необходимо соблюдать достаточную солевую диету, отказаться от приема тиазидных диуретиков. Тремор обычно устраняется назначением бета-блокаторов.

Хотя наиболее предпочтительной является монотерапия, в резистентных случаях карбонат лития (300 мг/сут) можно комбинировать с верапамилом (80 мг/ сут) или эрготамином (2 мг/сут).

Лечение и профилактика кластерной головной боли у больных в возрасте до 30 лет

Препаратом выбора для лечения и профилактики кластерной головной боли у больных в возрасте до 30 лет является метисергид — конкурентный ингибитор серотониновых рецепторов гладких мышц. Наибольшая эффективность препарата отмечается на ранних стадиях заболевания.

Метисергид принимается в дозе 4-8 мг/сут не более 2 месяцев подряд под наблюдением терапевта с контролем лабораторных показателей и ЭКГ. Всего проводится 3 курса терапии с перерывами в 1 месяц для профилактики фиброзных осложнений.

Противопоказаниями к назначению препарата являются артериальная гипертензия, стенокардия, атеросклероз сосудов. В виде побочных эффектов могут наблюдаться крампи, бессонница, тошнота. Для избежания их рекомендуется постепенное увеличение дозы с 1 мг в течение недели, а также постепенная отмена препарата.

Для эффективного лечения эпизодической формы кластерной головной боли рекомендуется применение вальпроата — антиконвульсанта, который снижает частоту атак и может вызывать у больных период ремиссии. Рекомендуемая доза — 1000-2000 мг/сут. Возможны побочные эффекты в виде общей слабости, недомогания, сонливости.

Менее эффективными средствами превентивного лечения оказываются бета-блокаторы, трициклические антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства.

Психотерапия, ИРТ оказываются абсолютно неэффективными при лечении кластерной цефалгии. Более действенным способом иногда является обучение пациента саморегуляции с помощью метода биологической обратной связи.

При многолетней продолжительности приступов и резистентности ко всем видам медикаментозной терапии прибегают к хирургическим методам лечения. Операцией выбора в таких случаях является радиочастотный тригеминальный ганглиолизис. В литературе приводятся сведения о большом проценте успешно излеченных этим методом больных хронической кластерной цефалгии, резистентных к консервативной терапии. Осложнениями данной операции могут быть чувствительные, секреторные нарушения и болевая анестезия в зоне иннервации тройничного нерва. Другие авторы считают хирургическое лечение недостаточно обоснованным, результаты противоречивыми и не рекомендуют его в практических целях.

источник

В комментариях пишем кому что помогает от приступов кластерной головной боли. Буду добавлять список:

Кислородные ингаляции
Триптан
Суматриптан
Лидокаин
LSD (наркотик)
Физическая нагрузка
Секс
Холодная вода (поливать голову)
Горячий чай с лимоном (дышать паром, пить)
Любимая музыка в наушниках

Привет.
Я «счастливый» обладатель приступов кластерной головной боли. С очень богатым (около 15 лет) опытом. Этим опытом и хочу поделиться, чтобы облегчить жизнь коллегам по несчастью. Есть две новости. Одна (как вы, наверное, догадались) плохая, другая хорошая.
1. Плохая. На данный момент (26 августа 2017 года) причины возникновения кластерных головных болей (далее – КГБ – прикольная аббревиатура получилась) достоверно не обнаружены. Соответственно и методов ЛЕЧЕНИЯ нет. НЕТ . Совсем нет. Если какая-то … обещает Вас вылечить, значит, просто Вас хотят поиметь на деньги.
2. Хорошая. Методы облегчения боли есть. Они достаточно эффективны. Они адресные – воздействуют именно на КГБ. Поэтому, если у Вас другой тип головных болей, то эти методы не помогут. А различные виды головных болей бывают очень похожи в своих проявлениях (мигрень, гемикрания, невралгия). К ОПЫТНОМУ врачу обратиться необходимо – за диагностикой, чтобы выяснить, что страдаем именно КГБ.

1. Плохая. Поподробнее. Одна из достоверных гипотез (я в нее верю) гласит, что внезапно артерия головного мозга принимает решение увеличить свой размер, так как ощущает нехватку кислорода в мозге. Увеличиваясь в диаметре, артерия передавливает троичный нерв, который связывает нервные окончания глаз, слизистой носа, мягких тканей лица, челюстные нервы и еще некоторые. Отсюда и боль в виске, и боль в глазу, и выделение (пардон) соплей из носа во время сильных приступов. А так же исследования показали, что во время приступа активируется гипоталамус. Ну, здорово! Допустим! Однако мы так и не знаем – почему запускается этот механизм? Почему пропадает на год – полтора и возникает вновь? Почему у других людей КГБ нет? Врачи советуют избавиться от вредных привычек (курение, алкоголь, сидячий образ жизни). Однако излечения при отказе от табака и прочего не обещают. Вот и я Вам подтверждаю – никакой реакции. В 2015 году я бросил курить. (После 30 лет стажа. ). Причина была не в здоровье, а в дискомфорте на работе, где начали борьбу с курением. Если на улице дождь – кури под дождем. Теперь не курю, крепкий алкоголь вообще не употребляю, только сухое вино, занимаюсь спортом. Догадались? Никакой реакции на КГБ. Как были раз в год или полтора, так и продолжаются. Вот тебе, бабушка, и юрьев день! Это конечно, не повод отказаться от здорового образа жизни, но …
2. Хорошая. Поподробнее. Симптомы. Опытный врач определит тип головных болей. И индивидуальные особенности. Однако есть типичные признаки КГБ, без которых не обойтись:
• Боль возникает периодами (кластерами – отсюда и название). Как правило, один раз в 6-18 месяцев. Длится 3-8 недель. Приступ начинается не сразу, боль нарастает плавно и достигает максимума через 10-15 минут. Приступ длится от 15 минут до двух часов. Количество приступов в сутки 0-6.
• Характеризуется такой острой болью, что отмечаются даже случаи суицида среди больных КГБ. Боль, как правило, распространяется с одной стороны (либо справа, либо слева), затрагивает околовисочную часть. Очень сильные болевые ощущения может испытывать и глаз. При сильных приступах фиксируются выделения из носа, но без болевых ощущений в носу. У некоторых (у меня не было) закладывает ухо.
• В максимальной части приступа любые звуки и яркий свет доставляют не только дискомфорт, но сильные болевые ощущения. Боль может доставлять и любое движение тела, иногда сам процесс дыхания становится болезненным.
• Очень часто боль возникает ровно через 2 часа после начала сна. Поэтому КГБ носит название «боль-будильник».
• Статистика упрямая вещь. Не обладая ценными находками в диагностике, медики составили типичный портрет человека с синдромом КГБ. Это в 70% мужчина 30-45 лет, физически развитый. .
• Наибольший оптимизм внушает информация о том, что КГБ как внезапно появилась, так внезапно может и пропасть… Навсегда.

Снятие боли.
1. Повторюсь – диагностика . Убедились в диагнозе КГБ у опытного врача?
2. Единственное лекарство от КГБ запущено в продажу относительно недавно. Всего-то

источник

Профилактическое лечение кластерной головной боли возможно, т. к. этот тип головной боли характеризуется цикличностью («кластерностью») возникновения и определенным алгоритмом появления отдельных головных болей внутри «кластера», который известен больному.

1. Стероиды. Кортикостероиды считаются высокоэффективным средством для временной профилактики кластерной головной боли. Чаще всего из препаратов этой группы назначается преднизолон, хотя и другие средства не менее эффективны. Рекомендуемая дозировка преднизолона для превентивного лечения кластерной головной боли варьирует от 10 до 100 мг/сут. Обычно в начале лечения требуется более высокая доза. При постепенном снижении дозы (в среднем до 20 мг/сут.) нередко наблюдаются рецидивы головных болей.

По этой причине кортикостероиды используются лишь для временной профилактики болей, а для длительного лечения больше подходят верапамил или метисергид.

Кроме этого, применение кортикостероидов ограничено наличием множества побочных эффектов, которые особенно выражены при длительном лечении. Побочные эффекты включают повышенную ломкость капилляров, кожи, остеопороз, асептический некроз головки бедренной кости, ожирение, миопатию и психоз.

2. Метисергид — это самое первое средство, эффективность которого в превентивном лечении кластерных головных болей была доказана. Впервые исследования такого рода были проведены Loughlin в 1952 году. Было показано, что у 70% больных был хороший эффект при профилактике первого обострения кластерных головных болей, у 48% пациентов препарат был эффективен и при втором обострении и у 25% — при третьем. Дальнейшие испытания подтвердили эти результаты. Рекомендованная доза метисергида варьирует от 4 до 8 мг/сут. Побочные эффекты метисергида приведены далее в наших статьях.

3. Блокаторы кальциевых каналов. Эффективным средством для превентивного лечения кластерных головных болей оказался верапамил — препарат из группы блокаторов кальциевых каналов. Он широко используется, т. к. имеет очень мало побочных эффектов. Рекомендуемая дозировка верапамила составляет 120—480 мг/сут. Доза подбирается индивидуально с учетом выраженности побочных эффектов — брадикардии, артериальной гипотонии, запоров. Результаты лечения верапамилом сравнимы с результатами терапии метисергидом.

Так же, как и при приеме метисергида, отмечается снижение эффективности лечения с течением времени. Противопоказаниями к назначению верапамила являются синусовые аритмии, А-В блокады, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта с левожелудочковой недостаточностью. 4. Комбинированная терапия. Опыт авторов настоящей главы показывает хорошую эффективность сочетанной терапии стероидами с верапамилом или метисергидом. Преднизолон назначают в дозе 60—100 мг/сут. в течение 3 дней с последующим быстрым снижением дозы препарата — уменьшением дозы на 20 мг через день вплоть до полной отмены.

Одномоментно с преднизолоном назначается верапамил в дозе 80 мг 3 раза в сутки или метисергид в дозе 2 мг 2—3 раза в сутки. Верапамил или метисергид назначают на длительный срок — курс лечения должен составлять не менее 60—90 дней. Такое комбинированное лечение эффективно для профилактики кластерных головных болей не менее чем у 70—80% больных при первом курсе терапии. При последующем лечении эффективность верапамила и метисергида снижается.

Общепринятые средства для профилактического лечения мигрени обычно малоэффективны для борьбы с кластерной головной болью. К таким препаратам относятся бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, ципрогептадин и клонидин.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

источник

Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.

Классификация и этиология

Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят:

пароксизмальная гемикрания;
кратковременная односторонняя головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС, SUNCT-синдром);
возможные тригеминальные вегетативные цефалгии.

Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики.

Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии.

Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв.

Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются:

наличие четко очерченных более или менее кратковременных приступов строго односторонней интенсивной головной боли, локализующейся, как правило, в орбитальной, надглазничной и/или височной области;
наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне боли: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и отек века.

Так что же представляет собой кластерная ГБ?

Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне.

Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.

IHS выделяют 2 клинические формы КГБ:

Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца;
Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых Патогенез и клиническая картина

Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев:

вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-связанного пептида и вазоинтестинального (VIP) пептида) в связи с активацией волокон тройничного нерва;
в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменяется температура тела, артериальное давление. Связано это с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает цикличность течения данной формы цефалгии;
активация заднего отдела гипоталамуса (по данным ПЭТ) за счет увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии — VBM) и т.д.

Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ.

Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой.

Международная классификация головной боли (МГКБ) подразумевает точные диагностические критерии, которые являются «недвузначными, точными и с минимальным диапазоном для интерпретаций»:

По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D;
Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15–180 минут (без лечения);
Один или оба положения из следующих:
1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;
b) заложенность носа и/или ринорея;
c) отечность век;
d) потливость лба и лица;
e) покраснение лба и лица;
f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
g) миоз и/или птоз;
2. Чувство беспокойства или ажитация;
Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.

Боли чаще левосторонние. Больные описывают данную боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается».

Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать.

У каждого 7 пациента отмечается транзиторное нарушение зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли. При хронической форме КГБ каждый 5 пациент отмечает наличие ауры, также сопровождающей болевой синдром. В 30 % случаев возможно появление тошноты и рвоты. От 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2–3 ч утра («будильниковая боль»).

Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20–30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.

Принципы терапии

Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью.

В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй — каждые 6 месяцев).

Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT_{1B /1D} рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:

вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли;
приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов;
ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.

К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения).

Лечение в остром периоде

Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).

NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.

Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5–5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов.

При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7–8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт.

У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов. В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.

В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина. Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа. Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало.

Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.

Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4–10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30–40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.

Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат. Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день).

Профилактическая фармакотерапия

Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии.

Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240–320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало. В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна. При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль.

Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2–3 недели независимо от используемой формы. Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30–100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).

ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия. Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан. В начале рекомендуется прием 60–100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70–80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами.

Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600–1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме). В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью. Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6–1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса. Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам.

У 10–20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность. Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат — пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5–20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг).

Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240–480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.

May A. Cluster headache: pathogenesis, diagnosis, and management //The Lancet. – 2005. – Т. 366. – №. 9488. – С. 843-855.
Tfelt-Hansen P. C., Jensen R. H. Management of cluster headache //CNS drugs. – 2012. – Т. 26. – №. 7. – С. 571-580.

источник

Диагностика Кластерной Головной Боли – Невыносимая Головная Боль – Головная Боль по Расписанию – Сопровождающие Симптомы – Триггеры – Причины, Механизм Развития, Лечение и Прогноз Кластерной Головной Боли

Кластерная головная боль встречается относительно редко. Заболеваемость ею составляет где-то около 0,1% населения.

Кластерная (пучковая) головная боль характеризуется уникальным видом головной боли в сочетании со столь же уникальными сопровождающими симптомами. Тем не менее, у подавляющего большинства пациентов диагноз ставится через много лет после начала головных болей.

Как так получается, что очевидный диагноз столь яркого и характерного заболевания упускается годами? Думаю, что ответ кроется не в докторах, а в особенностях личности классического пациента с кластерной головной болью. Начнем по порядку.

Согласно статистике, в США, в среднем, правильный диагноз ставится через 7 лет, после визита к четвертому доктору и после четырех неправильных диагнозов. Если вы начнете читать на интернете о пучковой головной боли, то вы узнаете, что это «самая ужасная боль, известная человеку», что «люди выпрыгивают из окон», что это «суицидальная головная боль».
Я не буду опровергать эти заявления. Независимо от того, правда это или нет, пациенты с кластерной головной болью ничего похожего не говорят. Все что обычно удается узнать, это то, что голова таки болит… Все остальное приходится вытаскивать клещами. В отличие от страдающих мигренью, которые охотно делятся своими ощущениями, пациенты с пучковой головной болью предпочитают держать информацию при себе и делятся ею неохотно. Если спросить об интенсивности боли, то они подтвердят, что она таки очень сильная.

Иногда свидетели приступов могут пролить свет на тяжесть головной боли. Во время приступа боли, страдающие бегают из угла в угол, бьются головой о стену, засовывают голову в морозильник или под обжигающий душ. Пациент может быть раздражительным, беспокойным постоянно материться, но, при этом забыть сказать, что голова сильно болит.
Ассоциированные симптомы кластерной головной боли сильно помогают в диагнозе. Однако, пациенты никогда сами не скажут про забитый нос или слезотечение. Об этом надо спрашивать.

Пациенты, страдающие пучковой головной болью, имеют специфическую внешность и типаж личности. Описать их тяжело, да не хочется вешать ярлыки сильно субъективного мнения на людей, но увидев хотя бы несколько пациентов с этой болезнью, это не сложно заметить.

В литературе можно найти, что кластерная головная боль встречается в четыре и даже в два раза чаще у мужчин. Я видел даже 1:1 соотношение. Не знаю, откуда берутся эти цифры! Я не видел ни одной женщины с кластерной головной болью. Женщины, которым было сказано, что у них кластерная головная боль всегда в конечном итоге имели другой диагноз.

Первая атака кластерной головной боли всегда вызывает вопросы. Многие болезни могут вызвать похожую боль: невралгия тройничного нерва, Толоса-Хант синдром, диссекция сонной или вертебральной артерии, разрыв аневризмы мозга, артериально-венозные мальформации, опоясывавший лишай или височный артериит.
Когда повторяющийся характер боли становится очевиден, диагноз уже никаких трудностей не представляет.

Боль обычно позади глаза, в области виска и может отдавать в затылок. Кластерная головная боль почти исключительно односторонняя. У 85% она всегда с одной стороны, 15% может менять сторону от кластера к кластеру и 5% меняет сторону в течение кластера.

Боль можно описать как будто раскаленный лом воткнули в глаз, или, как если бы кто-то сверлит череп. Интенсивность боли может варьировать между ужасной и кошмарной, но она никогда не бывает легкой. Дневная кластерная головная боль обычно легче чем ночная.

Типичная частота приступов от 1 до 3 в день с продолжительностью от 15 минут до 3 часов.

Кластерная головная боль получила свое название по причине временных характеристик. По-английски «cluster» означает «группа похожих элементов». То бишь, кластером называется период времени, в течение которого этот вид головной боли регулярно возникает. Кластеры сменяются межкластерными промежутками в течение которых головной боли нет.
Кластер длится от 2 до 12 недель. Межкластерный период длится от 6 месяцев до 2 лет. Никаких индивидуальных ограничений нет. Я видел кластера длящиеся 1-2 дня и ремиссии продолжительностью в несколько лет.
Кластеры могут быть привязаны к конкретному сезону, и некоторые пациенты могут предсказывать будущие кластеры с большой точностью.

Самая ужасная форма – это хроническая кластерная головная боль. Атаки сильнейшей головной боли с безжалостной регулярностью повторяются годами и даже десятилетиями. Более того, хроническая форма кластерной головной боли нередко хуже лечится.

Приступ боли чаще всего связан со слезотечением и покраснением глаза, немного реже с заложенностью носа, чаще на стороне боли, но иногда и с двух сторон.
Синдром Горнера (сужение зрачка и небольшое опущение века) – это следующий по частоте сопутствующий симптом. Лицо выглядит покрасневшим и отечным.
Пациенты часто сами ставят себе диагноз «гайморит».
Повышенная чувствительность к свету не является редкостью, что часто приводит к диагнозу мигрени.

Состояние покоя увеличивает интенсивность боли. Это хорошо объясняет тот факт, что большинство страдающих кластерной головной болью в момент приступа кричат не своим голосом, бьются головой об стену, катаются по полу или бегут под горячий душ.

Некоторые говорят, что они стараются забиться в темный и тихий угол, как при мигрени. Если вы, однако, спросите, что они там делают, то узнаете, что они катаются из стороны в сторону.

В целом, поведение во время приступа мигрени и во время кластерной головной боли отличается принципиальным образом: мигрень любит покой, темноту и тишину; кластерная боль кричит и бегает.

Первичная кластерная головная боль практически неизбежно связана с курением. Большинство начинают курить задолго до первого приступа головной боли. Большой процент употребляет алкоголь в чрезмерных количествах.

Заболевания гипофиза часто ассоциированы с головными болями. Заболевания гипофиза сочетающиеся с головной болью увеличивают вероятность кластерной головной боли в 100 раз.

Функция гипофиза регулируется гипоталамусом.
Гипоталамус – это часть мозга, которая отвечает за регуляцию сна и бодрствования, метаболизм, контроль температуры тела и многие другие функции. Считается что нарушение функции гипофиза запускает цепь событий, которые конечном итоге приводят к приступу головной боли.

У пациентов с кластерной головной болью снижен уровень тестостерона и мелатонина в мозге в период кластеров.

Гипоталамус напрямую соединен с системой тройничного нерва, который проводит чувствительность от лица и передней части головы. Точный механизм возникновения кластерной головной боли не известен.

Обычно – это пожизненное заболевание, однако многолетние ремиссии и даже постоянные ремиссии иногда случаются. Индивидуальному доктору очень тяжело оценить ситуацию у каждого отдельного пациента, поскольку они имеют тенденцию исчезать на годы, даже если им нужна помощь. Почему? Я сам теряюсь в догадках.

У хронической формы кластерной головной боли прогноз менее благоприятный, но и при этой форме бывают ремиссии и иногда постоянные.

В принципе, гарантировать, и даже надеяться на ремиссию, вызванную лечением нельзя. Тем не менее, у меня есть пациенты с хронической кластерной головной болью, длившейся годами, которые ответили ремиссией на профилактическое лечение, которая продолжалась и после отмены лекарств. Вот только не понятно, если их ремиссии были спонтанными или их спровоцировало лечение.

Кластерная головная боль – это тяжелое испытание. Однако, с точки зрения оптимиста, ситуация не так плоха, как кажется на первый взгляд. Кластерная головная боль не приводит к каким-либо последствиям с точки зрения здоровья, и ее можно держать в узде в большинстве случаев.

Как и при мигрени, существуют два подхода к лечению: обезболивание каждого отдельного приступа и профилактика таковых. Некоторые невропатологи еще используют переходное лечение между ними. Я, лично, это не люблю. Переходное лечение только все путает, и становится непонятно, что собственно помогло. В результате, к следующему кластеру так и остается неясным, чем его лучше лечить.

Поскольку приступы кластерной боли очень интенсивные и короткие, то от лекарства ожидается быстрый эффект. Обычные обезболивающие, даже наркотики, при кластерной головной боли не работают вообще.

Инъекция Суматриптана – это самое эффективное средство. У 75% пациентов боль полностью снимается в течение 15 минут. Суматриптан в форме спрея в нос менее эффективен и работает лишь через 30 минут.

Проблема в том, что Суматрипран приводит к учащению приступов после его регулярного использования в течение нескольких недель. По этой причине, есть смысл его использовать только у пациентов с короткими кластерами или в процессе подбора профилактического лечения.

Вдыхание кислорода через маску с потоком от 7 до 10 л/мин – это безопасное и эффективное средство. Кислород более эффективен у мужчин и менее эффективен при хронической кластерной головной боли. Вдыхание 100% кислорода работает в течение 20 минут.
Беда в том, что у некоторых пациентов головная боль возвращается по прекращении ингаляции.

Другие Виды Острого Обезболивания

Золмитриптан (Зомиг) это единственный препарат в виде таблеток, который пригоден для острого снятия кластерной головной боли. Эффективность, однако, существенно ниже чем у Суматриптана в инъекциях.

Дигидроэрготамин в виде инъекций и спрея в нос довольно эффективен для снятия боли.

Переходное лечение – это кратковременный курс, предназначенный для обезболивания на период пока профилактическое лечение не начнет работать. Профилактическое и переходное виды лечения начинаются одновременно.

Короткий курс Преднизолона или Дексаметазона прекращают приступы в течение 2 дней у большинства пациентов с эпизодической формой кластерной головной боли. Я бы не использовал их дольше чем 2 недели.

Ежедневные блокады затылочного нерва останавливают приступы боли у значительного процента пациентов в течение нескольких дней.

Наратриптан – это триптан продолжительного действия. Прием Наратриптана дважды в день в течение нескольких дней – это разумный вариант переходного лечения, а также лечения коротких кластеров.

Внутривенные вливания Дигидроерготамина в течение пары дней, в большинстве случаев, прекращает головные боли на дни, а иногда на недели и месяцы, при эпизодической форме кластерной головной боли.
Хроническая форма поддается этому виду лечения в половине случаев. Лечение Дигидроерготамином дает достаточно времени для начала профилактики.
По причине потенциальных побочных эффектов, этот вид лечения должен проводиться в стационаре.

Профилактическое лечение предназначено для предотвращения головной боли в течение продолжительного времени. Продолжительность профилактики зависит от индивидуальной длительности кластерного периода. Хроническая кластерная головная боль может требовать лечения неопределенной продолжительности.

Верапамил – это то, с чего чаще всего начинают профилактику кластерной головной боли. Он довольно эффективен и хорошо переносится. Обычные формы требуется принимать три раза в день, в то время как, Верапамил продленного действия можно принимать один раз в день. Я обычно начинаю со 120 мг Верапамила продленного действия.
Иногда приходится доходить до очень высоких дозировок (960 мг в день), если они переносятся, конечно.
В процессе лечения Верапамилом необходимо следить за сердечным ритмом, поскольку Верапамил может вызывать нарушения сердечной проводимости. Обычной кардиограммы после каждого увеличения дозы вполне достаточно.

Исторически, карбонат лития считается самым эффективным средством для профилактики кластерной головной боли. Основные проблемы – это его побочные эффекты и узкий терапевтический индекс (маленькая разница между лечебной и токсической дозой).
Похоже, литий более эффективен при хронической кластерной боли. Эффект развивается даже медленнее чем при Верапамиле, который начинает действовать лишь дней через десять.
При хроническом приеме лития необходимо следить за функцией почек и щитовидной железы. Самые частые побочные эффекты: дрожание конечностей, понос и увеличенный объём мочи.

Уровень мелатонина снижен у страдающих кластерной головной болью, в особенности во время кластера. Мелатонин не выпускается как лекарство, а только как пищевая добавка. Поскольку производство мелатонина не контролируются согласно лекарственным стандартам, количество активного начала в таблетке не очень предсказуемо.
Прием мелатонина больше помогает при ночных приступах и при эпизодической форме чем при дневных приступах и хронической форме. У некоторых пациентов мелатонин может прекратить приступы в течение суток.
Дозы при профилактике кластерной головной боли должны быть высокие – 10 мг один раз на ночь. Мелатонин в сочетании с невысокой дозой Верапамила – это неплохая комбинация.

Топирамат довольно эффективен для профилактики кластерной головной боли. Средние дозы, 100 мг в день – лучше, чем низкие. Высокие дозы могут увеличивать частоту приступов.
Топирамат, может быть, не столь эффективен как Верапамил или Литий, но он сильно спасает положение, когда классические лекарства не могут использоваться. Я неоднократно сталкивался с подобными ситуациями.

Я упоминаю эти вещества потому что существует мнение, что они эффективны для профилактики кластерной головной боли в дозах ниже галлюциногенной. Считается, что они даже могут вызвать ремиссию.
Галлюциногены иногда вызывают серьезные необратимые изменения в мозге (психозы похожие на те что бывают при шизофрении). Так что, вряд ли кто-либо рискнет делать серьезную научную работу с ними. Как прототип будущих лекарств, они могут представлять интерес.

источник