Тремор рук и ног при паркинсона

Экология здоровья: Совершенно нормально, когда после тренировки наши мышцы перегружены и реагируют дрожью и спазмами. Кроме того, из-за возраста, мы можем также испытывать то, что известно как физиологический тремор.

Вполне возможно, что в какой-то момент вы увидели, как трясутся ваши руки, и этот тремор вас испугал. «Может быть, это болезнь Паркинсона? У меня какие-то неврологические проблемы?» — вы задаете себе эти вопросы и пугаетесь еще больше.

Люди обычно склонны думать худшее, следовательно, первое, что вы должны сделать в таком случае, — это успокоиться.

Как утверждает Хосе Матиас Арбело, координатор Группы исследования двигательных расстройств Испанского Общества Неврологии, ничего страшного не происходит, пока этот тремор не станет постоянным явлением, а также будет затруднять вашу повседневную мобильность.

Дрожь в руках, ногах, или, например, даже в шее, может иметь разное происхождение, ее причины могут варьироваться от простой усталости до более серьезных проблем.

Тем не менее, обычно такие недуги встречаются после 65 лет, и только лечащий врач скажет вам точный диагноз.

Между тем, сохраняйте спокойствие и наблюдайте, является ли это тремор разовым явлением, или же вы испытываете его постоянно. Мы, со своей стороны, объясним вам в этой статье, что может послужить его причиной.

Что такое тремор? Это дрожь, которая непроизвольно возникает в какой-либо части нашего тела. Обычно это руки, где он проявляется наиболее заметным образом, но также он может возникать в ногах и даже в голосовых связках (дрожащий голос).

Это что-то серьезное? Тремор всегда является лишь симптомом, признаком того, что происходит в нашем организме, но не обязательно это должно быть чем-то опасным, поэтому мы приглашаем вас узнать наиболее распространенные причины его появления.

Общая усталость и мышечные перегрузки могут заставить наши конечности дрожать.
Уверены, с вами это когда-либо случалось: вы долго несли что-то тяжелое, а затем, избавившись от груза, заметили, что дрожите. В этом нет ничего страшного, просто из-за перегрузки наши мышцы реагируют такими спазмами.
Также имейте в виду, что иногда, если вы не пьете достаточно воды в течение дня или во время занятий спортом, ваши клетки также испытывают обезвоживание, и это может вызвать спазмы и тремор.
Люди с хронической усталостью также могут испытывать тремор.

Физиологический тремор обычно встречается среди пожилых людей, в возрасте от 65 лет. Он не имеет ничего общего с болезнью Паркинсона, и его причиной является небольшое изменение в нервных цепях головного мозга, ответственных за равновесие.
При болезни Паркинсона тремор обусловлен расстройством базальных ганглиев, в мозжечке и спинном мозге.
Естественный тремор, в основном, появляется после приложения некоторых усилий, в отличие от болезни Паркинсона, которая проявляется в состоянии покоя.
Затрагивает голову и руки, и мы его чувствуем после поднятия чего-то тяжелого, например, передвинув стул или сделав резкое движение.
Естественный тремор, как мы уже говорили, проявляется у пожилых людей, однако, стоит отметить, что это не нейродегенеративное явление, он не будет прогрессировать и ухудшать качество жизни. С ним вполне можно жить, при условии надлежащего лечения.

Причиной гипертиреоза является гиперактивность щитовидной железы. Обычно он связан с появлением так называемого «зоба» и чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.
При этом заболевании дрожь является нередким явлением, поскольку гипертиреоз сопровождается общей нервозностью, беспокойством и волнением.

Мы можем увидеть, например, как вдруг начинают дрожать руки, и, как мы уже говорили, если вам был уже был поставлен диагноз гипертиреоз, это не должно вас напугать.

Проконсультируйтесь у своего врача и следуйте его советам.

Эмоциональный стресс, беспокойство, общее состояние тревоги часто сопровождается различными симптомами, среди них и тремор.
Его причиной обычно является попадание гормона кортизола в нашу кровь. Это влияет на многие из основных функций организма, являясь причиной широкого спектра расстройств, от тахикардии до гипертонии.

Нервная система также страдает, поэтому и появляются эти встряхивания ног, рук, сухость во рту, мы можем даже чувствовать спазмы в мышцах и нервные тики.

Для того, чтобы вы могли отличить ваш тип тремора, ознакомьтесь с этим списком самых распространенных симптомов, которые обычно сопутствуют болезни Паркинсона.

Однако, как мы подчеркнули в начале этой статьи, если вы видите, что тремор не проходит и даже начинает мешать вам заниматься ежедневными делами и манипулировать предметами, немедленно обратитесь к врачу.

Давайте теперь взглянем на самые характерные симптомы болезни Паркинсона:

Тремор: как правило, он начинается в руках, и чаще встречается в состоянии покоя
Скованность: пациенты, страдающие болезнью Паркинсона часто демонстрируют отсутствие эластичности мышц
Брадикинезия: все движения выполняются очень медленно, как будто в замедленной съемке
Трудности с сохранением равновесия: люди с этой болезнью ходят короткими шагами, из-за страха упасть, теряется ловкость
Депрессия: многие люди, страдающие от болезни Паркинсона, часто испытывают депрессию и эмоциональные изменения на ранних стадиях развития этого заболевания
Трудно глотать и жевать пищу
Проблемы с мочеиспусканием
Проблемы со сном

Эти симптомы могут варьироваться от человека к человеку, а также в зависимости от стадии болезни у каждого пациента.

Тем не менее, никогда не будет лишним знать эти симптомы. Однако помните, что причиной тремора рук не всегда является болезнь Паркинсона. опубликовано econet.ru

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующим нарушением двигательных функций, постепенной потерей способности управлять движениями тела. Болезнь Паркинсона (БП) является хроническим расстройством части мозга, обеспечивающей контроль над тонусом всех мышц тела, за выполняемыми движениями и позами.

Эссенциальный тремор (ЭТ) является часто встречающимся медленно прогрессирующим неврологическим заболеванием, сопровождающимся непроизвольным дрожанием голоса, конечностей тела (чаще рук) и головы. По словам специалистов клиники «Рамбам» данное заболевание возникает из-за нарушений взаимосвязей в головном мозгу. Эти два заболевания зачастую путают между собой. Следует отметить, то, что эссенциальный тремор является более распространенным, однако менее известным заболеванием, чем болезнь Паркинсона.

Эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона значительно различаются по своей этиологии и симптоматике.

Эссенциальный тремор является наследственным заболеванием. Средний возраст проявления клинических проявлений заболевания 45 лет. Наиболее часто встречается тремор рук, обычно проявляющийся на обеих конечностях. Тремор, как правило, прекращается во время ночного отдыха и увеличивается при активной деятельности в отличии от болезни Паркинсона. Это различие принимается в расчет при проведении диагностики.

Дополнительной отличительной особенностью эссенциального тремора является то, что поражаются преимущественно руки, тогда как при болезни Паркинсона вовлечены как верхние, так и нижние конечности.

При БП выделяются три кардинальных симптома, которые постепенно прогрессируют, завершаясь затем полным обездвиживанием пациента. Это брадикинезия, мышечная ригидность, тремор. Замедленность и скованность движений (брадикинезия), появление гипокинезии (снижение двигательной активности) являются результатом недостатка дофамина в организме.

Отличительной особенностью болезни Паркинсона является тремор покоя, который значительно снижается или исчезает во время движения или других активных действий пациента. При болезни Паркинсона у пациентов часто развивается депрессия, возникает скованность мимических мышц, немигающий взгляд, так называемое «маскообразное» выражение лица.

Оба заболевания относятся к прогрессирующим неврологическим заболеваниям (хотя некоторые из форм тремора не прогрессируют). Кроме того согласно статистике, у пациентов, страдающих эссенциальным тремором существует большая вероятность к развитию болезни Паркинсона.

Лечение Паркинсона в Израиле, как правило, не начинают с Леводопы, а назначают более мягкие препараты и применяют их как можно дольше, не переходя на высокие дозы, с тем, чтобы избежать эффекта привыкания. Используется комбинация лекарственных форм с различными механизмами действия. Препарат Леводопа, назначается в последнюю очередь. Лечение тремора обычно включает в себя прием различных лекарственных препаратов: бета-адренергических блокаторов, противосудрожных препаратов и бензодиазепинов. Стимуляция вентро-промежуточного ядра таламуса (глубокая стимуляция головного мозга) производится хирургическим путем посредством стереотаксической имплантации в указанную мишень глубоких электродов и является дополнительным методом лечения больных, страдающих как эссенциальным тремором, так и болезнью Паркинсона. Данная процедура зарекомендовала себя как высокоэффективная, среди 60-80% пациентов наблюдается подавление тремора.

Недавно израильские ученые разработали неинвазивный хирургический метод лечения тремора как при паркинсонизме, так и в случаях эссенциального тремора. Речь идет о внутримозговом вмешательстве при помощи ультразвуковых волн под контролем МРТ. Высокопрофессиональный подход израильских врачей-неврологов к терапии всех видов заболеваний, и в частности к лечению тремора любого генеза дает надежду на выздоровление тысячам пациентов.

источник

Типичный паркинсонический тремор, причины которого перечислены в табл. 155, описывают как тремор покоя с частотой 3—7 Гц. Однако при полном расслаблении больного или во сне тремор практически исчезает, причем возможно его кратковременное восстановление во время REM-фазы сна.

Причины вторичного тремора

Перенесенный энцефалит
Токсины и лекарственные средства
Фенотиазины
Резерпин
Угарный газ
Марганец
Дисульфид углерода
Опухоль
Травма
Сосудистая патология
Метаболические нарушения
Гипопаратиреоз
Хроническая гепатолентикулярная дегенерация

Гетерогенные заболевания с признаками паркинсонизма

Стрионигральная дегенерация
Оливопоитоцеребеллярная атрофия
Прогрессирующий супрануклеарный паралич
Болезнь Шая—Дрейджера
Болезнь Вильсона
Болезнь Хантингтона
Гидроцефалия с нормальным давлением СМЖ

Как и при других непроизвольных движениях, эмоцинальный стресс, умственное сосредоточение и подобные им факторы могут усиливать тремор, а внезапное отвлечение внимания при эмоции могут кратковременно его приостанавливать.

Типичный тремор покоя в виде «перекатывания пилюль» начинается асимметрично в пальцах кисти и постепенно прогрессирует до пронационно-супинационных движений предплечья и сгибательно-разгибательных подергиваний запястьев и кисти.

Паркинсонический тремор обычно наиболее выражен в дистальных участках конечностей. Может наблюдаться дрожание губ, языка, нижней челюсти и лица, но активный тремор головы встречается редко. Тремор головы, особенно если он не сопровождается ригидностью, брадикинезией, неустойчивостью положения тела, шаркающей походкой, сутулостью, микрографией и другими признаками паркинсонизма, является симптомом эссенциального тремора.

Выраженная ригидность может маскировать тремор, и только после ее устранения может проявиться скрытый тремор покоя.

Hoehn и Yahr полагают, что лица с болезнью Паркинсона, у которых заболевание начинается с тремора, имеют лучший прогноз по сравнению с больными, у которых болезнь имеет другое начало, например признаки ригидности и брадикинезии.

Высказано мнение о наличии корреляции между клинической выраженностью брадикинезии и степенью дефицита дофамина и гомованилиловой кислоты в хвостатом ядре головного мозга при патологоанатомическом исследовании, а выраженность тремора коррелирует с дефицитом гомованилиловой кислоты в бледном шаре мозга.

Из четырех основных симптомов паркинсонизма (тремор, брадикинезия, ригидность, неустойчивость положения тела) тремор и нестабильность положения тела иногда резистентны к лечению леводопой. В такой ситуации дополнительное лечение антихолинергическими препаратами может уменьшить паркинсонический тремор.

Паркинсонический тремор индуцируется попеременным сокращением мышц-антагонистов («зеркальные движения»). Механизм паркинсонического тремора, возможно, реализуется за счет проведения патологических импульсов из соматомоторных участков коры к моторным а-нейронам через кортикоспинальные пути.

Это предположение подтверждается случая ми, в которых повреждение рострального отдела пирамидного тракта устраняет паркинсонический тремор. Во время произвольных движений происходит слияние моторных разрядов и их десинхронизация с последующим угнетением тремора.

И наоборот, интеллектуальный стресс, или раздражение сухожилия увеличивают амплитуду тремора. Последнее может свидетельствовать о том, что афферентная обратная связь через первичные волокна группы IA может влиять на паркинсонический тремор, но данная активность необязательна для вызывания тремора.

Hagbarth и соавт. обнаружили, что при паркинсоническом треморе, как и при нормальных произвольных альтернирующих движениях в период расслабления и сокращения мышц, наблюдаются разряды афферентных волокон группы IA (фузимоторная активация), что свидетельствует о том, что при треморе сохраняется нормальная альфа — гамма связь.

Таким образом, тремор, вероятно, программируется центрально и для его возникновения необязательна периферическая сенсорная обратная связь. Пересечение задних корешков спинномозговых нервов не устраняет тремора у больных с паркинсонизмом.

Кроме характерного тремора покоя у больных паркинсонизмом наблюдается выраженный тремор движения. Изометрическое сокращение мышц, например сжатие руки в кулак, вызывает у них тремор, при котором на электромиограмме обнаруживается синхронное сокращение антагонистических мышц.

Такой тремор движения сохраняется даже после ишемической блокады афферентных волокон группы IA. Таким образом, этот вид тремора, как и усиленный физиологический тремор, не зависит от сохранности рефлекторной дуги. Lance и соавт. обнаружили корреляцию частоты феномена «зубчатого колеса», вызываемого с помощью пассивных движений конечности, с частотой тремора движения, а не тремора покоя.

Исследования, проведенные на обезьянах с экспериментальным повреждением центральной нервной системы, обнаружили, что паркинсонический тремор покоя может вызываться повреждением восходящих нигростриарных дофаминергических путей, рубротегментоспинальных волокон, а также руброоливодентаторубральной цепи, которая в норме модифицирует поступление импульсов в вентролатеральные ядра таламуса.

У больных с мозжечковым тремором обнаруживается интенционный и постуральный тремор с частотой 3—5 Гц. К причинам мозжечкового тремора относятся дегенерация и атрофия мозжечка, рассеянный склероз, болезнь Вильсона, влияние лекарственных препаратов (фенитоин, барбитураты, литий, ртуть, 5-фторурацил), алкоголя, наследственная сенсорная нейропатия (болезнь Дежерена—Сотта), среднемозговой («рубральный») тремор, а также травмы и повреждения мозжечка и ствола мозга.

Мозжечковый тремор следует дифференцировать с мозжечковой атаксией, которая вызывает неритмичные нарушения двигательной координации без характерной симптоматики.

Состояния, при которых атаксия и тремор возникают одновременно, называют атаксическим тремором. Holmes считает, что мозжечковому тремору сопутствуют гипотония, утомляемость и неспособность поддерживать фиксированное напряжение мышц.

Другие авторы полагают, что в механизме развития мозжечкового тремора важную роль играют потеря контроля мышечного движения и задержка мышечного сокращения.

Потеря двигательного контроля в результате повреждения мозжечка, вероятно, приводит к нарушению обратной связи, корригирующей движение в двигательных участках коры головного мозга. Стабильность этой супрасегментарной обратной связи может увеличиваться при увеличении нагрузки на конечности, которая в ряде случаев уменьшает амплитуду тремора.

Хорошо известен тремор, сопровождающий некоторые врожденные нейропатии, например синдром Ландри — Гийена — Барре, хроническую рецидивирующую полинейропатию или болезнь Шарко—Мари—Тута (болезнь Руоси—Леви). В (последние годы описан ряд случаев высокочастотного тремора движения, сопровождающего приобретенные полинейропатии. Причиной этого тремора считают потерю праприоцептивной чувствительности.

источник

Болезнь Паркинсона – распространенная нейродистрофическая патология, занимающая второе по частоте место после старческого психоза Альцгеймера. Заболевание встречается у пожилых людей, но в отдельных случаях наблюдаются ювенильные формы (развитие признаков Паркинсона у подростков и молодых людей). Диагностика базируется на клинической картине, тремор при болезни Паркинсона включен в триаду характерных признаков. Точный диагноз позволяет назначить пациенту своевременное лечение, это дает возможность максимально отодвинуть период полной зависимости от окружающих в связи с неподвижностью.

Болезнь Паркинсона может характеризоваться различными формами. Специалисты выделяют следующие варианты заболевания:

акинетико-ригидная форма;
дрожательная;
смешанная.

Возможен Паркинсон без тремора, когда проявлениями патологического состояния становятся гипокинезия (снижение двигательной активности) и ригидность (повышенный тонус и напряжение мышц). Такая форма наиболее неблагоприятна по прогнозу, так как несмотря на отсутствие вибрации, у пациента развивается обездвиженность и снижение умственных способностей.

Дрожательная и смешанная формы характеризуются дрожанием верхних и нижних конечностей, нижней челюсти, головы, голосовых связок. Тремор рук болезнь Паркинсона характеризует как проявление дрожательной или акинетико-ригидной формы. В ходе прогрессирования заболевания дрожание также усиливается, что еще больше затрудняет целенаправленные движения. На конечных стадиях болезни ригидность и тремор рук при Паркинсоне делают невозможным самообслуживание и передвижение.

Для болезни характерны следующие разновидности дрожания:

Тремор покоя частотой от 3 до 6 Герц в сочетании с тремором при движении такой же частоты.
Дрожь покоя в сочетании с тремором движения более высокой частоты (от 6 до 9 Герц).
Изолированное подрагивание конечностей в покое;
Изолированный постуральный тремор движения.

Сочетание дрожания с замедленностью движений и повышением мышечного тонуса составляет характерную клиническую куртину болезни Паркинсона. Отсутствие сложностей с пластичностью движений и мышечным напряжением делает необходимым проведение дополнительных методов исследования с использованием специфических маркеров и нейровизуализации. Эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона в дрожательной форме требуют проведения дифференциальной диагностики, так как эти заболевания имеют похожую клиническую картину.

Дрожание конечностей, головы, языка, век нижней челюсти может встречаться не только при болезни Паркинсона, но и при других заболеваниях нервной системы. Гипердиагностика Паркинсона связана с выявлением дрожания как основной характеристики этой патологии. Подрагивание в составе клинической картины может встречаться при следующих патологических состояниях:

эссенциальный тремор;
синдром Паркинсонизма на фоне развития энцефалопатии (травматическая, токсическая, атеросклеротическая) или энцефалита Экономо;
патологические процессы в области мозжечка (опухоли или нарушение кровообращения в форме инсульта);
функциональные нарушения нервной системы по типу невротических состояний;
алкогольная зависимость с поражением нервной системы.

Важно! Наибольшие трудности для диагностики представляет эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона, так как эти состояния часто не различают при клиническом осмотре пациента.

Для прогрессирующих форм болезни Паркинсона в большинстве случаев характерно уменьшение дрожания несмотря на то, что дегенерацией охвачены большие участки подкорковых структур головного мозга.

При паркинсоническом синдроме всегда есть возможность установить связь дрожи и гипокинезии с причиной патологии. В ходе сбора анамнеза выясняется, что пациент перенес инсульт, травмы головного мозга, энцефалит. Атеросклероз головного мозга сопровождается изменением основных психических функций (мышление, память, внимание, эмоции).

Мышечная вибрация при поражениях мозжечка сопровождается развитием других очаговых неврологических симптомов. Диагноз подтверждается с помощью методов нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).

Алкогольная зависимость сопровождается дрожью конечностей, которая усиливается на фоне проявления абстинентного синдрома. После употребления небольших доз алкоголя дрожание уменьшается.

Невротические состояния и гиперфункция щитовидной железы могут вызывать выраженное дрожание конечностей. Патологическое состояние сопровождается равномерным повышением сухожильных рефлексов, эмоциональной возбудимостью и раздражительностью.

Отличие тремора от тремора Паркинсона можно определить после тщательного неврологического обследования. Признаки нейродегенеративного заболевания и характеристика дрожи дают возможность диагностировать болезнь Паркинсона и другие состояния.

Отличительные признаки болезни Паркинсона

Симптом	Типичность для болезни Паркинсона	Типичность для заболеваний с похожей клиникой	Примечания
Появление подергиваний в одной половине тела	высокая	отсутствует	При прогрессировании процесса дрожь распространяется на другую половину тела
Преобладание дрожания в состоянии покоя	характерно	отсутствует	Для болезни Паркинсона характерно исчезновение подрагиваний во время сна или при психоэмоциональных всплесках
Усиление дрожания при движениях	отсутствует	Активные движения в большинстве случаев вызывают более интенсивное дрожание
Движения в пальцах рук ротационного характера по типу «счета монет»	Типично, дрожь рук при Паркинсонизме встречается только такого характера	Мелко- или крупноразмашистая вибрация рук наблюдается при различных заболеваниях нервной системы
Дрожь головы и голосовых связок	редко	Часто при эссенциальном треморе
Интенционное дрожание (возникает на заключительном этапе двигательного акта)	Не характерно	Типично для процессов в мозжечке	Требует уточнения диагноза с помощью дополнительных методов исследования
Дрожь покоя в нижних конечностях	Типично для болезни Паркинсона	При эссенциальном треморе и синдроме паркинсонизма – редкий симптом	Дрожь рук при Паркинсонизме часто появляется одновременно с дрожанием в ногах, сначала поражается одна половина тела, впоследствии дрожание переходит и на другую сторону

Важно! Паркинсон и эссенциальный тремор – похожие по клинике, но различные по этиологии заболевания. Точный диагноз необходим для определения тактики лечения и наблюдения за пациентом.

Когда трясутся руки при Паркинсоне, необходимо прогнозировать появление других тяжелых симптомов – ограничение движений (гипокинезия) и мышечная ригидность, так как именно они вызывают тяжелую инвалидность.

Уменьшить тремор при Паркинсоне сложнее, чем справиться с повышенным напряжением мышц и ограничением двигательной активности. Традиционное лечение препаратами на основе леводопа (вещество, замещающее нейромедиатор допамин) не оказывает выраженное влияние на дрожание. Лечение дрожания при болезни Паркинсона имеет индивидуальный характер, так как пациенты по-разному реагируют на проводимую терапию.

Лечение тремора при Паркинсоне осуществляется с помощью следующих групп препаратов:

допаминергические (леводопа);
агонисты допаминовых рецепторов (Прамипексол);
холинолитики (Циклодол);
антидепрессанты (Селегелин);
блокаторы адреналиновых рецепторов по бета-типу (Пропранолол);
нейролептики (Клозапин).

Для достижения клинического эффекта приходится повышать дозировку и комбинировать лекарственные средства. В ходе лечения возможно возникновение побочных эффектов и осложнений.

Лечение тремора при болезни Паркинсона проводится базовым препаратом леводопа. В ряде случаев препарат не влияет на дрожь, но значительно уменьшает ригидность мышц и снижение двигательной активности. Повышение дозы может вызвать психоз и нарушение умственных способностей.

Прамипексол — один из наиболее эффективных препаратов для лечения дрожания. Комбинация с леводопа позволяет снизить тремор и улучшить качества движений. Сочетание лекарств дает возможность избежать осложнений при повышении терапевтической дозы леводопа.

Циклодол способен уменьшать дрожание, но вызывает ряд неблагоприятных проявлений. Пациента беспокоит сухость во рту, задержка мочеиспускание, развитие глаукомы, запор. Нередко развиваются зрительные галлюцинации и ослабление памяти.

Селегелин оказывает влияние на тремор на ранней стадии заболевания. Положительным эффектом можно считать улучшение настроения и интеллектуальных способностей.

Пропранолол уменьшает проявления тремора на 50-70%. Его использование ограничивается наличием у пациента брадикардии (замедленного пульса) и сниженной частотой сердечных сокращений.

Оказывает эффект в тяжелых случаях, когда другие препараты неэффективны. Повышение терапевтической дозы вызывает угнетение психических функций и осложнения со стороны крови (лейкопения, анемия, агранулоцитоз). В связи с этим длительное применение препарата невозможно.

Дрожание – проявление болезни Паркинсона, которое трудно поддается лекарственному воздействию. Для повышения эффективности консервативной терапии применяют метод нейрохирургической стимуляции подкорковых структур (черной субстанции).

источник

источник: руководство по диагностике и лечению «Экстрапирамидные расстройства» под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина; Москва, изд. «МЕДпресс-информ», 2002

Тремор при болезни Паркинсона (БП) по своему характеру определяется как тремор покоя. Частота тремора составляет 4 — 6 Гц. Обычно он начинается с дистальных отделов руки, чаще правой. В кисти разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают движения при счете монет или скатывании пилюль. Типичный тремор покоя пропадает при произвольном движении и прекращается во сне. Однако в фазу сна с быстрыми движениями глаз тремор может возобновиться. При прогрессировании заболевания тремор может захватывать лучезапястный сустав (сгибание-разгибание) , локтевой сустав (сгибание-разгибание) и плечевой сустав (отведение-приведение). В некоторых случаях к тремору покоя присоединяется постурально-кинетический компонент. Так, например, перед выполнением пальценосовой пробы у больного отмечается тремор покоя, с началом движения рукой он исчезает, но при замедлении движения и остановке пальца у кончика носа возобновляется. Такие особенности тремора иногда неправильно расцениваются как интенционное дрожание. Аналогичная картина может наблюдаться.

Для эссенциального тремора (ЭТ) наиболее характерным является мелко- или среднеамплитудное дрожание рук при нормальном мышечном тонусе. Дрожание охватывает лучезапястные и пястнофаланговые суставы, представляя собой ритмично чередующиеся сокращения мышц-антагонисто в (сгибатели-разгибатели кисти и пальцев). Почти у всех больных ЭТ дрожание рук отчетливо выражено при статическом напряжении, поддерживании определенной позы (постуральный тремор). Он сохраняется, но не усиливается при удерживании их в положении среднефизиологического сгибания без опоры. Тремор покоя при ЭТ встречается значительно реже (чаще у больных старше 60 лет) — в отличие от болезни Паркинсона, для которой он типичен. Характерным для ЭТ является то, что дрожание сопровождает каждое целенаправленное движение (кинетический тремор), сохраняясь при приближении к цели (терминальный тремор). Легкий интенционный компонент в виде некоторого усиления дрожания рук в конце движения типичен для ЭТ, но он гораздо менее выражен, чем при наследственных мозжечковых атаксиях и других мозжечковых синдромах. Если при непрерывных сложных координированных действиях уже на ранних стадиях болезни можно отметить выраженные нарушения, то прерывистые целенаправленные движения, даже когда они требуют точности (например, работа с радиодеталями, часовыми механизмами), хотя и бывают затруднены из-за дрожания, но долгое время остаются доступными больным, благодаря выработанным за время болезни компенсаторным приемам. Поэтому большинство больных в течение многих лет сохраняют способность к профессиональной деятельности. Однако по мере прогрессирования болезни многие из них не только частично или полностью утрачивают эту способность, но у некоторых возникают даже трудности при самообслуживании, в частности при приеме жидкой пищи (вплоть до невозможности пользоваться ложкой), удержании стакана, застегивании пуговиц и т.д.

Таким образом, дрожание рук при ЭТ имеет характерные особенности. В большинстве случае это мелко- и среднеамплитудный постуральный и кинетический тремор с интенционным компонентом. В то же время дрожание рук при ЭТ отличается значительным полиморфизмом как по степени выраженности, так и по формуле дрожания (комбинация постурального, кинетического, интенционного и реже — тремора покоя). В зависимости от соотношения этих характеристик тремора рук, а также воздействия на них выраженных эмоциональных нарушений, часто наблюдающихся при ЭТ, может формироваться более сложный синдром, ведущий к разной степени социальной и бытовой дезадаптации больных.

Тремор рук у большинства больных появляется раньше дрожания любой другой локализации и у некоторых остается единственным симптомом заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Практически у всех больных дрожание развивается исподволь, вначале появляясь лишь при волнении (так называемый «эмотивный» тремор — по С.Н. Давиденкову) . Чаще оно появляется одновременно в обеих руках. Реже начинает дрожать одна рука, причем чаще — правая (у левшей — левая). Дрожание другой руки присоединяется с интервалом от нескольких месяцев до нескольких лет. Дрожание головы наблюдается у 50% больных. У некоторых больных ЭТ дебютирует дрожанием головы, остающимся изолированным на протяжении нескольких лет, а в дальнейшем к нему присоединяется тремор рук или другой локализации. Чаще отмечается «нет»-тремор головы, реже можно наблюдать «да»-тремор, а также ротаторный и диагональный варианты тремора головы. Тремор мимических мышц наблюдается очень часто (60% больных). Многие больные сами отмечают дрожание губ, возникающее при улыбке, разговоре. Этот вид тремора нередко проявляется как ранний симптом, по времени возникновения часто предшествующий дрожанию головы, и особенно легко провоцируется эмоциональным напряжением. Этот симптом весьма характерен для больных ЭТ. Мимическое дрожание охватывает преимущественно оральную мускулатуру, но может быть и более распространенным — в виде мелких, неритмичных, быстрых подергиваний отдельных мышечных пучков, напоминающих миокимии. Легкий тремор языка и век встречается очень часто. Тремор этой локализации не всегда можно рассматривать как диагностически значимый ввиду его слабой выраженности; он часто наблюдается у практически здоровых людей, а у больных неврозами выражен всегда отчетливо. У 25 — 30% больных ЭТ обращает на себя внимание своеобразный дрожащий тембр голоса. Дрожание голоса чаще встречается у больных среднего и пожилого возраста с давностью заболевания более 10 лет. Однако в 20% случаев оно отмечается уже в молодом возрасте (до 20 лет) при относительно небольшой длительности болезни (1 — 5 лет). Иногда наблюдается дрожание диафрагмы, подтвержденное рентгенологически. Комбинация выраженного дрожания голосовых связок, губ, языка и диафрагмы приводит к очень своеобразным изменениям речи и ритма дыхания. Эти изменения речи несколько напоминают дизартрию и скандирование, но не идентичны им. Речь становится толчкообразной, малоразборчивой, трудной для понимания. Подобные изменения речи при ЭТ встречаются редко и могут быть источником диагностических ошибок. Тремор ног выявляется клинически у 20 — 25% больных; при электрофизиологическом исследовании (анализ огибающей ЭМГ) он регистрируется значительно чаще. Тремор туловища отмечается редко. У всех больных он служит показателем генерализованного процесса. Этот тремор возникает в основном при волнении и физической нагрузке. Таким образом, при ЭТ наиболее типичной локализацией тремора являются руки, голова, мимические мышцы, голос, туловище, диафрагма. У разных больных наблюдаются различные комбинации локализаций дрожания.

Рассматривая факторы, модифицирующие дрожание, следует подчеркнуть, что эмоциональное напряжение не только усиливает тремор любой локализации, но также приводит к временной его генерализации. Помимо эмоционального фактора, тремор у данной категории больных усиливается также при переохлаждении, большой физической нагрузке. Многие больные обращают внимание на большую выраженность дрожания в утренние часы. Употребление кофе (в меньшей степени крепкого чая) также часто усиливает дрожание. Алкоголь, как правило, уменьшает или подавляет ЭТ в день приема и усиливает на следующий день (алкогольная проба) (Growdon J.H. et al., 1975).

При проведении дифференциальной диагностики с паркинсонизмом следует учитывать, что мышечный тонус у больных ЭТ, как правило, не изменен и лишь изредка бывает незначительно повышен. Это повышение, однако, никогда не достигает степени ригидности, характерной для больных паркинсонизмом. Осанка и походка у больных с наследственным дрожанием не изменены, у них отсутствуют акинезия, гипомимия, гиперсаливация, типичные для паркинсонизма. Дрожание при этих двух заболеваниях также различно по своему характеру. Если для ЭТ типично дрожание напряжения и движения, сопровождающее каждое целенаправленное действие (постуральный и кинетический тремор) и усиливающееся при приближении к цели (интенционный тремор), то для паркинсонизма характерно дрожание покоя, не типичное для ЭТ. Напротив, при целенаправленных движениях у больных паркинсонизмом чаще можно наблюдать подавление тремора.

С помощью спектрального анализа огибающей ЭМГ показано, что ЭТ с высокой достоверностью отличается от паркинсонизма как по амплитудным, так и по частотным параметрам (Иванова-Смоленская И.А., 1986). Таким образом, результаты соответствующей компьютерной обработки огибающей ЭМГ могут выполнять роль дополнительного диагностического критерия, помогающего при проведении дифференциального диагноза между ЭТ и паркинсонизмом, особенно в диагностически сложных случаях. Важными для дифференциальной диагностики ЭТ и БП (особенно в ранней стадии болезни) являются некоторые фармакологические пробы. Положительный эффект при применении препаратов леводопы подтверждает диагноз БП; напротив, у больных БП отсутствует характерное для ЭТ уменьшение выраженности тремора при приеме алкоголя (отрицательная алкогольная проба).

Генеалогический анализ не всегда помогает отличить ЭТ от паркинсонизма, поскольку для семейных случаев болезни Паркинсона, как и для ЭТ, чаще характерно аутосомно-доминантное наследование. Следует отметить, что в семейных случаях болезни Паркинсона в родословных обычно не наблюдается такая насыщенность больными, как при ЭТ. Кроме того, семейные случаи болезни Паркинсона встречаются чрезвычайно редко.

перейти к статье: Дифференциальная диагностика тремора при болезни Паркинсона и эссенциальном треморе (часть №1)

источник

Дрожь при паркинсонизме возникает по таким причинам:

нарушения передачи импульсов в головном мозге;
недостаточная выработка дофамина, отвечающего за подвижность;
генетическая предрасположенность к паркинсонизму;
перенесённые инфекции;
атеросклероз мозговых сосудов;
рассеянный склероз;
энцефалопатии;
острые интоксикации;
отравления металлами, алкоголем;
избыток гормонов в крови;
эндокринные нарушения;
сбои работы печени;
поражения мозжечка;
передозировка лекарствами.

У больных болезнью Паркинсона наблюдают регулярные дрожания и подёргивания рук, пальцев. Это говорит о нестабильности нервных окончаний, нарушенной работе структур головного мозга, наличии белых кровяных тел и вредных гормонов в крови. Распознать тремор можно по таким признакам:

замедленные движения в естественных действиях;
снижение двигательных рефлексов и способностей;
уменьшение ловкости рук и мелкой моторики;
искажение письма, речи, мимики лица;
сложности с глотанием;
обильное слюноотделение;
резкая смена покоя на активность.

Непроизвольные дрожания рук, ног, пальцев, головы могут возникать также при других заболеваниях:

хронический алкоголизм, наркомания;
патологии щитовидной железы и эндокринной системы;
отравления ртутью, свинцом и другими токсичными металлами;
повреждения мозжечка;
почечная и печёночная недостаточность;
болезнь Вильсона-Коновалова;
психоэмоциональные расстройства.

Если тремор вызван психологическими причинами, достаточно успокоиться, отдохнуть, можно выпить тёплого травяного чая.
Физиологическая дрожь пройдёт после воздействия раздражающих факторов, таких как холод, жара, усталость.
Если «трясучка» возникает часто, необходимо обратиться к врачу и не заниматься самолечением.

Лечением паркинсонизма и других неврологических расстройств занимается врач-невролог. Во время диагностики может понадобиться помощь эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов. Обращаться в клинику рекомендуется при частых проявлениях тремора, отсутствии причин дрожи, сопутствующих патологиях.

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 11 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 23 года

Невролог • Иглорефлексотерапевт
Стаж 13 лет

Массажист • Кинетрак
Стаж 14 лет

Физиотерапевт
Стаж 33 года

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 7 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 5 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 6 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 5 лет

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 9 лет

Терапевт • Иглорефлексотерапевт
Стаж 41 год

Невролог • Иглорефлексотерапевт
Стаж 13 лет

Массажист • Мануальный терапевт
Стаж 6 лет

Невролог • УЗД • Мануальный терапевт
Стаж 18 лет

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 9 лет

Мануальный терапевт • Реабилитолог
Стаж 7 лет

Массажист • Реабилитолог
Стаж 29 лет

Ортопед • Невролог
Стаж 23 года

Физиотерапевт
Стаж 31 год

Мануальный терапевт • Массажист
Стаж 5 лет

Вылечить болезнь Паркинсона невозможно, но можно ослабить симптомы и уменьшить тремор. Для этого врачи проводят диагностику:

Лабораторные анализы крови на количество в крови белых тел, аутоиммунных клеток, гормонов.
Электромиография для определения электропроводимости в мышцах и изучения мышечного тонуса.
Электроэнцефалография для выявления нарушений в структурах головного мозга и мозжечка.
Неврологические и функциональные тестирования, визуальный осмотр и пальпация тела на определение точек поражения.

Лекарственные препараты хорошо справляются с симптомами паркинсонизма. Обычно назначают такие препараты:

антидепрессанты;
успокоительные;
витамин B6;
калий и магний;
ингибиторы;
холиноблокаторы;
бензодиазепины;
противосудорожные.

Оперативное вмешательство необходимо в сложных случаях, например, если пациент не в состоянии выполнять элементарные повседневные действия, такие как удержание в руках предметов, нарушения походки, трудности с самообслуживанием. Обычно применяют пересадку нейромедиаторов, которые вырабатывают дофамин. Также хирургию применяют, если консервативные методы не дают эффекта, а состояние больного ухудшается.

К консервативным способам лечения относят:

Соблюдение диеты. Из рациона больного исключают кофеин, сладости, жирное, копчёности, алкоголь.
Апитерапия и гирудотерапия. Лечение пчёлами и пиявками помогает ослабить дрожь, но только в комплексе с препаратами.
Водные процедуры. Плавание и акватерапия стимулируют нормальную работу центральной нервной системы.
Лечебная физкультура. Физические упражнения способны быстро снять тремор и наладить работу нервов.
Массаж. Расслабляющий и лечебный массаж снимает мышечное напряжение и восстанавливает кровообращение.

источник

Тремор при болезни Паркинсона: особенности феноменологии и лечения Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Рассмотрена природа и специфика тремора вообще и при болезни Паркинсона (БП) в частности. Рассмотрены возможности фармакотерапии тремора и обоснование выбора препарата при БП. Даны результаты открытого 6-месячного исследования оценки влияния прамипексола на различные типы тремора, проведенного в паркинсонологических кабинетах окружных неврологических отделений Москвы.

Considered the nature and specificity of tremor in General and in Parkinson’s disease in particular. Possibilities pharmacotherapy of tremor and justification of the choice of the drug in Parkinson’s disease. Given the results of the open 6-month study assessing the impact of pramipexole on the different types of tremor, held in Parkinson’s disease offices of district neurological Department, Moscow.

ТРЕМОР ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: ОСОБЕННОСТИ ФЕНОМЕНОЛОГИИ И ЛЕЧЕНИЯ

О.С. Левин, В.К. Датиева Кафедра неврологии РМАПО

Ключевые слова: тремор, болезнь Паркинсона, деменция, леводопа, прамипексол.

Тремор — одно из самых загадочных проявлений болезни Паркинсона (БП). Хорошо знакомый всем врачам со студенческих времен тремор покоя по типу «счета монет» или «скатывания пилюль» является важнейшим симптомом заболевания, нередко ключевым для его диагностики [1]. Но с другой стороны, в значительной части случаев БП тремор покоя отсутствует, что обычно предопределяет более тяжелое течение заболевания, по крайней мере, на ранней стадии заболевания, с более быстрым прогрессированием и более ранним когнитивным снижением. По мере прогрессирования заболевания тремор может уменьшаться, а с началом дофаминер-гической терапии — усиливаться, тогда как два других кардинальных признака БП (гипокинезия и ригидность) уменьшаются под влиянием лечения. Более того, ни один другой симптом не ведет к столь частой гипердиагностике БП, как тремор.

БП традиционно ассоциируется с тремором покоя, однако при БП возможен любой вариант тремора действия (акционного тремора), за исключением интенционного. Тремор покоя проявляется в покоящейся конечности (чаще всего в дистальном отделе руки или ноги), уменьшается при ее движении, но усиливается при активных движениях другими конечностями. Выраженный тремор покоя в руке имеет ротаторный компонент и напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет». Его можно наблюдать в руках во время ходьбы или

в положении сидя. Частота тремора составляет 4-7 Гц, тремор с частотой 6 Гц особенно характерен для ранних стадий БП. Тремор покоя бывает начальным симптомом примерно у половины больных, а в течение заболевания развивается у 85 % больных с БП.

У части пациентов с БП, как имеющих, так и не имеющих тремор покоя, выявляются также постуральный тремор, возникающий при удержании позы (например, при удержании вытянутых вперед рук), или кинетический тремор, возникающий при движении (например, тремор в руке при выполнении пальце-носовой пробы). Интенционный тремор, возникающий при приближении к цели и характеризующийся осцилляциями в горизонтальной плоскости, исключает БП, однако у части пациентов с БП возможно терминальное усиление постурального тремора (непосредственно в момент попадания в цель), которое, в отличие от истинного интенционного тремора (при поражениях мозжечка), происходит в вертикальной, а не горизонтальной плоскости. У части больных с БП тремор может кратковременно усиливаться при зевании и натуживании. В целом, при паркинсонизме выделяют 4 основных типа тремора:

1) тремор покоя 3-6 Гц в сочетании с постуральным/кинетическим тремором той же частоты (I тип);

2) тремор покоя в сочетании с постуральным/ кинетическим тремором более высокой частоты до 9 Гц (II тип);

3) изолированный постуральный/кинетический тремор частотой 4-9 Гц (III тип);

4) моносимптомный (изолированный) тремор покоя (IV тип) [6].

Следует подчеркнуть, что в отсутствие признаков гипокинезии тремор покоя не позволяет диагностировать ни паркинсонизм, ни БП. Выраженный тремор покоя при БП может сохраняться и при удержании позы, в этом случае нередко наблюдается феномен «возобновляющегося» (re-emergent) тремора, который наблюдается в покое, пропадает при движении, а при вытягивании рук появляется не сразу, а спустя определенный латентный интервал, обычно несколько секунд. Патофизиологический механизм данного типа тремора предположительно идентичен тремору покоя. Часто отмечаются односторонний тремор в руке и/или ноге. Данные виды тремора

можно рассматривать как типичные варианты тремора I типа. Постуральный тремор может быть не только «продолжением» тремора покоя, но и независимым от него гиперкинезом. В последнем случае он имеет более высокую частоту (обычно более 1,5 Гц). Иногда первоначально появляется тремор покоя, а затем постуральный, но чаще вначале возникает постуральный тремор, а потом на него «наслаивается» тремор покоя. Постурально-кинетический тремор выявляется не менее чем у половины пациентов с БП, и, хотя он не специфичен для данного заболевания, с ним связаны более значительные функциональные ограничения, чем с тремором покоя [5].

«СВОЙ СРЕДИ ЧУЖИХ»: КАК ТРЕМОР ПРИВОДИТ К ГИПЕРДИАГНОСТИКЕ БП

К сожалению, многие врачи, увидев у своего пациента тремор любого характера, частоты и локализации, немедленно диагностируют у него БП. Между тем гораздо более частой причиной дрожательного гиперкинеза служит эссенци-альный тремор (ЭТ), являющийся самым распространенным экстрапирамидным заболеванием.

Классические формы БП и ЭТ отличить легко, однако дифференциальный диагноз дрожательной формы БП с минимальной брадикинезией и ригидностью и ЭТ с тремором покоя (который в этом случае бывает «продолжением» постурального тремора) и неустойчивостью при ходьбе бывает трудным. В обоих случаях при осмотре выявляется симптом «зубчатого колеса». «Зубчатое колесо» — результат наложения тремора на нормальный или повышенный тонус, своего рода «пальпируемый тремор». При БП тонус мышц усиливается за счет ригидности, при ЭТ возможен при нормальном мышечном тонусе.

ЭТ почти всегда поражает руки (95-100 %), реже — голову (34 %), лицо (5 %), голос (12 %), туловище (5 %), нижние конечности (10 %). У большинства тремор выявляется только в верхних конечностях. БП исключительно редко вызывает тремор головы и голосовых связок. Тремор покоя может возникать при ЭТ, но обычно из-за неполного расслабления рук, значительно реже — при сопутствующей БП. ЭТ не вызывает тремор по типу скатывания пилюль или тремор покоя в нижних конечностях [5].

БП и ЭТ могут сочетаться у одного больного. ЭТ поражает людей всех возрастов, но его распространенность усиливается с возрастом -поражает более 5 % людей в возрасте 65 лет и старше. Следовательно, он должен быть у такого же процента больных с БП этого возраста. И наоборот, примерно 2 % больных с ЭТ старше 65 лет страдают также БП.

«ЧУЖОЙ СРЕДИ СВОИХ»: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ТРЕМОРА ПРИ БП

В основе паркинсонического тремора лежат осцилляции в сети — «моторная кора, вентролате-ральный таламус, БШв, субталамическое ядро», причем поражение или дисфункция любого звена в этой цепи подавляет тремор, но где основной источник (пейсмейкер) осцилляций — остается неизвестным. Мозжечок также активируется, при акционном треморе — в большей степени, чем при треморе покоя. С другой стороны, по данным Не1тюИ R. и соавт. [6], единым конечным звеном для генерации любого тремора служит церебелло-таламический путь. При этом тремор покоя возникает за счет модифицирующего действия со стороны паллидума. Некоторые исследователи высказывают предположение, что тремор может быть результатом компенсации основного патологического процесса при БП. Но более вероятно, что наличие или отсутствие тремора при БП зависит от особенностей локализации поражения [6].

Одной из загадок БП является тот факт, что классический тремор I типа является высокоспецифическим симптомом БП,однако корреляции между выраженностью тремора и прогрессированием заболевания и выраженностью дофа-минергической дегенерацией, оцениваемой с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) с радиолигандами, тропными к нигростриарным окончаниям, нет.

Более того, при патоморфологическом исследовании у больных БП с тремором выявляются классические патоморфологические изменения, тогда как у большинства пациентов с акинетико-ригидной формой выявляются более распространенные поражения головного мозга — с наличием дополнительной патологии. В пользу последнего предположения свидетельствует уменьшение тремора при прогрессировании заболевания -по мере увеличения обширности поражения [9].

Снижение связывания серотонина (5-НТ1А) в области шва среднего мозга коррелирует с тяжестью тремора, но не с ригидностью или брадикинезией. Таким образом, дегенерация нейротрансмит-терных систем, отличных от дофаминергической, может являться причиной «нетипичного поведения» тремора как симптома БП. Тем не менее леводопа и агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) по-прежнему являются эффективными средствами коррекции тремора при БП 4.

ВЫБОР ПРЕПАРАТА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТРЕМОРА ПРИ БП

Леводопа является самым эффективным методом лечения большинства симптомов при БП, однако тремор в меньшей степени реагирует на

дофаминомиметики, чем гипокинезия или ригидность. Среди всех треморов наилучшей отклика-емостью на лекарственные препараты обладает тремор покоя, однако другие типы тремора в некоторой степени также реагируют на терапию. Как правило, эффект дофаминергических препаратов на тремор вариабелен и менее предсказуем, чем реакция гипокинезии и ригидности. Тремор даже может усугубляться, это наиболее характерно для более высокочастотного акционного тремора. Все дофаминергические препараты уменьшают тремор покоя, при этом эффект леводопы примерно сопоставим с эффектом АДР: обе группы средств в средней терапевтической дозе уменьшают тремор на 30-50 %. АДР особенно полезны у больных с дрожательной формой и нормальным нейропсихологическим статусом. Они позволяют избежать преждевременной эскалации дозы леводопы и тем самым отсрочить развитие флуктуаций и дискинезий.

Добавление АДР в средней терапевтической дозе к леводопе вызывает уменьшение тремора покоя на 32-60 %, однако влияние АДР на акци-онный тремор остается нерешенным вопросом. Прамипексол, по-видимому, один из самых действенных препаратов в лечении тремора. При дрожательной форме назначение прамипексола уменьшило тремор на 61 % [7, 8].

Пропранолол в дозе 60-160 мг/сут уменьшает тремор покоя на 70 %, а постуральный тремор -на 50 %, менее эффективны примидон и клоназе-пам. Амантадин менее эффективен, чем леводо-па и холинолитики, но этот препарат включается при появлении флуктуаций и дискинезий. Как глутаматергический антагонист, он оказывает влияние на путь от субталамического ядра к БШ и от коры к стриарным холинергическим нейронам. Противопаркинсонический эффект селегилина и разагилина, как правило, минимальный, но у некоторых больных с относительно ранней стадией заболевания ингибиторы МАО-В дают благоприятный эффект, в том числе на тремор.

Распространенное мнение об относительно высокой эффективности холинолитиков в отношении тремора покоя недостаточно обосновано, тем не менее их в относительно небольшой дозе можно добавлять к АДР, препаратам леводопы, амантадину, если они не обеспечивают достаточного контроля тремора покоя или дистонического тремора. К возможным побочным эффектам относятся сухость во рту, зрительные галлюцинации, запор, глаукома, нарушение мочеиспускания, нарушения памяти. Прекращение приема препаратов может провоцировать развитие тяжелого синдрома отмены. Ввиду неблагоприятного действия холинолитиков на когнитивные функции назначение АДР и по возможности доведение их дозы до верхнего уровня терапевтического диапазона всегда должны предшествовать назначению холинолитиков [10, 11].

Клозапин (средняя доза — около 40 мг/сут) может быть эффективен в резистентных случаях. В нескольких контролируемых исследованиях была подтверждена эффективность клозапина в отношении тремора покоя, даже в тех случаях, когда другие препараты оказались неэффективными. К препарату не развивалось лекарственной устойчивости в течение 6 месяцев его использования. У некоторых больных наступает драматический эффект при приеме 1/4-1/2 таблетки клозапина на ночь. Возможность лейкопении и агранулоцитоза, представляющих собой серьезное, потенциально летальное осложнение, ограничивают его использование и требуют определение численности лейкоцитов еженедельно.

Больные БП с деменцией предрасположены к галлюцинациям. Им назначают только умеренные дозы леводопы. Для лечения тремора необходимы высокие дозы леводопы, но риск побочных эффектов заставляет ограничивать дозу препарата. Применение ингибиторов холинэстеразы у больных с деменцией может усилить тремор, однако степень усиления дрожания редко требует в этом случае изменения схемы лечения. Тем не менее назначение мемантина, обладающего слабым антитреморным действием, или малых доз клозапина может быть рациональным.

Тремор челюсти при БП часто не откликается на лекарственные препараты [3]. Было обнаружено, что инъекции препаратов ботулотоксина в жевательные мышцы уменьшает выраженность подобного тремора в отсутствие значимых побочных эффектов.

При инвалидизирующем треморе, резистентном к фармакотерапии, следует рассмотреть вопрос об оперативном вмешательстве, однако прежде должны быть испробованы все доступные препараты. В настоящее время наиболее эффективна стимуляция Vim-ядра таламуса или субталамического ядра. Стимуляция субталамического ядра (СТЯ) оказывает терапевтическое воздействие на тремор, а также на акинезию, ригидность. В последнее время именно такому типу вмешательства отдают предпочтение. Возможность проведения глубинной стимуляции Vim целесообразно рассмотреть как возможное вмешательство у пациентов пожилого возраста, в клинической картине которых превалирует тремор, с медленно прогрессирующим течением заболевания, у которых главным инвалидизиру-ющим фактором является тремор. Стимуляция Vim-ядра представляет собой более короткое нейрохирургическое вмешательство, для него характерен более быстрый постоперационный период подбора медикаментозных средств, подобная манипуляция может проводиться унилате-рально. Иногда для подавления тремора требуется использование более высоких доз препаратов леводопы с угрозой развития психоза [12]. Одной из терапевтических возможностей в подобной ситуации является стимуляция субталамиче-

ского ядра, поскольку подобное вмешательство позволяет снизить дозу препаратов леводопы в среднем на 50 %.

ЧТО ПОКАЗАЛО ИССЛЕДОВАНИЕ «МИРАЖ»?

Несмотря на частое упоминание в литературе способности АДР, и в частности прами-пексола, ослаблять тремор, данный эффект остается плохо изученным. Целью открытого 6-месячного исследования, проведенного в паркинсонологических кабинетах окружных неврологических отделений Москвы, явилась оценка влияния прамипексола на различные типы тремора (тремор покоя, постуральный, кинетический тремор), а также состояние аффективных и когнитивных функций и качество жизни, связанное со здоровьем, у больных БП. Название «МИРАЖ» представляло собой аббревиатуру от формального обозначения (Влияние МИрапекса на тРемор, Аффективные нарушения и качество Жизни у больных БП) [2]. В исследование были включены 98 больных (52 мужчины и 46 женщин) с БП, которые ранее не принимали леводопу и агонисты дофаминовых рецепторов либо принимали их, но нуждались в усилении противопаркинсонической терапии. Возраст пациентов колебался от 42 до 75 лет (в среднем составил 63,2 ± 10,2 лет), при этом 20 % от исследуемой популяции составили пациенты старше 70 лет. Оценка по шкале Хен и Яра колебалась от 1 до 4 и в среднем составила 2,5 ± 0,8. Обязательным условием включения пациентов в исследование было наличие у них тремора покоя, сопровождающегося или не сопровождающегося постуральным дрожанием.

70 % пациентов принимали препараты ле-водопы (в средней дозе 351,2 ± 279,4 мг). 62 % пациентов имели моторные флуктуации и 43 % пациентов — дискинезии. У 23 % пациентов пра-мипексол был назначен вместо ранее применявшегося пирибедила. 30 % пациентов принимали также амантадин в дозе от 100 до 400 мг/сут. Прамипексол назначался в возрастающей дозе в качестве монотерапии и в комбинации с другими противопаркинсоническими средствами. Период титрования дозы варьировал от 3 до 5 недель. Период приема избранной поддерживающей дозы (0,5 или 1 мг 3 раза в день) составлял 20 недель.

Оценка выраженности различных вариантов дрожательного гиперкинеза проводилась по соответствующим пунктам III части Унифицированной рейтинговой шкалы болезни Паркинсона (UPDRS). Выраженность тремора покоя оценивалась по пункту 20 III части UPDRS, выраженность постурального тремора — по пункту 21.

Для оценки кинетического тремора применялся метод спиралографии: пациентам предлагалось нарисовать каждой рукой по отдельности архимедову спираль, «встроив» ее в нарисованный

круг диаметром 10 см с центром, начиная от центра, обозначенного точкой. Оценка проводилась по визуальному рейтинговому принципу. Спираль, нарисованная каждой рукой, оценивалась отдельно, но затем оценка усреднялась. Оценка проводилась при включении в исследование (до начала приема препарата), после завершения титрования дозы, а также через 1, 2 и 6 месяцев.

У 4 % пациентов, включенных в исследование, тремор покоя исходно был незначительным, у 40 % пациентов — умеренным, у 32 % — выраженным, у 24 % пациентов — резко выраженным. Постуральный тремор у 29 % пациентов был незначительным или отсутствовал, у 44 % был умеренным, у 27 % пациентов — выраженным. К концу исследования выраженность тремора покоя уменьшилась в среднем на 53 %, выраженность постурального тремора — на 37 % (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Улучшение, достигнутое в первые 3 месяца исследования, стойко сохранялось к концу 6-го месяца. К концу исследования выраженность тремора покоя уменьшилась по сравнению с исходным уровнем в среднем на 54 %, выраженность постурального тремора — на 50 % (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

и длительным высвобождением (принимаемого

1 раз в день) оказывают одинаковое противо-паркинсоническое действие[14].

Различие между новой и традиционной лекарственными формами прамипексола заключается лишь в скорости высвобождения активного вещества. Поскольку активное вещество одно и то же, имеет тот же профиль рецепторного действия, вряд ли можно ожидать существенных различий в эффективности между двумя лекарственными формами. Период полужизни самого прамипексола при применении обеих форм один и тот же, но благодаря контролируемому высвобождению обеспечивается более длительное поддержание терапевтической концентрации препарата в крови.

Эквивалентность действия равных суточных доз препаратов прамипексола с немедленным и длительным высвобождением была подтверждена в целом ряде клинических испытаний [15]. Более того, при переходе на препарат с замедленным высвобождением отмечалась тенденция к снижению оценки по UPDRS, более высокой оценке по шкале общего впечатления, увеличению числа респондеров, хотя эти различия не достигли уровня статистической достоверности. Не было существенных различий и по частоте побочных эффектов. В то же время у 13,8 % пациентов при переводе на препарат с длительным высвобождением требовалось увеличение дозы, а у 3,8 % — снижение дозы.

Сходный результат был получен М12ипо У и соавт. в Японии, которые осуществили успешный одномоментный перевод на препарат прами-пексола с длительным высвобождением 83 % пациентов. Более того, при этом также была отмечена тенденция к более высокому эффекту при сохранении той же суточной дозы [15].

Эффективность прамипексола с длительным высвобождением у пациентов с ранней и развернутой стадиями БП подтверждена в нескольких плацебо-контролируемых исследованиях. Показано, что обе лекарственные формы в равной степени уменьшают выраженность симптомов паркинсонизма, оцениваемой суммарным показателем II и III частей UPDRS, а также шкалой общего впечатления. Не выявлено существенных различий и в частоте побочных эффектов.

Показано, что, несмотря на то, что оценки клиницистов (с помощью UPDRS или шкалы общего клинического впечатления) давали близкие результаты при применении обеих лекарственных форм прамипексола, показатель общего впечатления пациентов был выше при использовании препарата с длительным высвобождением. Это может отражать более благоприятное действие данной лекарственной формы на немоторные симптомы.

В плацебо-контролируемом исследовании препарата с немедленным и длительным высвобождением у 259 больных БП [16] с давностью

заболевания около года также показана эквивалентность эффекта равных суточных доз обеих лекарственных форм (оценка по II и III частям UPDRS снизилась на 7,5 и 7,4 балла соответственно), при этом профиль и частота побочных эффектов были сопоставимыми.

Следует подчеркнуть особое удобство новой лекарственной формы прамипексола, которую достаточно принимать один раз в день, особенно для пациентов с ранней стадией БП, продолжающих работать.

На данный момент остается неясным, позволяет ли препарат с длительным высвобождением при раннем применении дополнительно снижать риск развития флуктуаций и дискинезий, возникающих на фоне приема леводопы.

Экспериментальные и клинические исследования показывают, что поддержание относительно стабильной концентрации препарата в крови, обеспечивающее более постоянную дофамине-рическую стимуляцию, способствует снижению риска дискинезий и их ослаблению, если они успели развиться. Кроме того, более высокая приверженность лечению, достигаемая за счет уменьшения кратности приема препарата, может позволить лучше контролировать симптомы заболевания. Эмпирические данные показывают, что раннее применение Мирапекса ПД может препятствовать формированию стойкого дрожательного гиперкинеза.

1. Левин О.С., Фёдорова Н.В., Смоленцева И.Г Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона // Русский медицинский журнал. — 2000. — № 15-16. -С. 643-646.

2. Левин О.С., Бойко А.Н., Нестерова О.С. и соавт. Влияние агониста дофаминовых рецепторов прамипексола (мирапекса) на тремор, аффективные нарушения и качество жизни больных с болезнью Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. — 2010. — V. 110. — С. 39-44.

3. Левин О.С., Смоленцева И.Г, Цэрэнсодном Б. Эффективность прамипексола при болезни Паркинсона (по данным открытого 12-месячного исследования) // Фарматека. — 2007. — № 1. -C.28-34.

4. Яхно Н.Н., Нодель М.Р., Фёдорова Н.В. и соавт. Эффективность и переносимость прамипексола при продолжительной терапии у пациентов с болезнью Паркинсона // Неврологический журнал. — 2004. — № 3. — C. 25-30.

5. Fishman P Paradoxical Aspects of Parkinsonian Tremor // Movement Disorders, 2008, Vol. 23, p.168-173.

6. Helmich R.C., Janssen M., Oyen W. Pallidal Dysfunction Drives a Cerebellothalamic Circuit into Parkinson Tremor // Ann Neurol 2011; 69: 269-281.

7. Lemke M.R., BrechtH.M., Koester J. et al. Anhedonia, depression and motor functioning in Parkinson’s disease during treatment with pramipexole //

J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 2005. — V. 17. -P. 214-220.

8. Lieberman A., Ranhosky A., Korts D. Clinical evaluation of pramipexole in advanced Parkinson’s disease: Results of a double-blind, placebocontrolled, parallel-group study // Neurology, 1997, V. 49, p. 162.

9. Loane C., Wu K., Bain P Serotonergic loss in motor circuitries correlates with severity of actionpostural tremor in PD // Neurology, 2013; 80: 1-6.

10. MollerJ C., Oertel W.H., Koster J., et al. Long-term efficacy and safety of pramipexole in advanced Parkinson’s disease: results from a European multicenter trial // Mov. Disord., 2005. — V 20. — P 602-610.

11.Parkinson Study Group. Pramipexolevs levodopa as initial treatment for Parkinson’s disease. A randomized controlled trial // JAMA, 2000. -V. 284. — P. 1931-1938.

12.Pinter M.M., Pogarell O., Oertel W.H. Efficacy, safety, and tolerance of the non-ergoline dopamine agonist pramipexole in the treatment of advanced Parkinson’s disease: a double blind, placebo controlled, randomised, multicentre study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1999. — V. 66. — P 436-441.

13.Pogarell O., Gasser T., van Hilten J.J., et al. Pramipexole in patients with Parkinson’s disease and marked drug resistant tremor: a randomised, double blind, placebo controlled multicentre study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002. -V. 72. — P. 713-720.

14.Schapira A.H. Treatment options in the modern management of Parkinson disease // Arch. Neurol., 2007. — V. 64. — P 1083-1088.

15.Schapira A.H., Barone P, Hauser R.A. et al. Success rate, efficacy, and safety/tolerability of overnight switching from immediate — to extended-release pramipexole in advanced Parkinson’s disease // Eur J Neurol. 2013; 20: 180-187.

16.Hauser R.A., Schapira A.H., Rascol O. et al. Randomized, double-blind, multicenter evaluation of pramipexole extended release once daily in early Parkinson’s disease // Mov. Disord. 2010. Vol. 25. No 15. P. 2542-2549

Tremor in parkinson’s disease: features of the phenomenology and treatment

O.S. Levin, V.K. Darieva Department of neurology, RMAPO

Key words: tremor, Parkinson’s disease, dementia, levodopa, pramipexol.

источник